肥厚性心肌病經(jīng)皮腔內(nèi)室間隔心肌消融術(shù)課件

肥厚性心肌病經(jīng)皮腔內(nèi)室間隔心肌消融術(shù)肥厚性心肌病經(jīng)皮腔內(nèi)室間隔心肌消融術(shù)1優(yōu)選肥厚性心肌病經(jīng)皮腔內(nèi)室間隔心肌消融術(shù)優(yōu)選肥厚性心肌病經(jīng)皮腔內(nèi)室間隔心肌消融術(shù)2肥厚性梗阻型心肌病--病理改變正常肥厚性心肌病“梗阻部位”肥厚性梗阻型心肌病--病理改變正常肥厚性心肌病“3癥狀氣短：因心臟舒張功能不全胸痛：因梗阻和心肌肥厚乏力：因梗阻致全身供血不足暈厥及前驅(qū)癥狀：因梗阻及回心血量下降致輸出量減少，心律失?？墒怪又匦募?、陣發(fā)性夜間呼吸困難、充血性心衰、眩暈、猝死等癥狀4體征望：異常心尖抬舉樣搏動并彌散觸：心尖抬舉感，胸骨左緣3-4肋間收縮期震顫叩：心界擴(kuò)大聽：P2逆分裂，心尖至胸骨左緣間SM是因梗阻和二尖瓣關(guān)閉不全（凡致心臟收縮力增加，動脈阻力下降和回心血量減少的因素均可致心臟雜音增加，反則相反。即激發(fā)試驗(yàn)）體征5輔助檢查ECG：最常見左室肥大勞損，還可見病理性Q波。長程心電圖大部分合并室性心律失常，其中室速占1/3，還有室上速、房顫。X線：左房增大最常見。超聲：—室間隔原>12mm，與左室后壁比>1.0-1.3—二尖瓣前葉收縮期前向運(yùn)動?！笫伊鞒龅廓M窄—左心室腔變小—左室短軸縮短率>35%，射血分?jǐn)?shù)>65%—室間隔收縮乏力—二尖瓣關(guān)閉不全輔助檢查6肥厚性梗阻型心肌病

超聲心電圖改變肥厚性梗阻型心肌病

超聲心電圖改變7肥厚性梗阻型心肌病

超聲心電圖改變肥厚性梗阻型心肌病

超聲心電圖改變8肥厚性梗阻型心肌病

超聲心動圖改變肥厚性梗阻型心肌病

超聲心動圖改變9輔助檢查心室造影：心腔變小、二尖瓣返流、乳頭肌肥大，雙室同時可示室間隔肥厚冠狀動脈造影：冠脈多粗大、迂曲，間隔支增粗，肌橋60%心導(dǎo)管測壓：跨左室流出道壓力增高，少部分應(yīng)激發(fā)出現(xiàn)輔助檢查10部分病人可發(fā)展為擴(kuò)張性心肌病，可能為心肌缺血所致。在激發(fā)試驗(yàn)后變化目的是減輕癥狀，預(yù)防并發(fā)癥，預(yù)防猝死。致輸出量減少，心律失?？墒怪又亻L程心電圖大部分合并室性心律失常，其中室速占高潤霖、李占全、趙林陽、胡大一、魏盟動脈阻力下降和回心血量減少的因素均可致心部分病人可發(fā)展為擴(kuò)張性心肌病，可能為心肌缺血所致。長程心電圖大部分合并室性心律失常，其中室速占喬樹賓、霍勇、吳學(xué)思、王人彭、張大東異丙腎上腺素靜點(diǎn)，使心率增加30%陳君柱、王寧夫、張明、金元哲、楊躍進(jìn)阻和二尖瓣關(guān)閉不全（凡致心臟收縮力增加，喬樹賓、霍勇、吳學(xué)思、王人彭、張大東通過中心腔注入造影劑超聲定位，并觀察心間隔支（通常為S1）在靶血管口充盈球囊肥厚性梗阻型心肌病左室造影所見舒張期部分病人可發(fā)展為擴(kuò)張性心肌病，可能為心肌缺血所致。肥厚性梗阻11肥厚性梗阻型心肌病收縮期壓力變化左室造影肥厚性梗阻型心肌病收縮期壓力變化左室造影12肥厚性梗阻型心肌病

左心室壓力變化肥厚性梗阻型心肌病

左心室壓力變化13自然轉(zhuǎn)歸及預(yù)后

大部分自癥狀出現(xiàn)可維持10年左右穩(wěn)定期，成人年病死率3%，兒童約6%，癥狀隨年齡增加而加重。部分病人可發(fā)展為擴(kuò)張性心肌病，可能為心肌缺血所致。自然轉(zhuǎn)歸及預(yù)后14死亡原因猝死：占50%，可為該病的首發(fā)表現(xiàn)心衰：占36%中風(fēng)及其它原因：占14%死亡原因15診斷暈厥P2逆分裂，胸骨左緣與心尖間SM，并在激發(fā)試驗(yàn)后變化超聲室間隔厚≥14mm，與后壁之比≥1.3，SAM征陽性跨LVOT壓差>20mmHg或<20mmHg在激發(fā)試驗(yàn)后增加診斷16—室間隔收縮乏力長程心電圖大部分合并室性心律失常，其中室速占藥物：β受體阻滯劑、鈣拮抗劑、胺碘酮阻和二尖瓣關(guān)閉不全（凡致心臟收縮力增加，乏力：因梗阻致全身供血不足—室間隔原>12mm，與左室后壁比>1.超聲證實(shí)為肥厚梗阻性心肌病，室間隔厚長期隨防癥狀持續(xù)改善，不增加心律失常，陳君柱、王寧夫、張明、金元哲、楊躍進(jìn)大部分自癥狀出現(xiàn)可維持10年左右穩(wěn)定期，成人年病死率3%，兒童約6%，癥狀隨年齡增加而加重。動脈阻力下降和回心血量減少的因素均可致心部分病人可發(fā)展為擴(kuò)張性心肌病，可能為心肌缺血所致。胸痛：因梗阻和心肌肥厚1995年Sigwart首次應(yīng)用于3例病人1997年中國趙林陽等人引進(jìn)臟雜音增加，反則相反。目的是減輕癥狀，預(yù)防并發(fā)癥，預(yù)防猝死。臟雜音及壓差變化端孔導(dǎo)管置于主動脈瓣上，另一豬尾導(dǎo)管置治療目的是減輕癥狀，預(yù)防并發(fā)癥，預(yù)防猝死。藥物：β受體阻滯劑、鈣拮抗劑、胺碘酮手術(shù)：肥厚室間隔切除、二尖瓣置換、心臟移植介入：—DDD起搏—經(jīng)皮腔內(nèi)室間隔心肌消融術(shù)（PTSMA）1995年Sigwart首次應(yīng)用于3例病人1997年中國趙林陽等人引進(jìn)現(xiàn)全世界總例數(shù)800例左右，中國150例—室間隔收縮乏力治療17PTSMA適應(yīng)癥超聲證實(shí)為肥厚梗阻性心肌病，室間隔厚度≥15mm癥狀明顯，如勞累性氣急、心絞痛、暈厥導(dǎo)管測LVOT壓差靜態(tài)≥30mmHg，激發(fā)試驗(yàn)≥70mmHg血管條件允許行消融治療PTSMA適應(yīng)癥18PTSMA非適應(yīng)癥非梗阻型心肌病無或僅有輕微癥狀不能確定靶血管PTSMA非適應(yīng)癥19跨LVOT壓差測量方法用端孔導(dǎo)管在左心室與主動脈間測連續(xù)壓力端孔導(dǎo)管置于主動脈瓣上，另一豬尾導(dǎo)管置入左心室內(nèi)，同步測壓，無主動脈瓣疾病時可行穿刺房間隔將導(dǎo)管置于左室，另一導(dǎo)管置于主動脈，同步測壓跨LVOT壓差測量方法20應(yīng)激壓差的測定方法藥物刺激法：多巴酚丁胺5—20ug/Kg/min或異丙腎上腺素靜點(diǎn)，使心率增加30%早搏刺激法：應(yīng)固定聯(lián)律間期瓦氏動作應(yīng)激壓差的測定方法21PTSMA操作術(shù)前臨時起搏支持依PTCA技術(shù)沿導(dǎo)絲送入OTW球囊至擬消融間隔支（通常為S1）在靶血管口充盈球囊通過中心腔注入造影劑超聲定位，并觀察心臟雜音及壓差變化確定為靶血管后，經(jīng)中心腔緩慢勻速注入無水酒精，根據(jù)壓差、雜音、心率、心律確定注入量，消融終點(diǎn)為壓差下降≥50%PTSMA操作22PTSMA術(shù)前造影PTSMA術(shù)前造影23APTSMAAPTSMA24高潤霖、李占全、趙林陽、胡大一、魏盟早搏刺激法：應(yīng)固定聯(lián)律間期ECG：最常見左室肥大勞損，還可見病理性Q波。肥厚性梗阻型心肌病

超聲心電圖改變觸：心尖抬舉感，胸骨左緣3-4肋間收縮期震顫P2逆分裂，胸骨左緣與心尖間SM，并肥厚性梗阻型心肌病

超聲心電圖改變現(xiàn)全世界總例數(shù)800例左右，中國150例高潤霖、李占全、趙林陽、胡大一、魏盟肥厚性梗阻型心肌病

左心室壓力變化長程心電圖大部分合并室性心律失常，其中室速占乏力：因梗阻致全身供血不足藥物刺激法：多巴酚丁胺5—20ug/Kg/min或臟雜音增加，反則相反。通過中心腔注入造影劑超聲定位，并觀察心高潤霖、李占全、趙林陽、胡大一、魏盟間隔支（通常為S1）在靶血管口充盈球囊藥物：β受體阻滯劑、鈣拮抗劑、胺碘酮望：異常心尖抬舉樣搏動并彌散—室間隔收縮乏力臟雜音增加，反則相反。術(shù)前造影PTSMA高潤霖、李占全、趙林陽、胡大一、魏盟術(shù)前造影PTSMA25PTSMA術(shù)中球囊堵塞PTSMA術(shù)中球囊堵塞26術(shù)后造影PTSMA術(shù)后造影PTSMA27PTSMA壓力變化術(shù)后術(shù)前PTSMA壓力變化術(shù)后術(shù)前28術(shù)后處理心電監(jiān)護(hù)24—48小時若有Ⅲ0AVB，則心電監(jiān)護(hù)3—7天Ⅲ0AVB

7天仍不恢復(fù)，可置入DDD

起搏器術(shù)后處理29PTSMA評價減少或消除跨LVOT壓差，明顯減輕癥狀，療效可靠死亡率、并發(fā)癥也不多于熟練的手術(shù)治療長期隨防癥狀持續(xù)改善，不增加心律失常，猝死及栓塞危險性PTSMA評價30PTSMA標(biāo)準(zhǔn)專家組名單高潤霖、李占全、趙林陽、胡大一、魏盟陳君柱、王寧夫、張明、金元哲、楊躍進(jìn)喬樹賓、霍勇、吳學(xué)思、王人彭、張大東PTSMA標(biāo)準(zhǔn)專家組名單31術(shù)前造影術(shù)前造影32球囊堵塞間隔支球囊堵塞間隔支33球囊堵塞間隔支分支球囊堵塞間隔支分支34間隔支（通常為S1）在靶血管口充盈球囊1995年Sigwart首次應(yīng)用于3例病人望：異常心尖抬舉樣搏動并彌散藥物刺激法：多巴酚丁胺5—20ug/Kg/min或1997年中國趙林陽等人引進(jìn)確定為靶血管后，經(jīng)中心腔緩慢勻速注入無臟雜音增加，反則相反。驗(yàn)≥70mmHgP2逆分裂，胸骨左緣與心尖間SM，并長期隨防癥狀持續(xù)改善，不增加心律失常，目的是減輕癥狀，預(yù)防并發(fā)癥，預(yù)防猝死。注入量，消融終點(diǎn)為壓差下降≥50%長程心電圖大部分合并室性心律失常，其中室速占優(yōu)選肥厚性心肌病經(jīng)皮腔內(nèi)室間隔心肌消融術(shù)粗，肌橋60%阻和二尖瓣關(guān)閉不全（凡致心臟收縮力增加，致輸出量減少，心律失?？墒怪又胤屎裥怨Ｗ栊托募〔?/p>

超聲心電圖改變喬樹賓、霍勇、吳學(xué)思、王人彭、張大東—經(jīng)皮腔內(nèi)室間隔心肌消融術(shù)（PTSMA）長程心電圖大部分合并室性心律失常，其中室速占藥物：β受體阻滯劑、鈣拮抗劑、胺碘酮超聲證實(shí)為肥厚梗阻性心肌病，室間隔厚超聲證實(shí)為肥厚梗阻性心肌病，室間隔厚水酒精，根據(jù)壓差、雜音、心率、心律確定手術(shù)：肥厚室間隔切除、二尖瓣置換、心臟移植—二尖瓣關(guān)閉不全臟雜音增加，反則相反。通過中心腔注入造影劑超聲定位，并觀察心—室間隔原>12mm，與左室后壁比>1.高潤霖、李占全、趙林陽、胡大一、魏盟導(dǎo)管測LVOT壓差靜態(tài)≥30mmHg，激發(fā)試大，雙室同時可示室間隔肥厚異丙腎上腺素靜點(diǎn)，使心率增加30%術(shù)中球囊堵塞—經(jīng)皮腔內(nèi)室間隔心肌消融術(shù)（PTSMA）手術(shù)：肥厚室間隔切除、二尖瓣置換、心臟移植ECG：最常見左室肥大勞損，還可見病理性Q波。望：異常心尖抬舉樣搏動并彌散心悸、陣發(fā)性夜間呼吸困難、充血性心衰、部分病人可發(fā)展為擴(kuò)張性心肌病，可能為心肌缺血所致。肥厚性梗阻型心肌病

超聲心動圖改變—經(jīng)皮腔內(nèi)室間隔心肌消融術(shù)（PTSMA）致輸出量減少，心律失?？墒怪又?/3，還有室上速、房顫。目的是減輕癥狀，預(yù)防并發(fā)癥，預(yù)防猝死。長期隨防癥狀持續(xù)改善，不增加心律失常，阻和二尖瓣關(guān)閉不全（凡致心臟收縮力增加，動脈阻力