病理生理學(xué)休克課件

病理生理學(xué)

（Pathophysiology）

第十三章休克

（Shock）1病理生理學(xué)

（Pathophysiology）

第十三章ConceptofShock休克是指機(jī)體在嚴(yán)重失血失液、感染、創(chuàng)傷等強(qiáng)烈致病因素作用下，有效循環(huán)血量急劇減少、組織血液灌流量嚴(yán)重不足，引起組織細(xì)胞缺血、缺氧、各重要生命器官的功能、代謝障礙及結(jié)構(gòu)損傷的病理過程。2ConceptofShock休克是指機(jī)體在嚴(yán)重失血失液、是暈過去嗎？(昏厥)昏厥：是一種突發(fā)性、短暫性、一過性的意識(shí)喪失而昏倒.因一時(shí)性，廣泛性腦缺血、缺氧引起，并在短時(shí)間內(nèi)自然恢復(fù)。3是暈過去嗎？(昏厥)昏厥：是一種突發(fā)性、短暫性、一過性的意識(shí)

是血壓下降？4是血壓下降？4

1731年

LeDran首次使用“shock”概念

第一階段

Warren和Crile

經(jīng)典描述（休克綜合癥）

第二階段急性循環(huán)衰竭，關(guān)鍵是血壓下降

第三階段微循環(huán)學(xué)說(20世紀(jì)60年代Lillihei)

第四階段休克的細(xì)胞、體液機(jī)制

休克認(rèn)識(shí)研究歷史

51731年

LeDran首次使1.癥狀描述階段臉色蒼白或發(fā)紺四肢濕冷，出冷汗脈搏細(xì)速尿量減少、甚至無尿神志淡漠、昏迷脈壓變小

休克綜合征（Shocksyndrome）BP＜80mmHg61.癥狀描述階段臉色蒼白或發(fā)紺休克綜合征BP＜82.急性循環(huán)衰竭的認(rèn)識(shí)階段大量失血是休克的始動(dòng)因素（1）交感衰竭→血管張力↓→血壓↓（2）休克的關(guān)鍵是血壓↓交感衰竭學(xué)說72.急性循環(huán)衰竭的認(rèn)識(shí)階段大量失血是休克的始動(dòng)因素（1）交感2.急性循環(huán)衰竭的認(rèn)識(shí)階段BP∝Q.R

輸血+升壓藥實(shí)際上（1）大量用升壓藥后，BP↑

但mortality

↑（2）將正常動(dòng)物注入升壓藥后→休克82.急性循環(huán)衰竭的認(rèn)識(shí)階段BP∝Q.R

輸血+升壓藥實(shí)3.微循環(huán)學(xué)說的創(chuàng)立階段1964年，Lillehei發(fā)現(xiàn)各種不同病因引起的休克，都有一個(gè)共同的發(fā)病環(huán)節(jié)：交感興奮，微循環(huán)障礙。并做了狗失血性休克實(shí)驗(yàn)：93.微循環(huán)學(xué)說的創(chuàng)立階段1964年，Lillehei發(fā)現(xiàn)微循環(huán)學(xué)說的創(chuàng)立階段10微循環(huán)學(xué)說的創(chuàng)立階段101.休克時(shí)交感是興奮而不是衰竭2.交感興奮→血管收縮→組織灌流量↓

3.休克的關(guān)鍵不在血壓↓，而在于血流↓3.微循環(huán)學(xué)說的創(chuàng)立階段111.休克時(shí)交感是興奮而不是衰竭3.微循環(huán)學(xué)說的創(chuàng)立階段113.微循環(huán)學(xué)說的創(chuàng)立階段Q∝BP/RR∝8ηL/πr4Q∝BP?πr4

/8ηLQ∝BP?r4組織灌流量與血壓及血管口徑的4次方成正比（口徑更重要）交感興奮時(shí)如Bp升高一倍，血管口徑縮小一倍，灌流量為原1/8123.微循環(huán)學(xué)說的創(chuàng)立階段Q∝BP/RR∝8ηL/πr44.細(xì)胞分子水平研究階段20世紀(jì)80年代以來，研究熱點(diǎn)從低血容量性休克轉(zhuǎn)向感染性休克，并認(rèn)為休克的發(fā)生發(fā)展與細(xì)胞損傷、血管通透性增加、促炎/抗炎細(xì)胞因子大量釋放等有關(guān)。134.細(xì)胞分子水平研究階段20世紀(jì)80年代以來，研究熱點(diǎn)從低血多器官功能障礙綜合癥機(jī)體代謝與功能變化休克的發(fā)生機(jī)制休克的病因和分類防治的病理生理學(xué)基礎(chǔ)幾種常見休克的特點(diǎn)14多器官功能障礙綜合癥機(jī)體代謝與功能變化休克的發(fā)生機(jī)制休克的病第一節(jié)休克的病因與分類

(一).按病因分類

失血與失液燒傷創(chuàng)傷感染過敏強(qiáng)烈神經(jīng)刺激(七)心臟和大血管病變

hemorrhagicshockburnshock

traumaticshockinfectiousshock

anaphylacticshockneurogenicshock

cardiogenicshock15第一節(jié)休克的病因與分類(一).按病因分類失血與失

1）大量失血引起休克稱為失血性休克。

見于：外傷出血、消化性潰瘍出血、

食管靜脈曲張破裂、婦產(chǎn)科疾病。

2）大量失液引起的休克稱為失液性休克。

見于：大面積燒傷、嚴(yán)重脫水等。問題：失血量的20%究竟是多少ml？等量的失血和失液引起的休克那種更嚴(yán)重一些？

失血性/失液性休克116問題：失血性/失液性休克116

擠壓傷、手術(shù)創(chuàng)傷等→疼痛、失血→休克

疼痛→血管運(yùn)動(dòng)中樞興奮后抑制→小血管擴(kuò)

張、血管容量↑、有效循環(huán)血量↓→休克

血漿滲出→體液丟失→有效循環(huán)血量↓→燒

傷性休克

早期疼痛、低血容量

晚期感染→感染性休克

創(chuàng)傷性休克2燒傷性休克317

擠壓傷、手術(shù)創(chuàng)傷等→疼痛、失血→

致病微生物尤其是Gˉ菌（70-80%）引起的休克。又稱敗血癥休克。

IgE介導(dǎo)的I型變態(tài)反應(yīng)

IgE-抗原在肥大細(xì)胞表面結(jié)合→組胺、緩激肽大量釋放→血管擴(kuò)張，cap通透性↑→休克

感染性休克4過敏性休克518

致病微生物尤其是Gˉ菌（70-80%）引起的休克。

劇烈疼痛、高位脊髓損傷→影響交感縮血管功能→血管緊張性↓→外周血管擴(kuò)張→血管容量↑、循環(huán)血量↓→休克

大范圍心梗（＞全心40%，左室＞23%）、急性心肌炎、嚴(yán)重心律失常等→心輸出量↓→休克

＊特點(diǎn)休克早期血壓↓

神經(jīng)源性休克6心源性休克719劇烈疼痛、高位脊髓損傷→影響交感縮血管功能→血管緊張（二）按休克發(fā)生的起始環(huán)節(jié)分類

維持機(jī)體有效循環(huán)量的因素正常血液循環(huán)血容量充足心泵功能正常血管床容量正常20（二）按休克發(fā)生的起始環(huán)節(jié)分類

維持機(jī)體有效循環(huán)量的因素正常休克發(fā)生的共同基礎(chǔ)：有效循環(huán)血量↓三個(gè)因素決定有效循環(huán)血量和組織灌流量：1.足夠的血容量2.正常的血管舒縮功能3.正常的心泵功能休克的始動(dòng)環(huán)節(jié)21休克發(fā)生的共同基礎(chǔ)：有效循環(huán)血量↓三個(gè)因素決定有效循環(huán)血量和低血容量性休克

(hypovolemicshock)失血失液燒傷血容量減少靜脈回流不足心輸出量減少血壓下降壓力感受器負(fù)反饋減弱交感神經(jīng)興奮外周血管收縮組織灌流減少三低:CVP,CO,BP↓一高:TPR↑22低血容量性休克(hypovolemicshock)血管源性休克

炎癥或過敏引起的內(nèi)臟小血管擴(kuò)張，血液淤滯，有效循環(huán)血量減少。23血管源性休克炎癥或過敏引起的內(nèi)臟小血管擴(kuò)張，血液淤滯，有心肌源性：心梗，心肌病等非心肌源性：急性心臟壓塞心臟射血受阻（cardiogenicshock）心源性休克24心肌源性：（cardiogenicshock）心源性休克2休克發(fā)生的共同基礎(chǔ)：有效循環(huán)血量↓心臟或心包病變

失血失液燒傷創(chuàng)傷過敏脊髓麻醉或損傷感染⌒⌒休克微循環(huán)功能障礙血容量減少血管床容量增加心泵功能障礙有效循環(huán)血量減少25休克發(fā)生的共同基礎(chǔ)：有效循環(huán)血量↓心臟或失血失液創(chuàng)傷過敏感

第二節(jié)

發(fā)生機(jī)制

微循環(huán)機(jī)制微A與微V之間微血管的血液循環(huán)，是血液

與組織之間進(jìn)行物質(zhì)代謝交換的最小功能單位。

26

第二節(jié)

發(fā)生機(jī)制

微循環(huán)機(jī)制微A與微V之間微血管微循環(huán)的三種通路：

1．營養(yǎng)通路（迂回通路）

組成：微A→后微A→cap前括約肌→真cap網(wǎng)→微V

20%微循環(huán)輪流交替開放

生理功能：物質(zhì)交換27微循環(huán)的三種通路：

1．營養(yǎng)通路（迂回通路）

組成：微A2.直捷通路

組成：微A→后微A→通血毛細(xì)血管→微V

功能：加速血液進(jìn)入微靜脈

（骨骼?。?.A-V短路（動(dòng)靜脈吻合支）

組成：微A→A-V吻合支→微V

功能：平時(shí)關(guān)閉。迅速回流，無物質(zhì)交換，調(diào)節(jié)溫度。282.直捷通路

組成：微A→后微A→通血毛細(xì)血管→微V

功能：微循環(huán)的調(diào)節(jié)

A.神經(jīng)調(diào)節(jié)(器官特異性、動(dòng)靜脈短路調(diào)節(jié)作用)

交感神經(jīng)，α受體為主。

調(diào)節(jié)微動(dòng)脈和微靜脈。

B.體液調(diào)節(jié)：

收縮血管體液因素-CATXA2

血管緊張素Ⅱ、內(nèi)皮素等。

舒張血管體液因素-如組胺、激肽、腺苷、乳酸、PG等。

調(diào)節(jié)后微動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約肌

29微循環(huán)的調(diào)節(jié)

A.神經(jīng)調(diào)節(jié)(器官特異性、動(dòng)靜脈短路調(diào)節(jié)作毛細(xì)血管局部反饋調(diào)節(jié)示意圖毛細(xì)血管局部反饋調(diào)節(jié)示意圖毛細(xì)血管局部反饋調(diào)節(jié)示意圖后微動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約肌毛細(xì)血管局部反饋調(diào)節(jié)示意圖毛細(xì)血管局部反饋調(diào)節(jié)示意圖

毛細(xì)血管局部反饋調(diào)節(jié)示意圖

舒張舒張30毛細(xì)血管局部反饋調(diào)節(jié)示意圖毛細(xì)血管局部反饋調(diào)節(jié)示意圖毛細(xì)

C.自身調(diào)節(jié)

微血管受微A灌注壓的影響

壓力↑→微A(收縮)，阻力加大→灌流量（-）

壓力↓→微A(舒張)，阻力變小→灌流量（-）

＊主要見于腦、腎臟血管的調(diào)節(jié)。

31

31*不同血管對(duì)同一因素反應(yīng)不同兒茶酚胺酸中毒前閘門敏感耐受差（舒張）后閘門不敏感耐受好（緊張）3232第二節(jié)

發(fā)生機(jī)制

典型失血性休克休克代償期(缺血缺氧期)

休克進(jìn)展期(淤血缺氧期)休克難治期(微循環(huán)衰竭期)33第二節(jié)

發(fā)生機(jī)制典型失血性休克休克代償期(缺血缺氧期

一.休克代償期（微循環(huán)缺血性缺氧期）★★★

亦稱為休克早期、休克代償期

(一)微循環(huán)的改變

1.微A、后微A、cap前括約肌++，而微V和小V+

，大量迂回通路關(guān)閉。

2.血液通過直捷通路、A-V吻合支回流

上述改變使微循環(huán)“少灌少流，灌少于流”，微循環(huán)缺血缺氧。

心臟的微循環(huán)灌流（-）/↑，大腦的微循環(huán)（-）。

34

一.休克代償期（微循環(huán)缺血性缺氧期）★★★

一.休克Ⅰ期（微循環(huán)缺血性缺氧期）

亦稱為休克早期、休克代償期35一.休克Ⅰ期（微循環(huán)缺血性缺氧期）

亦（二）發(fā)生機(jī)制

1.交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)強(qiáng)烈興奮→兒茶酚胺↑

①α受體→皮膚、內(nèi)臟和腎的血管收縮→微循環(huán)灌流↓

②β受體興奮→動(dòng)靜脈短路開放→組織缺血缺氧

2.血容量↓→腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活

→血管緊張素Ⅱ促使血管收縮36（二）發(fā)生機(jī)制

1.交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)強(qiáng)烈興奮→兒茶酚（3）微循環(huán)變化的代償意義1）有助于動(dòng)脈血壓的維持①回心血量增加②心輸出量增加③外周阻力增加

自身輸血

“第一道防線”自身輸液

“第二道防線”結(jié)果：血液稀釋

37（3）微循環(huán)變化的代償意義1）有助于動(dòng)脈血壓的維持自身輸血（3）微循環(huán)變化的代償意義2）有助于心腦血液供應(yīng)微血管反應(yīng)的非均一性（Inhomogeneity）→血液重分布38（3）微循環(huán)變化的代償意義2）有助于心腦血液供應(yīng)38

自身輸血

容量血管收縮→回心血量↑(cap和微V是機(jī)體的容量血管，可容納總血量的70%)

自身輸液

組織液回流入血管→回心血量↑(cap前阻力>后阻力→cap流體靜壓↓)

39自身輸血

容量血管收縮→回心血量↑(cap和微V血液重新分布：保證心腦血供

α受體:皮膚、內(nèi)臟、腎血管收縮

交感（+）

CA↑

β受體:心臟冠脈舒張

腦血管交感縮血管纖維分布最少→收縮不明顯

40血液重新分布：保證心腦血供

主要臨床表現(xiàn)面色蒼白四肢濕冷96次/min脈搏細(xì)速尿量減少神志清楚105/85mmHg血壓略降脈壓減小治療原則：消除病因，補(bǔ)充血容量，改善微循環(huán)障礙41主要臨床表現(xiàn)面色蒼白四肢濕冷96次/min脈搏細(xì)速尿量休克早期臨床表現(xiàn)及機(jī)制42休克早期臨床表現(xiàn)及機(jī)制42二.休克進(jìn)展期(微循環(huán)淤血性缺氧期)

又稱可逆性失代償期、休克中期

(一)微循環(huán)的改變

1.微動(dòng)脈和后微動(dòng)脈痙攣減輕，但微靜脈端仍收縮，血液由馳張的cap前括約肌大量進(jìn)入真cap網(wǎng)。

2.微循環(huán)“灌而少流，灌多于流”，血液淤滯，組織細(xì)胞淤血缺氧。

43二.休克進(jìn)展期(微循環(huán)淤血性缺氧期)

又稱可逆性失代償4444（二）發(fā)生機(jī)制：

1．酸中毒：缺血缺氧→酸中毒→血管對(duì)CA的反應(yīng)性↓→微血管舒張

2．局部舒血管代謝產(chǎn)物增多：缺血缺氧→局部代謝產(chǎn)生擴(kuò)血管物質(zhì)↑（組胺、腺苷、激肽）

45（二）發(fā)生機(jī)制：

1．酸中毒：缺血缺氧→酸中毒→血管對(duì)CA3．血液流變學(xué)改變（微V流速↓）

RBC易積聚微循環(huán)（血管通透性↑）血粘度↑白細(xì)胞黏附、嵌塞血流淤滯4．內(nèi)毒素作用：腸源性細(xì)菌和LPS入血→激活巨噬細(xì)胞→NO等擴(kuò)血管物質(zhì)產(chǎn)生↑→血管平滑肌舒張→持續(xù)性低血壓

463．血液流變學(xué)改變46（三）后果

1．“自身輸血”“自身輸液”停止

淤血→cap內(nèi)流體靜壓↑

血漿外滲

組胺等→血管通透性↑

血液濃縮

酸性代謝產(chǎn)物→組織間隙膠

原蛋白親水性↑

靜脈系統(tǒng)容量血管擴(kuò)張→回心血量↓→自身輸血停止

自身輸液停止47（三）后果

1．“自身輸血”“自身輸液”停止

2.惡性循環(huán)的形成毛細(xì)血管流體靜壓↑毛細(xì)血管通透性↑血漿外滲血液濃縮紅細(xì)胞聚集微循環(huán)淤滯微循環(huán)血管大量開放血液滯留，回心血量減少心輸出量、血壓下降，交感興奮組織灌流進(jìn)一步減少缺血、缺氧、酸中毒482.惡性循環(huán)的形成毛細(xì)血管流體靜壓↑血漿外滲紅細(xì)胞聚集微循心灌流不足——

心搏無力腎血流持續(xù)不足——少尿或無尿皮膚血管灌流減少——發(fā)涼，發(fā)紺血壓進(jìn)行性下降腦灌流不足——

轉(zhuǎn)向昏迷80/50mmHg

主要臨床表現(xiàn)49心灌流不足——心搏無力腎血流持續(xù)不足——少尿或無尿皮膚血管休克進(jìn)展期臨床表現(xiàn)50休克進(jìn)展期臨床表現(xiàn)50

三、休克難治期(微循環(huán)衰竭期)

也稱晚期，休克難治期

(一)微循環(huán)的改變

1.微血管麻痹，對(duì)血管活性藥物失去反應(yīng)性→不灌不流

2.血漿外滲，血液濃縮更嚴(yán)重；血粘度↑，血液高凝狀態(tài)；

51三、休克難治期(微循環(huán)衰竭期)51休克Ⅲ期微循環(huán)變化52休克Ⅲ期微循環(huán)變化52

1.血液流變學(xué)改變：血液濃縮、RBC、血小板聚集成團(tuán)2.血管內(nèi)皮細(xì)胞受損：缺氧、酸中毒等→損傷內(nèi)皮細(xì)胞暴露膠原纖維→激活內(nèi)源性凝血系統(tǒng)→促進(jìn)DIC發(fā)生3.組織因子釋放入血：創(chuàng)傷、燒傷→組織破壞

組織因子釋放細(xì)菌外毒素促使中性粒細(xì)胞

激活外源性凝血系統(tǒng)合成組織因子

促進(jìn)DIC發(fā)生4.機(jī)體對(duì)有害物質(zhì)的清除減少：肝功能障礙5.TXA2-PGI2平衡失調(diào)

微循環(huán)改變的機(jī)制5353(二)臨床表現(xiàn)

1.循環(huán)衰竭：微血管反應(yīng)↓，Bp進(jìn)一步↓

2.cap無復(fù)流現(xiàn)象:休克晚期即使大量輸血補(bǔ)液，

Bp回升，有時(shí)仍不能恢復(fù)毛細(xì)血管血流。（白細(xì)胞黏附和嵌塞、內(nèi)皮腫脹和DIC微血栓）

3.重要器官功能障礙或衰竭（心、腦、肺、腎、腸）

54(二)臨床表現(xiàn)

1.循環(huán)衰竭：微血管反應(yīng)↓，Bp進(jìn)一(三)休克Ⅲ期難治的機(jī)制

1.DIC

2.全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）

（systemicinflammatoryresponsesyndrome)

3.多器官功能障礙綜合征（ＭＯＤＳ）（multiorgandysfunctionsyndrome）55(三)休克Ⅲ期難治的機(jī)制

55彌散性毛細(xì)血管內(nèi)凝血（DIC）DIC：由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物質(zhì)入血，凝血酶增加，進(jìn)而微循環(huán)中形成廣泛的微血栓。微血栓形成中消耗了大量凝血因子和血小板，繼發(fā)性纖維蛋白溶解功能增強(qiáng)，導(dǎo)致患者出現(xiàn)明顯的出血、休克、器官功能障礙和溶血性貧血等臨床表現(xiàn)。56彌散性毛細(xì)血管內(nèi)凝血（DIC）DIC：由于某些致全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）SIRS：指嚴(yán)重感染、出血、創(chuàng)傷等病因作用引起機(jī)體失控的自我持續(xù)放大和自我破壞的炎癥。表現(xiàn)：播散性炎癥細(xì)胞活化和炎癥介質(zhì)泛濫。診斷標(biāo)準(zhǔn)：1.體溫＞38℃或＜36℃；

2.心率＞90次/分；3.呼吸＞20次/分或PaCO2

＜32mmHg;4.WBC＞12×109/L或＜4.0×109/L.57全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）SIRS：指嚴(yán)重感染、出血

多器官功能障礙綜合征（ＭＯＤＳ）ＭＯＤＳ：嚴(yán)重創(chuàng)傷、感染、休克時(shí)，原無器官功能障礙的患者同時(shí)或相繼出現(xiàn)兩個(gè)以上器官功能障礙。58

多器官功能障礙綜合征（ＭＯＤＳ）ＭＯＤＳ：5959休克分期微循環(huán)特點(diǎn)血壓CNS其他

Ⅰ期缺血缺氧期少灌少流灌少于流不降或輕度降低意識(shí)清楚煩躁不安器官無明顯損害

Ⅱ期淤血缺氧期灌而少流灌多于流明顯下降神志淡漠或昏迷器官損害輕

Ⅲ期

DIC期不灌不流嚴(yán)重下降昏迷DICSIRSMODF60休克分期微循環(huán)特點(diǎn)血壓CNS其他Ⅰ期少灌少流不第三節(jié)機(jī)體代謝和功能變化61第三節(jié)機(jī)體代謝和功能變化61一、物質(zhì)代謝紊亂分解代謝增強(qiáng)合成代謝減弱62一、物質(zhì)代謝紊亂分解代謝增強(qiáng)62二、電解質(zhì)與酸堿平衡紊亂1.代謝性酸中毒2.呼吸性堿中毒3.高鉀血癥63二、電解質(zhì)與酸堿平衡紊亂1.代謝性酸中毒63三、器官功能受損肺、腎、肝、心、腦、胃腸

64三、器官功能受損肺、腎、肝、心、腦、胃腸64(一)肺臟

輕:急性肺損傷(acutelunginjury;ALI)

重:急性呼吸窘迫綜合征

(acuterespiratorydistresssyndrome，ARDS)

初期:缺氧，呼吸深快，呼堿

中晚期：呼衰（呼酸、代酸）65(一)肺臟

輕:急性肺損傷(acutelungi肺功能的變化病理表現(xiàn)：肺泡毛細(xì)血管DIC，肺水腫肺泡微萎陷，透明膜形成66肺功能的變化病理表現(xiàn)：66病變基礎(chǔ):

急性肺泡-毛細(xì)血管膜損傷1.肺小血管內(nèi)中性粒細(xì)胞聚集、粘附、內(nèi)皮細(xì)胞受損，微血栓形成。

2.肺毛細(xì)血管通透性↑→肺水腫

3.肺表面活性物質(zhì)↓→肺泡萎陷

4.肺小血管通透性↑→血漿蛋白滲出形成透明膜。

休克肺的發(fā)生機(jī)制：67病變基礎(chǔ):急性肺泡-毛細(xì)血管膜損傷1.肺小血管內(nèi)中性粒細(xì)胞(二)腎臟

急性腎衰表現(xiàn)：

少尿、無尿、高鉀血癥、代酸、氮質(zhì)血癥

功能性腎衰(腎前性腎衰)

分型

器質(zhì)性腎衰(急性腎小管壞死)

休克→腎血流量↓→GFR↓→功能性腎衰

機(jī)制

休克→腎血流量↓→持續(xù)缺血、淤血、

DIC、腎毒素→器質(zhì)性腎衰68(二)腎臟

急性腎衰表現(xiàn)：

少尿、無尿、高鉀血癥、代酸(三)心臟

早期:心功能不受損晚期:心衰

機(jī)制:

1.Bp↓、HR↑→冠脈血流量↓→心肌缺血缺氧

CA→HR↑心收縮力↑→心肌耗氧量↑

2.酸中毒、高鉀血癥→興奮收縮偶聯(lián)障礙→心臟

收縮力下降

3.MDF（心肌抑制因子）→心肌收縮性↓

4.心內(nèi)DIC和內(nèi)毒素的發(fā)生→心肌結(jié)構(gòu)損傷

69(三)心臟

早期:心功能不受損晚期:心衰

(四)腦

初期:血供無明顯↓→功能相對(duì)正?；驘┰瓴话?/p>

中期:血供↓→神志淡漠，甚至昏迷

晚期:腦水腫→腦疝

70(四)腦

初期:血供無明顯↓→功能相對(duì)正(五)胃腸道

初期:血供↓→消化液分泌↓→胃腸道功能

抑制→食欲差、腹脹。

中晚期:持續(xù)缺血缺氧→粘膜壞死→應(yīng)激性潰

瘍出血、腸源性內(nèi)毒素血癥。

71(五)胃腸道

初期:血供↓→消化液分泌↓→胃腸道功能(六)肝臟

黃疸、肝功能不全。

(七)凝血-纖溶系統(tǒng)

凝血-抗凝血平衡紊亂，部分患者有DIC形成。

(八)免疫系統(tǒng)

MODS患者血漿補(bǔ)體水平發(fā)生明顯的變化。

72(六)肝臟

黃疸、肝功能不全。

(七)凝血-第四節(jié)幾種常見休克的特點(diǎn)73第四節(jié)幾種常見休克的特點(diǎn)73一、失血性休克休克研究的基礎(chǔ)模型15秒內(nèi)快速大量失血超過總量的20%74一、失血性休克休克研究的基礎(chǔ)模型74二、感染性休克感染性休克是指病原微生物感染所致的休克。外科多見，治療較困難。又稱敗血癥休克（膿毒性休克）。內(nèi)毒素性休克：由革蘭陰性桿菌產(chǎn)生的內(nèi)毒素引起的以發(fā)熱、低血壓及多器官功能衰竭為主要特征的休克綜合征。75二、感染性休克感染性休克是指病原微生物感染所致的休克。外科多（一）按血流動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)分類1.高動(dòng)力型高排低阻型（暖休克）CO↑、PR↓，“warmshock”2.低動(dòng)力型低排高阻型（冷休克）CO↓、PR↑，“coldshock”76（一）按血流動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)分類1.高動(dòng)力型高排低阻型（暖休（二）兩型感染性休克特點(diǎn)的比較心輸出量外周阻力脈搏脈壓皮膚色澤皮膚溫度高動(dòng)力型低動(dòng)力型高低緩慢有力較高（＞30mmHg）淡紅或潮紅溫暖干燥低高細(xì)速較低（＜30mmHg）蒼白或紫紺濕冷77（二）兩型感染性休克特點(diǎn)的比較心輸出量高動(dòng)力型低動(dòng)力型高低7高動(dòng)力型休克可能發(fā)生機(jī)制：1.早期心功能尚未受抑制交感興奮→CO↑2.LPS→NO↑→PR↓3.動(dòng)-靜脈短路開放→MC血流量↓78高動(dòng)力型休克可能發(fā)生機(jī)制：78低動(dòng)力型休克可能的發(fā)生機(jī)制：1.酸中毒→心肌收縮力↓→CO↓2.嚴(yán)重感染→交感興奮→PR↑3.LPS→血管內(nèi)皮受損→DIC79低動(dòng)力型休克可能的發(fā)生機(jī)制：79三、過敏性休克發(fā)病環(huán)節(jié)：1.血管床容量↑↑2.血容量↓80三、過敏性休克發(fā)病環(huán)節(jié)：80四、心源性休克按血流動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)分類：1.高阻力型低排高阻型2.低阻力型低排低阻型81四、心源性休克按血流動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)分類：81

第五節(jié)多器官功能障礙綜合征

【定義】嚴(yán)重創(chuàng)傷、燒傷、大手術(shù)、休克和感染時(shí)，原來沒有器官功能障礙的患者同時(shí)或者短時(shí)間內(nèi)相繼出現(xiàn)兩個(gè)以上器官系統(tǒng)的功能障礙以致機(jī)體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定必須靠臨床干預(yù)才能維持的綜合癥，稱為多器官功能障礙綜合征(MultipleOrganDysfunctionSyndrome,MODS)。重者達(dá)到器官、系統(tǒng)衰竭程度，稱作多系統(tǒng)器官衰竭

(MultipleSystemOrganFailure,MSOF

)。衰竭器官數(shù)死亡率單個(gè)15%~30%2個(gè)45%~55%3個(gè)＞80%4個(gè)

很少存活82第五節(jié)多器官功能障礙綜合征【定義】嚴(yán)重

一、MODS的病因和發(fā)病經(jīng)過80％的MODS病人入院時(shí)有明顯的休克1.感染性病因

70％左右的MODS可由感染引起，特別是嚴(yán)重感染引起的敗血癥。2.非感染性病因

大手術(shù)和嚴(yán)重創(chuàng)傷，無論有無感染存在均可發(fā)生MODS。

MODS的病因83一、MODS的病因和發(fā)病經(jīng)過80％的MODS病人（二）MODS的發(fā)病經(jīng)過和臨床類型

速發(fā)單相型(rapidsingle-phase)

▲由損傷因子直接引起

▲器官損害同時(shí)或者相繼

▲病情發(fā)展快，只有一個(gè)時(shí)相，損傷只有一個(gè)高峰

遲發(fā)雙相型(delayedtwo-phase)

▲第一次打擊(firsthit)后出現(xiàn)一個(gè)緩解期

▲其后1～3周又受到第二次打擊(secondhit)發(fā)生MODS

▲病情發(fā)展呈雙相，出現(xiàn)兩個(gè)損傷高峰84（二）MODS的發(fā)病經(jīng)過和臨床類型速發(fā)單相型(rapid二、MODS的發(fā)病機(jī)制

(一)全身炎癥反應(yīng)失控

(二)促炎-抗炎介質(zhì)平衡紊亂

(三)其他導(dǎo)致器官功能障礙的因素85二、MODS的發(fā)病機(jī)制

(一)全身炎癥反應(yīng)失控85二、MODS的發(fā)病機(jī)制

全身炎癥反應(yīng)失控1、炎癥細(xì)胞的激活和釋放86二、MODS的發(fā)病機(jī)制全身炎癥反應(yīng)失控1、炎癥炎癥介質(zhì)與SIRS

表現(xiàn)為

▲播散性炎癥細(xì)胞活化(disseminatedactivationofinflammatorycell)

▲炎癥介質(zhì)泛濫(inflammatorymediatorspillover)到血漿,并通過級(jí)聯(lián)放大反應(yīng)(cascade)引起全身性炎癥SIRS:全身炎癥反應(yīng)綜合癥指因感染或非感染病因作用于機(jī)體引起的失控性的自我持續(xù)放大和自我破壞的全身性炎癥反應(yīng)臨床綜合癥87炎癥介質(zhì)與SIRS表現(xiàn)為SIRS:SIRS診斷標(biāo)準(zhǔn)美國胸科醫(yī)師學(xué)會(huì)（ACCP），1991指標(biāo)程度體溫>38℃或<36℃心率>90次/分呼吸>20次/分或過度通氣使PaCO2<32mmHg血象WBC>12×109/L,<4.0×109/L,或桿狀核>10%具備上述4項(xiàng)中的2項(xiàng)即可判斷為SIRS21世紀(jì)以來，認(rèn)為血漿中有炎癥介質(zhì)的陽性發(fā)現(xiàn)，診斷方可成立88SIRS診斷標(biāo)準(zhǔn)美國胸科醫(yī)師學(xué)會(huì)（ACCP），199(二)促炎-抗炎介質(zhì)平衡紊亂

促炎介質(zhì)的泛濫(proinflammatorymediatorsspillover)通過自我放大的級(jí)聯(lián)反應(yīng)(cascade),產(chǎn)生大量炎癥介質(zhì)◆一方面，抗炎介質(zhì)抑制巨噬細(xì)胞產(chǎn)生細(xì)胞因子，并調(diào)控炎癥介質(zhì)，有助于控制炎癥，是機(jī)體的一種代償反應(yīng)◆另一方面，過量的抗炎介質(zhì)抑制免疫功能，并增加感染的易感性◆1996年，Bone提出代償性抗炎反應(yīng)綜合征(compensatoryanti-inflammatoryresponsesyndrome,CARS)的概念

促炎-抗炎介質(zhì)平衡失控89(二)促炎-抗炎介質(zhì)平衡紊亂促炎介質(zhì)的泛濫(proinf

促炎-抗炎介質(zhì)平衡失控90促炎-抗炎介質(zhì)平衡失控90（三）其他導(dǎo)致器官功能障礙的因素

器官微循環(huán)灌注障礙

微血管內(nèi)皮腫脹,