神經(jīng)內(nèi)科急癥處理培訓(xùn)課件

急性腦血管病急性腦血管病1TIA短暫腦缺血發(fā)作TIA短暫腦缺血發(fā)作2診斷：1、是否為TIA①起病突然；②腦或視網(wǎng)膜局灶性缺血癥狀；③持續(xù)時(shí)間短暫，頸內(nèi)動(dòng)脈系統(tǒng)TIA平均發(fā)作14分鐘，椎基底動(dòng)脈系統(tǒng)TIA平均發(fā)作8分鐘，多在1小時(shí)內(nèi)緩解，最長(zhǎng)不超過24小時(shí)；④恢復(fù)完全；⑤常反復(fù)發(fā)作。診斷：1、是否為TIA①起病突然；3診斷：2、鑒別診斷局灶性癲癇復(fù)雜性偏頭痛暈厥美尼爾綜合征腦腫瘤硬膜下血腫低血糖低血壓診斷：2、鑒別診斷局灶性癲癇4診斷：(3)頸內(nèi)動(dòng)脈系統(tǒng)還是椎基底動(dòng)脈系統(tǒng)出現(xiàn)下列癥狀考慮為頸內(nèi)動(dòng)脈系統(tǒng)TIA：偏身運(yùn)動(dòng)障礙；偏身感覺障礙；單眼一過性黑蒙；一過性語言障礙。出現(xiàn)下列癥狀考慮為椎基底動(dòng)脈系統(tǒng)TIA：眩暈、平衡障礙、復(fù)視、吞咽困難和構(gòu)音不良；交叉性運(yùn)動(dòng)障礙和／或感覺障礙；猝倒發(fā)作。診斷：(3)頸內(nèi)動(dòng)脈系統(tǒng)還是椎基底動(dòng)脈系統(tǒng)出現(xiàn)下列癥狀考慮為5診斷：4、尋找病因（1）頸動(dòng)脈超聲：除外頸動(dòng)脈病變。（2）心電圖：除外心源性原因。（3）頸椎影像學(xué)檢查：除外頸椎病變對(duì)椎動(dòng)脈的壓迫。（4）凝血及纖溶功能檢查。（5）血脂和血糖檢查。（6）血液流變學(xué)檢查。診斷：4、尋找病因（1）頸動(dòng)脈超聲：除外頸動(dòng)脈病變。6治療：1、去除危險(xiǎn)因素（1）積極治療高血壓（2）停止吸煙（3）合理治療冠心病、心律失常、心衰和瓣膜?。?）禁止過度飲酒（5）治療血脂異常（6）頸動(dòng)脈狹窄的治療治療：1、去除危險(xiǎn)因素（1）積極治療高血壓7治療：2、藥物治療（1）抗血小板藥物使用抗血小板制劑能預(yù)防動(dòng)脈粥樣硬化所致的血栓性TIA進(jìn)一步發(fā)展為卒中。首選阿斯匹林，開始每日300mg，2周后改為每日80mg。出現(xiàn)下列兩種情況改為每日氯吡格雷75mg，或每日抵克力得250mg：服用阿斯匹林過程中仍有發(fā)作；因?yàn)橄啦涣挤磻?yīng)，病人不能耐受治療。(2)抗凝治療①TIA抗凝治療的2個(gè)適應(yīng)癥是：1）懷疑心源性栓塞（慎用抗凝治療）；2）既往大血管狹窄（慎用抗凝治療）。②慢性心房纖顫者考慮使用華法令，INR目標(biāo)值2-3，這種方法在老年人群更有效。③機(jī)械性心瓣膜存在是抗凝治療適應(yīng)癥。④對(duì)抗凝治療反應(yīng)良好的TIA病因有：顱外頸內(nèi)動(dòng)脈內(nèi)膜剝脫，嚴(yán)重的頸內(nèi)動(dòng)脈狹窄需行內(nèi)膜剝脫術(shù)，抗磷脂抗體綜合征，腦靜脈竇血栓形成治療：2、藥物治療（1）抗血小板藥物(2)抗凝治療8腦梗塞腦梗塞9腦梗死腦梗死10診斷是否腦梗死時(shí)間概況空間概況危險(xiǎn)因素病因診斷診斷是否腦梗死11針刺無反應(yīng)1Triptan類藥物對(duì)5-HT1D受體及5-HT1B受體有選擇性的激動(dòng)作用。（四）盡快控制SE持續(xù)抽搐不應(yīng)超過20min，若超過30min應(yīng)全身麻醉，若有條件則應(yīng)轉(zhuǎn)入加強(qiáng)病房（ICU）行加強(qiáng)醫(yī)療。⑥頸椎病及頸肌?、陬^痛至少具有以下癥狀中2項(xiàng)。①椎-基底動(dòng)脈供血不足及其他腦血管病覺醒時(shí)睜開眼睛，各種生理反射如瞳孔對(duì)光反射、角膜反射、吞咽反射、咳嗽反射存在，喂之能吃，貌似清醒，但缺乏意識(shí)活動(dòng)，故有“瞪目昏迷”、“醒狀昏迷”之稱。偏頭痛記載雖有2000余年歷史，但本病一直沒有很好的治療方法。（一）頭顱CT能幫助診斷者①腦積水；發(fā)作控制后應(yīng)繼續(xù)鼻飼或口服抗癲癇藥物?？梢妰?nèi)科疾病引起的意識(shí)障礙或昏迷占2/3左右。4．作用機(jī)制不明的藥物性頭痛：如避孕藥及其他前庭感受器至前庭神經(jīng)顱外(段未出內(nèi)聽道）之間的病變引起原理：通過冷熱水注入外耳道，使內(nèi)淋巴溫度發(fā)生變化，變冷者下沉，變熱者上升，或因熱脹冷縮使內(nèi)淋巴流動(dòng)，產(chǎn)生前庭反應(yīng)簡(jiǎn)單部份性癲癇持續(xù)狀態(tài)，靜脈注射安定、苯妥英鈉和苯巴比妥均有效。①大發(fā)作選用苯巴比妥90-300mg/d。2、誘發(fā)因素包括過度勞累、劇烈運(yùn)動(dòng)、飽餐（尤其是過量進(jìn)食碳水化合物）、寒冷、感染、創(chuàng)傷、情緒激動(dòng)、焦慮和月經(jīng)等。4．缺乏正常代謝物質(zhì)：配合人工冬眠（慎用或忌用氯丙嗪，因據(jù)報(bào)道它可誘發(fā)癲癇）降低腦細(xì)胞代謝，給予能量合劑（輔酶A、三磷酸腺苷和細(xì)胞色素C）提高腦細(xì)胞對(duì)缺氧的耐受力，注意人工通氣、供氧，以減少腦損傷。3.時(shí)間概況和空間概況可逆性缺血性神經(jīng)功能缺損(RIND)：發(fā)病后癥狀逐漸好轉(zhuǎn)，在3周內(nèi)癥狀完全消失。完全性卒中：發(fā)病后6小時(shí)內(nèi)癥狀達(dá)高峰，癥狀持續(xù)一段時(shí)間不變。進(jìn)展性卒中：發(fā)病后24小時(shí)癥狀仍不斷加重。動(dòng)脈主干梗塞：半球大片狀低密度，甚至是整個(gè)半球的低密度。皮層支梗塞：內(nèi)小外大的三角形病灶。分水嶺梗塞：指在大腦前動(dòng)脈、中動(dòng)脈和后動(dòng)脈交界區(qū)的低密度，多表現(xiàn)為長(zhǎng)條狀梗塞。腔隙性腦梗塞：腦深部的小圓形病灶，病灶直徑不超過15毫米針刺無反應(yīng)12腦梗死的分類動(dòng)脈粥樣硬化性腦梗死心源性腦梗死腔隙性腦梗死分水嶺腦梗死腦梗死的分類動(dòng)脈粥樣硬化性腦梗死13病因診斷腦栓塞①突然起病，癥狀迅速達(dá)到高峰②病史上有風(fēng)濕性心臟病或急性心肌梗塞的歷史③心電圖表明有心房纖顫④頸動(dòng)脈和主動(dòng)脈超聲發(fā)現(xiàn)有不穩(wěn)定斑塊⑤TCD栓子檢測(cè)發(fā)現(xiàn)腦血流中有過量的栓子存在。血流動(dòng)力學(xué)腦梗塞①病史中有導(dǎo)致全身血壓下降的佐證②由坐位或臥位變?yōu)橹绷⑽皇蛊鸩、鄄∈分蟹磸?fù)一過性黑朦④頸動(dòng)脈檢查發(fā)現(xiàn)有高度狹窄⑤影像學(xué)上發(fā)現(xiàn)符合分水嶺梗塞的表現(xiàn)。病因診斷腦栓塞血流動(dòng)力學(xué)腦梗塞14神經(jīng)內(nèi)科急癥處理培訓(xùn)課件15治療支持治療處理急性并發(fā)癥血管再通神經(jīng)保護(hù)治療二期預(yù)防治療支持治療16治療(1)：支持療法保持呼吸道通暢：通過血氧飽和度和氧分壓測(cè)定發(fā)現(xiàn)低氧血癥的病人，要給予吸氧治療，如果仍不能糾正者，輔以機(jī)械通氣。合理使用降壓藥：在發(fā)病3天內(nèi)一般不用抗高血壓藥，除非出現(xiàn)下列三種情況：①平均動(dòng)脈壓大于130mmHg；②出現(xiàn)梗塞后出血；③合并高血壓腦病。三天之后高血壓按一般方法處理?？垢腥荆撼霈F(xiàn)下列兩種要使用抗生素：①出現(xiàn)感染的證據(jù)，如肺部和泌尿系感染；②明顯的意識(shí)障礙。糾正血糖：使用胰島素或口服降糖藥糾正高血糖治療(1)：支持療法保持呼吸道通暢：通過血氧飽和度和氧分壓測(cè)17治療(2)：處理急性并發(fā)癥腦水腫：臨床使用脫水藥的指征是：①較大病灶的腦梗塞；②有頭痛、嘔吐等顱內(nèi)壓增高的證據(jù)；③出現(xiàn)意識(shí)障礙。選用的脫水藥包括甘露醇、復(fù)方甘油注射液和白蛋白。禁止使用高張?zhí)恰０d癇：出現(xiàn)癲癇后使用抗癲癇藥，首選的藥物是丙戊酸鈉和卡馬西平。梗塞后出血：如果出血形成血腫，按腦出血處理；未形成血腫的滲血不用特殊處理治療(2)：處理急性并發(fā)癥腦水腫：臨床使用脫水藥的指征是：①18治療(3)：重建循環(huán)溶栓治療指征：①發(fā)病不超過6小時(shí)；②普通CT掃描未出現(xiàn)梗塞灶；③無明顯意識(shí)障礙。溶栓劑：①尿激酶：尿激酶溶于100～200ml生理鹽水之中,總量50-250萬U。②組織纖溶酶原激活物（t-PA）：0.9mg/kg快速靜點(diǎn)。治療(3)：重建循環(huán)溶栓治療19治療(3)：重建循環(huán)抗凝劑指征：①病史超過6小時(shí)，失去溶栓時(shí)機(jī)；②進(jìn)展性卒中；③心源性腦栓塞。使用的抗凝劑有三類：①普通肝素：用肝素12500單位，加入5％葡萄糖溶液1000毫升內(nèi)，靜脈點(diǎn)滴，20滴/分，一般只用1～2天，將凝血酶原時(shí)間保持正常值的2～2.5倍，凝血酶原活性在20～30％之間。②低分子肝素：每次0.4毫升，每天1～2次，皮下注射。③口服抗凝劑：新雙香豆素300毫克，華法令3～6毫克，新抗凝片8毫克，任選其中之一口服，維持劑量因人而異。治療(3)：重建循環(huán)抗凝劑20治療(3)：重建循環(huán)抗血小板治療指征：只要沒有血小板功能低下的證據(jù)，都可以使用抗血小板治療。常用抗血小板藥物有兩種：①阿斯匹林：每日使用阿斯匹林300毫克。②抵克力得：每日250毫克。治療(3)：重建循環(huán)抗血小板治療21治療(3)：重建循環(huán)血液稀釋療法指征：①紅細(xì)胞壓積(Hct)高于正常；②血液粘稠度增高，尤其是低切全血粘度增高者。血液稀釋的方法有兩種：①等容量血液稀釋：將全血從靜脈抽出，經(jīng)分離血細(xì)胞后，將血漿回輸給病人，治療指標(biāo)是把紅細(xì)胞壓積降低至33％。②高容量血液稀釋：靜脈滴注底分子右旋糖酐，每日500毫升。治療(3)：重建循環(huán)血液稀釋療法22進(jìn)展性卒中：發(fā)病后24小時(shí)癥狀仍不斷加重。伴有顱周肌肉壓痛、顱周肌肌電圖改變。因此72h后要作氣管切開術(shù)，用人工呼吸器維持呼吸。持續(xù)性，時(shí)間久，可數(shù)月以上皮層支梗塞：內(nèi)小外大的三角形病灶。持續(xù)過短或過久提示前庭功能異常。1.或雙氫克尿塞25mg，Tid；出現(xiàn)下列癥狀考慮為頸內(nèi)動(dòng)脈系統(tǒng)TIA：偏身運(yùn)動(dòng)障礙；（1）尿素：30％尿素150ml,靜脈點(diǎn)滴，速度為60～150滴/min，10～15min起效，30min作用達(dá)高峰，持續(xù)3～10h。以往對(duì)頭痛的研究，多集中在腦動(dòng)脈的舒縮異常、內(nèi)分泌代謝障礙、遺傳、變態(tài)反應(yīng)，特別是有關(guān)神經(jīng)遞質(zhì)的研究，至今已有許多明確的結(jié)果。位置性眼震和變位性眼震檢查當(dāng)腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上行激活系統(tǒng)抑制或兩側(cè)大腦皮質(zhì)廣泛性損害時(shí)，使覺醒狀態(tài)減弱，意識(shí)內(nèi)容減少或改變，即可造成意識(shí)障礙。必要時(shí)，以后可肌注0.頻繁使用，產(chǎn)生藥物的依賴性，甚至引起慢性難治性頭痛。67kPa(30～35mmHg)左右。作用機(jī)理①非特異性的細(xì)胞膜穩(wěn)定劑；由抗癲癇藥物過量所致的無抽搐昏迷，比用量小的淺昏迷或木僵偶伴抽搐更危險(xiǎn)。⑤頭部外傷后眩暈（四）盡快控制SE持續(xù)抽搐不應(yīng)超過20min，若超過30min應(yīng)全身麻醉，若有條件則應(yīng)轉(zhuǎn)入加強(qiáng)病房（ICU）行加強(qiáng)醫(yī)療。治療(3)：重建循環(huán)提高灌注壓指征：①血壓偏低；②影像學(xué)上符合分水嶺梗塞；③其他血流動(dòng)力學(xué)障礙的證據(jù)。采用的方法有兩類：①擴(kuò)容劑：靜脈點(diǎn)滴底分子右旋糖酐，每日500毫升。②有升高血壓作用的中藥制劑，如參麥合劑。進(jìn)展性卒中：發(fā)病后24小時(shí)癥狀仍不斷加重。治療(3)：重建循23治療(3)：重建循環(huán)蛇毒類制劑指征：血漿中纖維蛋白原含量大于400mg/dl。日本的東菱克栓酶和各種各樣的國(guó)產(chǎn)蛇毒。治療(3)：重建循環(huán)蛇毒類制劑24治療(3)：重建循環(huán)改善紅細(xì)胞變形性指征：①病灶較小的腔隙性腦梗塞；②紅細(xì)胞剛性增高；③高切變率下全血粘度增加。使用的藥物是己酮可可堿治療(3)：重建循環(huán)改善紅細(xì)胞變形性25治療(4)：神經(jīng)元保護(hù)劑鈣拮抗劑：首選靜脈點(diǎn)滴尼莫通，每日10毫克。當(dāng)血壓偏低或懷疑血流動(dòng)力學(xué)腦梗塞是禁止使用尼莫通。此時(shí)可以考慮使用氟桂利嗪。興奮性氨基酸拮抗劑：可以靜脈點(diǎn)滴低濃度硫酸鎂或門冬氨酸鉀鎂。自由基清除劑：每日靜脈點(diǎn)滴維生素C3克。治療(4)：神經(jīng)元保護(hù)劑鈣拮抗劑：首選靜脈點(diǎn)滴尼莫通，每日126治療(5)：二期預(yù)防尋找和去除各種危險(xiǎn)因素治療(5)：二期預(yù)防尋找和去除各種危險(xiǎn)因素27腦出血腦出血28急性期

密度高、邊緣清、水腫少、占位效應(yīng)輕急性期

密度高、邊緣清、水腫少、占位效應(yīng)輕29急性腦出血并破入腦室急性腦出血并破入腦室30急性腦出血并破入腦室及蛛網(wǎng)膜下腔急性腦出血并破入腦室及蛛網(wǎng)膜下腔31吸收期

密度減低、邊緣模糊、水腫增大、占位明顯吸收期

密度減低、邊緣模糊、水腫增大、占位明顯32神經(jīng)內(nèi)科急癥處理培訓(xùn)課件33神經(jīng)內(nèi)科急癥處理培訓(xùn)課件34右側(cè)小腦半球出血右側(cè)小腦半球出血35囊變期

低密度、邊緣清、無水腫、同側(cè)腦萎縮囊變期

低密度、邊緣清、無水腫、同側(cè)腦萎縮36偏頭痛記載雖有2000余年歷史，但本病一直沒有很好的治療方法。對(duì)排尿性暈厥，囑睡前少飲水和勿潴尿過多，避免站立排尿；Frenzel氏眼鏡檢查法:+15-+20凸透鏡,有放大作用,眼震明顯可見藥物選擇、用量及用法㈣復(fù)雜部分性發(fā)作（精神運(yùn)動(dòng)性發(fā)作）：鑒于三環(huán)類抗抑郁藥物近年發(fā)展迅速，多采用黛安神藥物治療，獲效滿意患者盡快適應(yīng)工作或?qū)W習(xí)，提高了生活質(zhì)量系由前庭系統(tǒng)病變引起，包括內(nèi)耳前庭感受器、前庭神經(jīng)及核、內(nèi)側(cè)縱束、小腦、大腦的前庭中樞。意識(shí)障礙和昏迷病人的鑒別診斷不易喚醒，醒時(shí)睜眼，但缺乏表情，對(duì)反復(fù)問話僅難作簡(jiǎn)單回答，回答時(shí)含混不清，常答非所問，各種反射活動(dòng)存在。意識(shí)障礙病人有時(shí)會(huì)出現(xiàn)沖動(dòng)傷人或自傷行為，此時(shí)應(yīng)適當(dāng)給予安定類藥物或抗精神病藥物，使病人安靜，然后才能進(jìn)行常規(guī)診治。事后可部分回憶而有如夢(mèng)境，或完全不能回憶。癲癇發(fā)作是神經(jīng)系統(tǒng)神經(jīng)元同步或幾乎同步的過度放電，當(dāng)神經(jīng)元水腫時(shí)就利于放電和癲癇發(fā)作。一、病史提問可逆性缺血性神經(jīng)功能缺損(RIND)：發(fā)病后癥狀逐漸好轉(zhuǎn)，在3周內(nèi)癥狀完全消失。深昏迷：隨意活動(dòng)完全消失，對(duì)各種刺激皆無反應(yīng)，各種生理反射消失，可有呼吸不規(guī)則、血壓下降、大小便失禁、全身肌肉松馳、去大腦強(qiáng)直等。5小時(shí)，主要表現(xiàn)為頭痛的先兆期。Triptan類藥物可以作用于三叉神經(jīng)，同時(shí)作用于腦內(nèi)，即外周和中樞同時(shí)發(fā)揮作用，且由于其高度的選擇性，避免了麥角胺類的非選擇性5-HT受體激動(dòng)而產(chǎn)生的不良反應(yīng)（如冠狀動(dòng)脈痙攣，心絞痛等）。故老年、循環(huán)功能不全者慎用，以免發(fā)生肺水腫等合并癥。發(fā)作時(shí)可伴有輕度的感覺障礙。急性期偏頭痛記載雖有2000余年歷史，但本病一直沒有很好的治療方法37吸收期吸收期38囊變期囊變期39診斷：1、判斷有無腦出血判定有無腦出血，也就是從臨床上鑒別腦出血與腦梗死的可靠方法是頭顱CT掃描，CT上表現(xiàn)為高密度，CT值為75～80Hu。診斷：1、判斷有無腦出血判定有無腦出血，也就是從臨床上鑒別腦40診斷：2、出血量的計(jì)算出血量估算的方法有很多，適合臨床使用的是多田氏公式，計(jì)算方法如下：出血量(ml)≡0.5×最大面積長(zhǎng)軸（cm）×最大面積短軸（cm）×層面數(shù)診斷：2、出血量的計(jì)算出血量估算的方法有很多，適合臨床使用的41診斷：3、病因診斷（1）高血壓性腦出血：①常見部位是豆?fàn)詈?、丘腦、小腦和腦橋。②急性期極為短暫，出血持續(xù)數(shù)分鐘。③高血壓病史。④無外傷、淀粉樣血管病等其他出血證據(jù)。（2）腦淀粉樣血管?。孩倮夏瓴∪嘶蚣易逍阅X出血的年輕病人。②出血局限于腦葉。③無高血壓史。④有反復(fù)發(fā)作的腦出血病史。⑤確診靠組織學(xué)檢查。（3）抗凝劑導(dǎo)致的腦出血：①長(zhǎng)期或大量使用抗凝劑。②出血持續(xù)數(shù)小時(shí)。③腦葉出血。（4）溶栓劑導(dǎo)致的腦出血：①使用抗凝劑史。②出血位于腦葉或原有的腦梗死病灶附近。腦腫瘤出血：①腦瘤或全身腫瘤病史。②出血前有較長(zhǎng)時(shí)間的神經(jīng)系統(tǒng)局灶癥狀。③出血位于高血壓腦出血的非典型部位。④多發(fā)病灶。⑤影像學(xué)上早期出血周圍水腫和異常增強(qiáng)。（5）毒品和藥物濫用導(dǎo)致的腦出血：①毒品濫用史。②血管造影血管呈串珠樣改變。③腦膜活檢的組織學(xué)證據(jù)。④免疫抑制劑有效。（6）動(dòng)靜脈畸形出血：①發(fā)病早，年輕人的腦出血。②遺傳性血管畸形史。③腦葉出血。④影像學(xué)發(fā)現(xiàn)血管異常影像。⑤確診依據(jù)腦血管造影。診斷：3、病因診斷（1）高血壓性腦出血：①常見部位是豆?fàn)詈?2治療1最初的治療是保持氣道通暢、呼吸和循環(huán)功能穩(wěn)定。確定局灶神經(jīng)功能損傷，注意外部創(chuàng)傷征象，檢查是否合并褥瘡。同時(shí)控制血壓、高顱壓、液體治療、預(yù)防癲癇、控制體溫。2支持治療：全面護(hù)理、監(jiān)護(hù)。開放氣道，糾正呼吸、循環(huán)，必要時(shí)氣管插管。3保持呼吸道通暢和穩(wěn)定血壓：通過血氧飽和度和動(dòng)脈血氧分壓測(cè)定發(fā)現(xiàn)有缺氧證據(jù)時(shí)，要給與吸氧治療，如果仍不能糾正者，輔以機(jī)械通氣。治療1最初的治療是保持氣道通暢、呼吸和循環(huán)功能穩(wěn)定。確定局43治療4合理使用降壓藥：在發(fā)病3天內(nèi)不要將血壓降低到正常高限（140／90mmHg）。不要馬上降血壓。血壓的維持是極其重要的，在未請(qǐng)神經(jīng)內(nèi)、外科醫(yī)師會(huì)診之前不要降壓。13-15％高血壓伴腦出血的病人有第二種潛在的血管性致病原因：動(dòng)脈瘤、動(dòng)-靜脈畸形、海綿狀血管瘤。治療嚴(yán)重的高血壓（如：收縮壓≥200mmHg，舒張壓≥110mmHg）5糾正凝血異常：除非下列原因?qū)е碌哪X出血，否則不應(yīng)該使用止血藥，使用止血藥的情況包括：1與使用華法令相關(guān)的腦出血用凍干健康人血漿和維生素K。2與使用肝素相關(guān)的腦出血使用魚精蛋白。3與使用溶栓藥相關(guān)的腦出血使用魚精蛋白和6－氨基已酸。4與血小板功能障礙相關(guān)的腦出血靜脈輸入新鮮血小板。5血友病相關(guān)的腦出血靜脈輸入凝血因子Ⅷ。治療4合理使用降壓藥：在發(fā)病3天內(nèi)不要將血壓降低到正常高限44治療6.降低顱內(nèi)壓：甘露醇、甘油、白蛋白7、神經(jīng)保護(hù)劑治療6.降低顱內(nèi)壓：甘露醇、甘油、白蛋白45SAH蛛網(wǎng)膜下腔出血SAH蛛網(wǎng)膜下腔出血46CT，MRI，MRA，DSA，腦血管造影等·自發(fā)性的，反復(fù)發(fā)生的，每次持續(xù)4-72小時(shí)的發(fā)作性頭痛。3ml/kg），不超過5ml，每一注射部位不超過2.（一）頭顱CT能幫助診斷者①橋腦和中腦出血；分水嶺梗塞：指在大腦前動(dòng)脈、中動(dòng)脈和后動(dòng)脈交界區(qū)的低密度，多表現(xiàn)為長(zhǎng)條狀梗塞。㈣復(fù)雜部分性發(fā)作（精神運(yùn)動(dòng)性發(fā)作）：無明顯嗜睡、藥物依賴副作用，可優(yōu)先選用。2、饑餓、寒冷、感染、情緒低沉、妊娠、劇烈運(yùn)動(dòng)和鉀的攝入可以誘發(fā)。腦腫瘤出血：①腦瘤或全身腫瘤病史。2、饑餓、寒冷、感染、情緒低沉、妊娠、劇烈運(yùn)動(dòng)和鉀的攝入可以誘發(fā)。②普通CT掃描未出現(xiàn)梗塞灶；有關(guān)病史：藥物損害、外傷史、中耳感染、動(dòng)脈硬化抽搐性癲癇持續(xù)狀態(tài)的持續(xù)時(shí)間與其預(yù)后密切相關(guān)。④良性發(fā)作性位置性眩暈頭顱CT、腦血管造影、腦脊液檢查、頸椎X線攝片及頸動(dòng)脈和椎動(dòng)脈血管B超檢查等適用于腦源性暈厥。配合人工冬眠（慎用或忌用氯丙嗪，因據(jù)報(bào)道它可誘發(fā)癲癇）降低腦細(xì)胞代謝，給予能量合劑（輔酶A、三磷酸腺苷和細(xì)胞色素C）提高腦細(xì)胞對(duì)缺氧的耐受力，注意人工通氣、供氧，以減少腦損傷。一、低血鉀型周期性麻痹必要時(shí)，以后可肌注0.（四）給予維持量于發(fā)作被控制直至清醒前，一般由鼻飼給維持量抗癲癇藥，因有時(shí)病人煩躁很難鑒別是病人將醒還是又要發(fā)作，常用魯米那0.前者如ATP、輔酶A、胞二磷膽堿等，后者如氯酯醒、醒腦靜（即安宮牛黃注射液）等。2、饑餓、寒冷、感染、情緒低沉、妊娠、劇烈運(yùn)動(dòng)和鉀的攝入可以誘發(fā)。②小腦出血、腫瘤或膿腫；一臨床表現(xiàn)突然劇烈頭痛，嘔吐，意識(shí)障礙，精神癥狀，抽搐，腦膜刺激征一側(cè)動(dòng)眼神經(jīng)麻痹（后交通動(dòng)脈瘤），局灶性體征輕；腦血管痙攣CT，MRI，MRA，DSA，腦血管造影等一臨床表現(xiàn)突47二輔助檢查

(一)影象學(xué)檢查

CT，MRI，MRA，DSA，腦血管造影等

二輔助檢查(一)影象學(xué)檢查48SAHSAH49囊性動(dòng)脈瘤DSA囊性動(dòng)脈瘤DSA50(二)腦脊液檢查壓力高，外觀均勻一致血性，發(fā)病早期RBC/WBC與血液一致，蛋白偏高，糖及氯化物正常。一周后腦脊液黃變。(二)腦脊液檢查壓力高，外觀均勻一致血性，發(fā)病早期RBC/51三診斷及鑒別診斷診斷：癥狀、體征、腦脊液檢查結(jié)果、影像學(xué)結(jié)果。鑒別：腦出血，腦膜炎等三診斷及鑒別診斷診斷：癥狀、體征、腦脊液檢查結(jié)果、影像學(xué)52四治療1）一般治療：臥床4-6周，鎮(zhèn)靜，止痛，降壓，緩瀉等2）止血：大劑量抗纖維蛋白溶解劑，PAMBA等，3周以上。3）防治血管痙攣：鈣離子拮抗劑，如尼莫地平10mg靜滴，qd，4）手術(shù)治療四治療1）一般治療：臥床4-6周，鎮(zhèn)靜，止痛，降壓，緩53五預(yù)后急性期死亡率30%，3次復(fù)發(fā)死亡率幾乎100%。一般不留后遺癥，個(gè)別正常顱壓腦積水。五預(yù)后急性期死亡率30%，3次復(fù)發(fā)死亡率幾乎100%。54癲癇Epilepticus癲癇Epilepticus55【概述】

系多種原因引起腦部神經(jīng)元群陣發(fā)性異常放電所致的發(fā)作性運(yùn)動(dòng)、感覺、意識(shí)、精神、植物神經(jīng)功能異常的一種疾病?！靖攀觥?6（十一）促進(jìn)腦細(xì)胞代謝應(yīng)用能量合劑，常用藥物有三磷酸腺苷、輔酶A、細(xì)胞色素C和大量維生素C等?！ぷ园l(fā)性的，反復(fù)發(fā)生的，每次持續(xù)4-72小時(shí)的發(fā)作性頭痛。使用抗血小板制劑能預(yù)防動(dòng)脈粥樣硬化所致的血栓性TIA進(jìn)一步發(fā)展為卒中。簡(jiǎn)單部份性癲癇持續(xù)狀態(tài)，靜脈注射安定、苯妥英鈉和苯巴比妥均有效。冷水誘發(fā)試驗(yàn)，將前臂浸入11—13攝氏度的水中，如為患者，20—30分鐘即可誘發(fā)肌無力，其后10分鐘又可恢復(fù)。⑸基底動(dòng)脈性偏頭痛該型極為罕見，基本限于北歐國(guó)家，為常染色體顯性遺傳，病變基因位于第17號(hào)染色體上，迄今我國(guó)報(bào)告不足10例?？偡?5分，最低3分。由抗癲癇藥物過量所致的無抽搐昏迷，比用量小的淺昏迷或木僵偶伴抽搐更危險(xiǎn)。臨床和腦電圖相結(jié)合的分類較為實(shí)用。2與使用肝素相關(guān)的腦出血使用魚精蛋白。例如：顱外病變所引起的缺血缺氧，可致腦水腫、腦疝形成，或使興奮性神經(jīng)介質(zhì)去甲腎上腺素合成減少或停止，均可間接影響腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上行激活系統(tǒng)或大腦皮質(zhì)；一、病史提問25～5mg，可獲滿意療效?！U(kuò)散性大腦皮層抑制：Lashly1941年提出，偏頭痛發(fā)作期，腦內(nèi)產(chǎn)生抑制性電活動(dòng)，從枕葉開始延大腦皮層外表面向前擴(kuò)散，一直傳到大腦皮層表面大約一半的位置，反應(yīng)了神經(jīng)元功能的紊亂。故了解抗癲癇藥物極為重要。（3）抗凝劑導(dǎo)致的腦出血：①長(zhǎng)期或大量使用抗凝劑。病人處于瀕死狀態(tài)，無自主呼吸，各種反射消失，腦電圖呈病理性電靜息，腦功能喪失持續(xù)在24小時(shí)以上，排除了藥物因素的影響。尤其近10年來5-HT受體激動(dòng)劑的研制為緩解發(fā)作期的疼痛提供了良好的措施。意識(shí)障礙和昏迷病人的急診處理特別是今天，人們生活在快節(jié)奏、競(jìng)爭(zhēng)激烈的環(huán)境中，多種心理障礙因素情緒緊張、焦慮、抑郁等難以排除，因此，針對(duì)緊張型頭痛的發(fā)生，發(fā)展具有不同程度的作用和影響，不宜忽視?！は日妆憩F(xiàn)為自發(fā)性的，反復(fù)發(fā)作的，可明確定位于大腦皮層或腦干的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀?！驹\斷】

一、臨床表現(xiàn)：根據(jù)臨床發(fā)作類型分為：㈠全身強(qiáng)直－陣攣發(fā)作（大發(fā)作）：突然意識(shí)喪失，繼之先強(qiáng)直后陣攣性痙攣。常伴尖叫、面色青紫、尿失禁、舌咬傷、口吐白沫或血沫、瞳孔散大。持續(xù)數(shù)十秒或數(shù)分鐘后痙攣發(fā)作自然停止，進(jìn)入昏睡狀態(tài)。醒后有短時(shí)間的頭昏、煩躁、疲乏，對(duì)發(fā)作過程不能回憶。若發(fā)作持續(xù)不斷，一直處于昏迷狀態(tài)者稱大發(fā)作持續(xù)狀態(tài)，常危及生命。（十一）促進(jìn)腦細(xì)胞代謝應(yīng)用能量合劑，常用藥物有三磷酸腺苷57㈡失神發(fā)作（小發(fā)作）：突發(fā)性精神活動(dòng)中斷，意識(shí)喪失、可伴肌陣攣或自動(dòng)癥。一次發(fā)作數(shù)秒至十余秒。腦電圖出現(xiàn)3次/秒棘慢或尖慢波綜合。㈢單純部分性發(fā)作：某一局部或一側(cè)肢體的強(qiáng)直、陣攣性發(fā)作，或感覺異常發(fā)作，歷時(shí)短暫，意識(shí)清楚。若發(fā)作范圍沿運(yùn)動(dòng)區(qū)擴(kuò)及其他肢體或全身時(shí)可伴意識(shí)喪失，稱杰克森發(fā)作（Jack）。發(fā)作后患肢可有暫時(shí)性癱瘓，稱Todd麻痹?！驹\斷】㈡失神發(fā)作（小發(fā)作）：【診斷】58【診斷】㈣復(fù)雜部分性發(fā)作（精神運(yùn)動(dòng)性發(fā)作）：精神感覺性、精神運(yùn)動(dòng)性及混合性發(fā)作。多有不同程度的意識(shí)障礙及明顯的思維、知覺、情感和精神運(yùn)動(dòng)障礙。可有神游癥、夜游癥等自動(dòng)癥表現(xiàn)。有時(shí)在幻覺、妄想的支配下可發(fā)生傷人、自傷等暴力行為。㈤植物神經(jīng)性發(fā)作（間腦性）：可有頭痛型、腹痛型、肢痛型、暈厥型或心血管性發(fā)作。無明確病因者為原發(fā)性癲癇，繼發(fā)于顱內(nèi)腫瘤、外傷、感染、寄生蟲病、腦血管病、全身代謝病等引起者為繼發(fā)性癲癇?！驹\斷】㈣復(fù)雜部分性發(fā)作（精神運(yùn)動(dòng)性發(fā)作）：59二、輔助檢查：

1.EEG、BEAM、Holter（腦電圖、腦電地形圖、動(dòng)態(tài)腦電圖監(jiān)測(cè)）：可見明確病理波、棘波、尖波、棘－慢波或尖－慢波。

2.如為繼發(fā)性癲癇應(yīng)進(jìn)一步行頭顱CT、頭顱MRI、MRA、DSA等檢查可發(fā)現(xiàn)相應(yīng)的病灶。

3.腰穿CSF檢查,可有改變。二、輔助檢查：60【治療措施】

一、藥物治療：

1.根據(jù)癲癇發(fā)作類型選擇安全、有效、價(jià)廉和易購(gòu)的藥物。①大發(fā)作選用苯巴比妥90-300mg/d。丙戊酸鈉0.6-1.2/d,卡馬西平600-1200mg/d等。②復(fù)雜部分性發(fā)作：苯妥英鈉0.2-0.6/d,卡馬西平0.2-1.2/d。③失神發(fā)作:氯硝安定5-25mg/d,安定7.5-40mg/d。④癲癇持續(xù)狀態(tài):首選安定10-20mg/次靜注。

2.藥物劑量從常用量低限開始,逐漸增至發(fā)作控制理想而又無嚴(yán)重毒副作用為宜。

3.給藥次數(shù)應(yīng)根據(jù)藥物特性及發(fā)作特點(diǎn)而定。

4.一般不隨意更換或間斷，癲癇發(fā)作完全控制2-3年后,且腦電圖正常,方可逐漸減量停藥。

5.應(yīng)定期藥物濃度監(jiān)測(cè),適時(shí)調(diào)整藥物劑量。【治療措施】61

二、對(duì)于明確病因的癲癇，除有效控制發(fā)作外要積極治療原發(fā)病。三、對(duì)藥物治療無效的難治性癲癇可行立體定向術(shù)破壞腦內(nèi)與癲癇發(fā)作的有關(guān)區(qū)域，胼胝體前部切開術(shù)或慢性小腦刺激術(shù)?！局委煷胧慷?、對(duì)于明確病因的癲癇，除有效控制發(fā)作外要積極治療原發(fā)病。62【治療措施】四、全身強(qiáng)直陣攣發(fā)作持續(xù)狀態(tài)的治療

1.積極有效的控制抽搐：①安定,成人10-20mg,小兒0.25-1mg/kg,緩慢靜脈注射至抽搐停止。隨后將20-40mg加入葡萄糖液中以每小時(shí)10-20mg速度靜脈滴注,連續(xù)10-20小時(shí),日總量不超過120mg。②異戊巴比妥鈉成人0.5g溶于10ml注射用水中,以50-100mg/分速度緩慢靜脈注射至發(fā)作停止。注射中要注意呼吸心跳變化。發(fā)作控制后應(yīng)繼續(xù)鼻飼或口服抗癲癇藥物。

2.處理并發(fā)癥：保持呼吸道通暢，利尿脫水減輕腦水腫，糾正酸中毒等?！局委煷胧克?、全身強(qiáng)直陣攣發(fā)作持續(xù)狀態(tài)的治療63癲癇持續(xù)狀態(tài)癲癇持續(xù)狀態(tài)64

癲癇持續(xù)狀態(tài)（statusepilepticus,SE）的發(fā)生率，在癲癇病人中為11～140‰，在普通人群中為0.3‰～8‰；病死率為10％。SE確為神經(jīng)科重要的急診，若處理稍有不當(dāng)，就會(huì)給病人帶來終身殘廢，甚至危及生命。一、定義由于癲癇頻繁，反覆或相繼連續(xù)發(fā)作所致的一種固定而持續(xù)的狀態(tài)稱癲癇持續(xù)狀態(tài)。

癲癇持續(xù)狀態(tài)（statusepile65二、分類臨床和腦電圖相結(jié)合的分類較為實(shí)用。（一）全身性抽搐持續(xù)狀態(tài)

1.強(qiáng)直-陣攣持續(xù)狀態(tài)這一類病人的抽搐70％～80％由身體某局部開始。一般表現(xiàn)為，歷時(shí)約20s的15～25HZ高波幅、多棘波爆發(fā)，全身強(qiáng)直；繼以約40s的4～5HZ慢波，全身陣攣；后為60s的平坦腦電圖，衰竭狀態(tài)，最后昏睡。發(fā)作間期意識(shí)不清。

2.陣攣-強(qiáng)直-陣攣持續(xù)狀態(tài)與強(qiáng)直-陣攣持續(xù)狀態(tài)相仿，唯在強(qiáng)直之前有陣攣。發(fā)作間期意識(shí)不清。

3.肌陣攣持續(xù)狀態(tài)在4～7HZ背景活動(dòng)上有1～2HZ多棘波-慢波綜合爆發(fā)，棘-慢或尖-慢波綜合，有全身性、反覆發(fā)作性短暫肌肉收縮。有時(shí)可發(fā)展為陣攣-強(qiáng)直-陣攣或全身性陣攣發(fā)作。

4.強(qiáng)直性癲癇持續(xù)狀態(tài)表現(xiàn)為發(fā)作性強(qiáng)直，遠(yuǎn)較強(qiáng)直-陣攣性持續(xù)狀態(tài)少見。

5.一側(cè)性癲癇持續(xù)狀態(tài)以一側(cè)半球?yàn)橹鞯膬蓚?cè)同步而不對(duì)稱的異常放電，偏側(cè)或兩側(cè)交替發(fā)生的陣攣狀態(tài)。常見于年輕人。二、分類66（二）簡(jiǎn)單性部分型癲癇連續(xù)狀態(tài)一側(cè)局灶性棘波或慢波爆發(fā)，由大腦皮質(zhì)特殊區(qū)域病變所致的持續(xù)性部分型軀體感覺、運(yùn)動(dòng)、特殊感覺、認(rèn)知、精神、情感或植物神經(jīng)障礙，但意識(shí)清楚。（三）小發(fā)作連續(xù)狀態(tài)包括嬰兒痙攣持續(xù)狀態(tài)、運(yùn)動(dòng)不能性發(fā)作持續(xù)狀態(tài)和經(jīng)典的失神發(fā)作持續(xù)狀態(tài)，故小發(fā)作持續(xù)狀態(tài)和失神發(fā)作持續(xù)狀態(tài)并非同義詞。只有當(dāng)兩側(cè)對(duì)稱、彌漫、同步棘-慢波綜合伴持續(xù)的朦朧狀態(tài)時(shí)，兩者才可通用，為持續(xù)性或間歇性兩側(cè)對(duì)稱、同步、3HZ的多棘或棘-慢波綜合，大腦前部較著，可呈高度意識(shí)障礙、朦朧狀態(tài)，或伴自動(dòng)癥。（四）復(fù)雜部分型癲癇持續(xù)狀態(tài)即一般所說精神運(yùn)動(dòng)型癲癇持續(xù)狀態(tài)。顳區(qū)、尤為蝶骨電極可見4～7HZ的Q活動(dòng)。先是少動(dòng)、少語、完全無反應(yīng)、凝視，繼而自動(dòng)癥、刻板動(dòng)作、健忘，反覆連續(xù)出現(xiàn)。若處理不及時(shí)或不當(dāng)，可致嚴(yán)重記憶障礙。（二）簡(jiǎn)單性部分型癲癇連續(xù)狀態(tài)一側(cè)局灶性棘波或慢波爆發(fā)，由67小發(fā)作持續(xù)狀態(tài)可有嘴和四肢小的刻板運(yùn)動(dòng)、自動(dòng)癥、發(fā)作時(shí)意識(shí)不清。但有時(shí)可間以短暫的意識(shí)朦朧，當(dāng)時(shí)尚能遵醫(yī)囑執(zhí)行簡(jiǎn)單動(dòng)作，外觀似乎行為離奇，若稍不注意，就易與復(fù)雜性部分型癲癇持續(xù)狀態(tài)相混淆。但下列兩點(diǎn)有助于鑒別：①小發(fā)作持續(xù)狀態(tài)呈典型兩側(cè)對(duì)稱、彌漫、同步的3HZ棘（或尖）-慢波綜合。復(fù)雜性部分型癲癇持續(xù)狀態(tài)于顳區(qū)可見4～7HZ波。②相對(duì)來說，小發(fā)作持續(xù)狀態(tài)的內(nèi)容較簡(jiǎn)單、歷時(shí)稍短；而復(fù)雜性部分型癲癇持續(xù)狀態(tài)的內(nèi)容較為復(fù)雜，多為系列成套動(dòng)作可伴內(nèi)臟癥狀，歷時(shí)較長(zhǎng)，甚至可長(zhǎng)達(dá)7天。小發(fā)作持續(xù)狀態(tài)可有嘴和四肢小的刻板運(yùn)動(dòng)、自動(dòng)癥、發(fā)作時(shí)意識(shí)不68

三、盡快控制發(fā)作抽搐性癲癇持續(xù)狀態(tài)的持續(xù)時(shí)間與其預(yù)后密切相關(guān)。發(fā)作持續(xù)時(shí)間越長(zhǎng)，控制越難，合并癥越多，病死率越高。發(fā)作持續(xù)平均13h者，一般多死亡。SE持續(xù)20min，大腦皮質(zhì)氧分壓降低，細(xì)胞包素α、δ、З還原酶減少，局部供氧不足，于是加重神經(jīng)細(xì)胞損傷。故有人把此20min稱之為“癲癇持續(xù)狀態(tài)的移行期”。SE持續(xù)1h以上，腦細(xì)胞就會(huì)出現(xiàn)不可逆轉(zhuǎn)的器質(zhì)性損害，故應(yīng)盡快控制其發(fā)作。三、盡快控制發(fā)作69（一）常規(guī)檢查若病人由外院轉(zhuǎn)來，并已用過抗癲癇藥物，且無發(fā)作，則不急于用抗癲癇藥物。故對(duì)血管源性水腫來說，高滲脫水劑并不能使病變組織脫水。突發(fā)性精神活動(dòng)中斷，意識(shí)喪失、可伴肌陣攣或自動(dòng)癥。但特別強(qiáng)調(diào)“抑郁癥”患者往往以頭痛為第一主訴，易診斷為“神經(jīng)癥”。外傷引起的腦水腫，可酌情考慮短期靜滴氟美松或氫化考的松。②抵克力得：每日250毫克。②不伴顱周肌障礙慢性緊張型頭痛（功能性頭痛或神經(jīng)性頭痛—神經(jīng)癥）：符合慢性緊張型頭痛標(biāo)準(zhǔn)。可有無意識(shí)的活動(dòng)，任何刺激均不能被喚醒。（3）蛛網(wǎng)膜下腔出血；⑴偏頭痛狀態(tài)易引起肌肉收縮性頭痛的原發(fā)病有頸椎病、視覺疲勞、頭部外傷后等。5倍，凝血酶原活性在20～30％之間。②中樞性位置性眩暈：第四腦室腫瘤或囊蟲等③失神發(fā)作:氯硝安定5-25mg/d,安定7.發(fā)作性、短，數(shù)分鐘數(shù)小時(shí)至數(shù)天⑹僅有先兆沒有頭痛的偏頭痛②相對(duì)來說，小發(fā)作持續(xù)狀態(tài)的內(nèi)容較簡(jiǎn)單、歷時(shí)稍短；復(fù)雜性部分型癲癇持續(xù)狀態(tài)也可用上述程度處理，小發(fā)作持續(xù)狀態(tài)最好是靜注安定，內(nèi)耳病變?nèi)缑滥釥柌?，迷路炎、?nèi)耳藥物中毒、良性發(fā)作性位置性眩暈、暈動(dòng)病、迷路卒中、內(nèi)耳外傷及耳硬化癥雙側(cè)：日?；顒?dòng)不加重頭痛。四、治療和藥物選擇治療SE的理想藥物，應(yīng)能立即制止SE，于腦內(nèi)停留時(shí)間較長(zhǎng)而可防復(fù)發(fā)，對(duì)意識(shí)、呼吸和血壓很少有、最好沒有抑制作用。但迄今尚未發(fā)現(xiàn)如此理想的藥物。機(jī)體方面影響藥效的因素是癲癇的病理生理過程，而非癲癇的慢性過程和嚴(yán)重度。由抗癲癇藥物過量所致的無抽搐昏迷，比用量小的淺昏迷或木僵偶伴抽搐更危險(xiǎn)。故了解抗癲癇藥物極為重要。靜脈注射安定，除強(qiáng)直性癲癇持續(xù)狀態(tài)外，對(duì)其他各型癲癇持續(xù)狀態(tài)均有效，對(duì)強(qiáng)直陣攣狀態(tài)、陣攣-強(qiáng)直-陣攣狀態(tài)、肌陣攣持續(xù)狀態(tài)和一側(cè)性癲癇持續(xù)狀誠(chéng)的療效更好。強(qiáng)直性癲癇持續(xù)狀態(tài)，靜脈注射安定可能反而加重。應(yīng)靜脈注射苯妥英鈉或苯巴比妥。簡(jiǎn)單部份性癲癇持續(xù)狀態(tài)，靜脈注射安定、苯妥英鈉和苯巴比妥均有效。（一）常規(guī)檢查若病人由外院轉(zhuǎn)來，并已用過抗癲癇藥物，且無發(fā)70（一）安定是治療SE的首選藥物。約90％SE病人有效，33％和80％病人分別于靜脈注射后3和5min內(nèi)抽搐停止。血濃度于靜脈注射1～2min后達(dá)高峰，20min后減半，靜脈注射速度為1～5mg/min。首次劑量，兒童為0.2～0.4mg/kg，成人不超過20mg/次。由于此藥很快分布于身體各器官和組織而血濃度迅速下降，故一般于10～20min后抽搐復(fù)現(xiàn)，必要時(shí)15～20min后可重復(fù)一劑；也可把200mg安定稀釋于5％葡萄糖水500ml中靜脈滴入，以維持有效血濃度（0.2～0.8μg/ml）。肌內(nèi)注射吸收慢，血濃度于1h后才達(dá)高峰，且較靜注者低，故肌注不適用于SE。有青光眼者忌用。由于安定易被塑料制品吸收，故不宜用塑料注射裝置。氯基安定需緩慢靜脈注射，1min內(nèi)起作用。劑量，成人每次1～8mg，多數(shù)每次用0.25～5mg，可獲滿意療效。（一）安定是治療SE的首選藥物。約90％SE病人有效，3371（二）苯妥英鈉約30％病人在靜滴10min（相當(dāng)于約400mg/h）抽搐停止，在20～30min（足量時(shí)）達(dá)最大抗癲癇效果。靜滴速度一般不超過25～50mg/min。首次劑量，兒童為15～20mg/kg，成人為500～750mg（10～15mg/kg），給藥速度不超過1mg/（kg·min）。6h后改為維持量，6mg/kg體重，分2～3次給，次要時(shí)可按10～15mg/kg體重分4次給。因靜滴需1h才能達(dá)最高血濃度和腦脊液濃度，故需與快速起效的安定合用。苯妥英鈉與葡萄糖相混易沉淀，故應(yīng)先用注射用水稀釋成5％～10％溶液后靜注，或再用葡萄糖鹽水稀釋后靜滴。主要副作用為低血壓、心臟傳導(dǎo)阻滯、心力衰竭，這些于老年人或靜脈注射過速時(shí)更易發(fā)生。故應(yīng)監(jiān)測(cè)血壓和心電圖。（二）苯妥英鈉約30％病人在靜滴10min（相當(dāng)于約40072（三）巴比妥類當(dāng)用苯妥英鈉20min后，其抽搐發(fā)作仍不能制止時(shí)，可選用巴比妥類藥物。溶液應(yīng)新鮮配制。對(duì)有心、肝、腎、呼吸功能障礙，和合并重癥肌無力和粘液水腫者應(yīng)慎用，尤如已用過安定治療的病人，應(yīng)警惕發(fā)生呼吸抑制。

1.阿米妥鈉對(duì)治療SE來說，要比苯巴比妥鈉好。劑量為成人0.5～0.8g，把1g阿米妥鈉溶解于20ml生理鹽水或注射用水中，用23號(hào)細(xì)針緩慢靜脈注射，并密切觀察病人呼吸，當(dāng)出現(xiàn)下列任一情況時(shí)，應(yīng)立即中止注射：①病人由興奮、躁動(dòng)或抽搐而轉(zhuǎn)為安靜入睡；②注射總量已達(dá)0.5g；③出現(xiàn)呼吸抑制，應(yīng)立即停止注射，并行人工呼吸，一般片刻即可恢復(fù)自動(dòng)呼吸。必要時(shí)6～8h后，可再重復(fù)一劑維持量。

2.苯巴比妥鈉靜脈注射，兒童10mg/kg，成人0.2～0.3g/次，速度不應(yīng)超過60mg/min。若仍有發(fā)作，20min后可再靜注0.1～0.2g。必要時(shí)，以后可肌注0.1～0.2g，每2h一次，直到總量0.8～1.0g/24h。發(fā)作控制后12～24h，可用4mg/kg體重維持。（三）巴比妥類73

當(dāng)用安定、苯妥英鈉和巴比妥類藥物仍不能控制其發(fā)作時(shí)，在抗抽搐藥物中應(yīng)考慮用副醛和利多卡因。（四）副醛脂溶性，可直接通過血腦屏障而入腦脊液。用2％～10％制劑靜脈注射有效，速度為20mg/（kg·h），首劑200mg緩慢靜脈注射（2min以上）。靜脈注射2min內(nèi)，當(dāng)血濃度達(dá)12～33mg％時(shí)致麻醉，但靜脈注射過速可致心臟抑制、低血壓、血栓性靜脈炎、呼吸抑制、呼吸暫停、咳嗽、肺水腫、大塊肺出血、紫紺等。因肌內(nèi)注射有時(shí)可致無菌性膿腫和坐骨神經(jīng)損傷，故應(yīng)于臀部作深部肌內(nèi)注射。劑量為成人5～10ml，兒童：6歲以上，3～4ml，嬰兒1ml（0.15～0.3ml/kg），不超過5ml，每一注射部位不超過2.5ml。肌注20～30min后，血藥濃度達(dá)高峰。因直腸粘膜吸收很慢，故不宜用灌腸來治療癲癇持續(xù)狀態(tài)，因該藥不夠穩(wěn)定，應(yīng)新鮮配制。鑒于此藥可溶于一些塑料制品中，故應(yīng)避免用塑料注射裝置。（五）利多卡因靜脈注射可用2～4mg/（kg·次），其速度不應(yīng)超過25～50mg/min，其作用僅能維持20～30min，故應(yīng)以3～10mg/（kg·h）連續(xù)靜滴1～3天后漸減量。治療期間應(yīng)監(jiān)測(cè)血壓和心電圖。當(dāng)用安定、苯妥英鈉和巴比妥類藥物仍不能控制其74

癲癇發(fā)作是神經(jīng)系統(tǒng)神經(jīng)元同步或幾乎同步的過度放電，當(dāng)神經(jīng)元水腫時(shí)就利于放電和癲癇發(fā)作。抽搐發(fā)作時(shí)常伴腦缺氧，繼而血管擴(kuò)張致腦水腫，后者又加重抽搐，于是形成惡性循環(huán)。故經(jīng)用上述治療無效的頑固癲癇持續(xù)狀態(tài)病人，應(yīng)用脫水劑有利于其SE的控制。（六）糖皮質(zhì)類固醇

1.作用機(jī)理①非特異性的細(xì)胞膜穩(wěn)定劑；②有助于重建細(xì)胞內(nèi)、外液Na+、K＋的正常分布；③具有穩(wěn)定（保護(hù)和修復(fù)）血腦屏障的功用，對(duì)血管源性水腫更為重要，它既可直接影響細(xì)胞膜，也可間接通過其抗5-羥色胺作用而穩(wěn)定毛細(xì)血管的緊密連接部，從而防止毛細(xì)血管通透性增高；④減少腦脊液的形成。

2.制劑與劑量以地塞米松的抗腦水腫作用最強(qiáng)。常用量為16～24mg，分次肌注，因其半減期短（140～370min），故以6h投藥1次為宜。重癥者可用超大量（96mg）。癲癇發(fā)作是神經(jīng)系統(tǒng)神經(jīng)元同步或幾乎同步的過度75（七）高滲脫水劑

1.作用機(jī)理通過靜脈輸入高滲溶液，使血漿滲透壓高于腦組織的滲透壓，又這些滲壓物質(zhì)只能緩慢通過血腦屏障，使血漿與腦之間的滲壓差可以維持相當(dāng)長(zhǎng)的時(shí)間。這種脫水僅見于血腦屏障完整的腦組織。因?yàn)樵谘X屏障已受破壞的病灶及其周圍，由于滲壓活性物質(zhì)的不斷流入，不可能形成滲壓梯度。故對(duì)血管源性水腫來說，高滲脫水劑并不能使病變組織脫水。

2.副作用（1）“反跳”：在高滲溶液輸入期間，腦組織的滲透壓必將逐步提高，而一旦停止輸入，血漿滲透壓就會(huì)暫時(shí)低于腦組織，故水分子將逆轉(zhuǎn)由血漿流向腦內(nèi)，顱內(nèi)壓回升，出現(xiàn)所謂“反跳”現(xiàn)象。滲壓性物質(zhì)通過血腦屏障的速度是“反跳”現(xiàn)象的關(guān)鍵因素。（2）增加心、肺負(fù)擔(dān)：快速靜脈輸入高滲溶液，使血容量急速增加，血粘稠度降低，腦血流量也隨之增加。故老年、循環(huán)功能不全者慎用，以免發(fā)生肺水腫等合并癥。顱內(nèi)活動(dòng)性出血者也宜慎用。（七）高滲脫水劑763.藥物選擇、用量及用法尿素和甘露醇均可通過血腦屏障，但其平衡時(shí)間不同，尿素約6～12h，甘露醇超過24h，故應(yīng)用同一分子劑量的尿素和甘露醇，后者的作用持續(xù)時(shí)間要長(zhǎng)些。但另一方面，尿素分子量為60，甘露醇為182，故30％尿素溶液的滲透壓為同等容量20％甘露醇的4.5倍。故尿素的初期效果較快較強(qiáng)而甘露醇的“反跳”現(xiàn)象較輕，故于搶救時(shí)，尿素更有效些。又尿素能迅速通過細(xì)胞膜，而甘露醇卻幾乎完全存在于細(xì)胞外，且于體內(nèi)不被代謝，于是增加血容量的作用更強(qiáng)，故甘露醇就力求用小劑量。（1）尿素：30％尿素150ml,靜脈點(diǎn)滴，速度為60～150滴/min，10～15min起效，30min作用達(dá)高峰，持續(xù)3～10h。反跳發(fā)生于用藥后12～18h，持續(xù)約24h。腎功能衰竭時(shí)禁用，每日應(yīng)測(cè)血尿素氮。（2）甘露醇：20％甘露醇250ml，靜脈點(diǎn)滴，30min內(nèi)滴完，每6h一次。20～30min始起效，持續(xù)維持5～8h。一過性血容量增加，重者可引起下腎單位腎病，嚴(yán)重腎功能衰竭及充血性心力衰竭者禁用。3.藥物選擇、用量及用法77治療總則（一）準(zhǔn)確的診斷和分型，選用相應(yīng)的抗癲癇藥物抽搐型癲癇持續(xù)狀態(tài)宜用對(duì)意識(shí)、呼吸和循環(huán)抑制較小的苯妥英鈉靜脈點(diǎn)滴作為基礎(chǔ)，臨時(shí)加用其他作用時(shí)間短的抗癲癇藥物。（二）抗癲癇藥物首劑應(yīng)當(dāng)用足量若有條件應(yīng)測(cè)抗癲癇藥物血濃度，以供其后用藥之參考。（三）合并其他治療方法當(dāng)用一、二劑抗癲癇藥物無效時(shí)，應(yīng)加用脫水劑，并注意去除癲癇持續(xù)狀態(tài)的誘因。（四）盡快控制SE持續(xù)抽搐不應(yīng)超過20min，若超過30min應(yīng)全身麻醉，若有條件則應(yīng)轉(zhuǎn)入加強(qiáng)病房（ICU）行加強(qiáng)醫(yī)療。（五）病因和誘因治療①在癲癇病人中，由藥物中毒所致的癲癇和癲癇持續(xù)狀態(tài)分別占1.8％和0.25％。癲癇持續(xù)狀態(tài)的常見誘因?yàn)轶E然停藥或換藥過快，感染、戒毒或戒酒、和藥物中毒。②應(yīng)維持正常的心肺功能，把血糖、水電解質(zhì)、酸堿度及體溫應(yīng)盡可能調(diào)節(jié)到正常水平，感染用抗生素，腫瘤用化療或手術(shù)等。治療總則78診療程序

（一）常規(guī)檢查若病人由外院轉(zhuǎn)來，并已用過抗癲癇藥物，且無發(fā)作，則不急于用抗癲癇藥物。“發(fā)作時(shí)之護(hù)理”詳見前述。急診取耳血查血常規(guī)，取靜脈血查血糖、非蛋白氮、肌酐、電解質(zhì)、抗癲癇藥物濃度，取股動(dòng)脈血作血?dú)夥治觥ｌo脈輸液維持靜脈通道，以備搶救時(shí)急用。（二）控制發(fā)作若為抽搐性癲癇持續(xù)狀態(tài)，應(yīng)靜脈注射安定并同時(shí)靜脈點(diǎn)滴苯妥英鈉。若仍抽搐，則用苯巴比妥類藥物或安定，加脫水劑，同時(shí)氣管插管。（三）消除誘因、試行麻醉了解有關(guān)化驗(yàn)結(jié)果，若不正常，應(yīng)予糾正。若仍無效，應(yīng)請(qǐng)麻醉科醫(yī)生用2溴-2氯三氟乙烷和肌肉松弛劑作全身麻醉，硫苯妥鈉0.3～0.6g肌內(nèi)或靜脈注射。在等麻醉科醫(yī)生期間可試用靜脈注射利多卡因。配合人工冬眠（慎用或忌用氯丙嗪，因據(jù)報(bào)道它可誘發(fā)癲癇）降低腦細(xì)胞代謝，給予能量合劑（輔酶A、三磷酸腺苷和細(xì)胞色素C）提高腦細(xì)胞對(duì)缺氧的耐受力，注意人工通氣、供氧，以減少腦損傷。診療程序79（四）給予維持量于發(fā)作被控制直至清醒前，一般由鼻飼給維持量抗癲癇藥，因有時(shí)病人煩躁很難鑒別是病人將醒還是又要發(fā)作，常用魯米那0.03g和苯妥英鈉0.1g各每日3次。若鼻飼有禁忌，則可每6～8h肌注苯巴比妥鈉0.1g，直至病人完全清醒能口服為止。（五）檢查原因當(dāng)發(fā)作控制后，尤為無家族史、成年起病、有先兆、發(fā)作后有Todd麻痹者，應(yīng)詳查病因。以上診療程序需因人而異，如頭部外傷等病人，意識(shí)觀察頗為重要，應(yīng)盡可能單用苯妥英鈉。復(fù)雜性部分型癲癇持續(xù)狀態(tài)也可用上述程度處理，小發(fā)作持續(xù)狀態(tài)最好是靜注安定，繼以口服乙琥胺，或丙戊酸，或兩者同用；也可靜注苯妥英鈉，靜注或口服三甲雙酮，因過度換氣可誘發(fā)癲癇，故應(yīng)吸入含10％～20％二氧化碳的混合氧氣。（四）給予維持量于發(fā)作被控制直至清醒前，一般由鼻飼給維持量80頭痛頭痛81

頭痛的國(guó)際分類

根據(jù)ICD—10和HIS的指導(dǎo)原則，對(duì)頭痛的分類作如下介紹。㈠．偏頭痛1．沒有先兆的偏頭痛

頭痛的國(guó)際分類

根據(jù)ICD—10和HIS的822．伴有先兆的偏頭痛⑴典型性先兆偏頭痛⑵延長(zhǎng)性先兆偏頭痛⑶急性發(fā)作先兆偏頭痛⑷家族性偏癱性偏頭痛⑸基底動(dòng)脈性偏頭痛⑹僅有先兆沒有頭痛的偏頭痛2．伴有先兆的偏頭痛833．眼肌麻痹性偏頭痛4．視網(wǎng)膜性偏頭痛5．可能與偏頭痛相關(guān)的兒童周期性綜合征⑴兒童發(fā)作性良性眩暈⑵兒童交替性偏癱3．眼肌麻痹性偏頭痛846．偏頭痛并發(fā)癥⑴偏頭痛狀態(tài)⑵偏頭痛性腦梗塞7．不具上述標(biāo)準(zhǔn)的偏頭痛6．偏頭痛并發(fā)癥85㈡．緊張性頭痛

1．發(fā)作性緊張性頭痛⑴伴顱周肌肉病變的發(fā)作性緊張性頭痛⑵不伴顱周肌肉病變的發(fā)作性緊張性頭痛2．慢性緊張性頭痛⑴伴頭顱周圍肌肉疾病的緊張性頭痛⑵不伴頭顱周圍肌肉疾病的緊張性頭痛3．不具完整標(biāo)準(zhǔn)的緊張性頭痛㈡．緊張性頭痛

1．發(fā)作性緊張性頭痛86㈢．叢集性頭痛和發(fā)作性

半側(cè)頭痛1．叢集性頭痛⑴不典型性周期性叢集性偏頭痛⑵發(fā)作性叢集性頭痛⑶慢性叢集性頭痛：①?gòu)陌l(fā)作后無緩解性頭痛②持續(xù)中伴發(fā)作2．慢性發(fā)作性偏側(cè)頭痛3．不具上述標(biāo)準(zhǔn)的叢集性頭痛㈢．叢集性頭痛和發(fā)作性

半側(cè)頭痛1．叢集性頭痛87㈣．不伴器質(zhì)損害的雜類頭痛1．特發(fā)性劇烈頭部刺激2．外壓性頭痛3．冷刺激頭痛4．良性咳嗽性頭痛5．良性運(yùn)動(dòng)性頭痛6．性活動(dòng)有關(guān)頭痛㈣．不伴器質(zhì)損害的雜類頭痛1．特發(fā)性劇烈頭部刺激88㈤．與外傷有關(guān)的頭痛1．急性外傷后頭痛⑴嚴(yán)重頭外傷伴神經(jīng)系統(tǒng)體征⑵輕度頭外傷而無明顯體征2．外傷后慢性頭痛⑴嚴(yán)重頭顱外傷伴神經(jīng)系統(tǒng)體征⑵輕度頭顱外傷而不伴神經(jīng)系統(tǒng)體征㈤．與外傷有關(guān)的頭痛1．急性外傷后頭痛89意識(shí)障礙系指人們對(duì)自身和環(huán)境的感知發(fā)生障礙，或人們賴以感知環(huán)境的精神活動(dòng)發(fā)生障礙的一種狀態(tài)。一般表現(xiàn)為，歷時(shí)約20s的15～25HZ高波幅、多棘波爆發(fā)，全身強(qiáng)直；⑧深感覺性眩暈（姿態(tài)感覺性眩暈）4.注意體溫、呼吸、脈搏、血壓、瞳孔、鞏膜、面容、唇色、口腔及耳部情況、呼氣的氣味等。（一）安定是治療SE的首選藥物。靜脈注射安定，除強(qiáng)直性癲癇持續(xù)狀態(tài)外，對(duì)其他各型癲癇持續(xù)狀態(tài)均有效，對(duì)強(qiáng)直陣攣狀態(tài)、陣攣-強(qiáng)直-陣攣狀態(tài)、肌陣攣持續(xù)狀態(tài)和一側(cè)性癲癇持續(xù)狀誠(chéng)的療效更好。來源于希臘語Hemikrania，意寓偏側(cè)頭部疼痛。使用的抗凝劑有三類：①普通肝素：用肝素12500單位，加入5％葡萄糖溶液1000毫升內(nèi)，靜脈點(diǎn)滴，20滴/分，一般只用1～2天，將凝血酶原時(shí)間保持正常值的2～2.Frenzel氏眼鏡檢查法:+15-+20凸透鏡,有放大作用,眼震明顯可見冷水誘發(fā)試驗(yàn)，將前臂浸入11—13攝氏度的水中，如為患者，20—30分鐘即可誘發(fā)肌無力，其后10分鐘又可恢復(fù)。三、腦干反射異常，有或沒有錐體束征組癲癇持續(xù)狀態(tài)的常見誘因?yàn)轶E然停藥或換藥過快，感染、戒毒或戒酒、和藥物中毒。診斷：1、判斷有無腦出血·一般體力活動(dòng)可使其加重。發(fā)作期間部分病例可有心律緩慢、室性早搏和血壓增高等。5.（一）確定是否有意識(shí)障礙持續(xù)性，時(shí)間久，可數(shù)月以上㈥．與血管疾病有關(guān)的頭痛1．急性缺血性腦血管病⑴TIA⑵血栓栓塞性中風(fēng)2．顱內(nèi)血腫（腦內(nèi)、硬膜下、硬膜外）3．蛛網(wǎng)膜下腔出血意識(shí)障礙系指人們對(duì)自身和環(huán)境的感知發(fā)生障礙，或人們賴以感知環(huán)904．未破裂的血管畸形⑴AVM⑵囊狀動(dòng)脈瘤5．動(dòng)脈炎⑴巨細(xì)胞動(dòng)脈炎⑵系統(tǒng)性動(dòng)脈炎⑶原發(fā)性顱內(nèi)動(dòng)脈炎4．未破裂的血管畸形916．頸動(dòng)脈或椎動(dòng)脈瘤7．靜脈血栓形成8．高血壓9．與其它血管病相關(guān)性頭痛6．頸動(dòng)脈或椎動(dòng)脈瘤92㈦非血管性疾病相關(guān)的頭痛1．高顱壓2．低顱壓3．顱內(nèi)感染4．顱內(nèi)結(jié)節(jié)病和非炎性病5．與鞘內(nèi)注射相關(guān)的頭痛6．顱內(nèi)腫瘤7．與顱內(nèi)其它疾病相關(guān)者㈦非血管性疾病相關(guān)的頭痛1．高顱壓93㈧．服藥或藥物戒斷性頭痛1．急性用藥或接觸性頭痛：如笑氮，谷氨酸單鈉，CO，酒精及其他藥誘發(fā)之頭痛2．慢性藥物性頭痛：麥角咖啡因，濫用止痛片，及其他藥物3．戒斷性頭痛：戒酒，麥角咖啡因片，咖啡等4．作用機(jī)制不明的藥物性頭痛：如避孕藥及其他㈧．服藥或藥物戒斷性頭痛1．急性用藥或接觸性頭痛：如笑氮，谷94㈨．不伴頭部感染的頭痛1．病毒感染2．細(xì)菌感染3．其他感染有關(guān)的頭痛㈨．不伴頭部感染的頭痛1．病毒感染95㈩．代謝病有關(guān)頭痛1．低氧2．過碳酸血癥㈩．代謝病有關(guān)頭痛96（十一）．五官相關(guān)性頭、面部痛（十二）．顱神經(jīng)痛、神經(jīng)干痛（十三）．不能分類性頭痛（十一）．五官相關(guān)性頭、面部痛97偏頭痛㈠、歷史回顧偏頭痛是一種反復(fù)發(fā)作性頭痛，劇烈頭痛影響患者正常工作生活。早在公元前400年，古希臘醫(yī)生Hippocrates（希波拉底）已經(jīng)描述了伴隨單側(cè)視覺障礙的頭痛。公元90年希臘醫(yī)生ArebaeusofCappadocia描述了伴有惡心的單側(cè)頭痛。公元131—201年Galen提出用Migraine一詞。來源于希臘語Hemikrania，意寓偏側(cè)頭部疼痛。偏頭痛㈠、歷史回顧98

偏頭痛記載雖有2000余年歷史，但本病一直沒有很好的治療方法。直到1912年人們對(duì)偏頭痛所提供的最佳治療方法仍然是在較暗的房間中休息、睡眠。直到20世紀(jì)中期，治療方法逐漸加多。尤其近10年來5-HT受體激動(dòng)劑的研制為緩解發(fā)作期的疼痛提供了良好的措施。偏頭痛記載雖有2000余年歷史，但本病99㈡．偏頭痛的臨床表現(xiàn)1．無先兆性偏頭痛（Migrainewithoutaura）：

·自發(fā)性的，反復(fù)發(fā)生的，每次持續(xù)4-72小時(shí)的發(fā)作性頭痛。

·單側(cè)的，搏動(dòng)性的，中或重度疼痛。

·一般體力活動(dòng)可使其加重。

·伴有惡心，畏光，畏聲。㈡．偏頭痛的臨床表現(xiàn)1．無先兆性偏頭痛（Migrainew1002．有先兆性偏頭痛（Migrainewithaura）：

·先兆表現(xiàn)為自發(fā)性的，反復(fù)發(fā)作的，可明確定位于大腦皮層或腦干的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。

·先兆常于5-20分鐘發(fā)展到高峰，持續(xù)時(shí)間一般不超過60分鐘。

·頭痛，惡心和/或畏光在先兆期后立即出現(xiàn)或經(jīng)過1小時(shí)的緩解期后立即出現(xiàn)。

·疼痛持續(xù)4-72小時(shí)，也可僅有先兆，無頭痛發(fā)生。2．有先兆性偏頭痛（Migrainewithaura）：101常見的先兆表現(xiàn)：同側(cè)視覺障礙（亮點(diǎn)、光譜現(xiàn)象，暗點(diǎn)、盲區(qū)）偏身麻木感偏身力弱語言障礙常見的先兆表現(xiàn)：102典型的偏頭痛發(fā)作可分為5個(gè)階段：前驅(qū)期：發(fā)作前1天或發(fā)作當(dāng)天情緒改變、面色蒼白、打哈欠、食欲改變、肌肉疼痛、尿潴留等。先兆期：如前所述。發(fā)作期：被迫休息，甚至臥床睡覺，被迫服用止痛藥。典型的偏頭痛發(fā)作可分為5個(gè)階段：103緩解期：服用止痛藥后或睡眠后醒來頭痛緩解。后遺癥期：頭痛緩解后數(shù)天之內(nèi)，疲乏無力、煩躁、情緒不佳、尿頻。間歇期：如正常人，但常有對(duì)偏頭痛發(fā)作的恐懼感。緩解期：服用止痛藥后或睡眠后醒來頭痛緩解。104㈢．偏頭痛的發(fā)生機(jī)理到目前為止主要有血管學(xué)說、神經(jīng)學(xué)說、神經(jīng)血管聯(lián)合學(xué)說。1．血管學(xué)說：最初（1963年）由HaroldWolff提出，顱內(nèi)血管收縮，腦血流減少，腦缺血缺氧，出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)定位癥狀。先兆期，顱外血管反應(yīng)性擴(kuò)張，即頭痛發(fā)作期。㈢．偏頭痛的發(fā)生機(jī)理到目前為止主要有血管學(xué)說、神經(jīng)學(xué)說、神經(jīng)1052．神經(jīng)學(xué)說：·擴(kuò)散性大腦皮層抑制：Lashly1941年提出，偏頭痛發(fā)作期，腦內(nèi)產(chǎn)生抑制性電活動(dòng)，從枕葉開始延大腦皮層外表面向前擴(kuò)散，一直傳到大腦皮層表面大約一半的位置，反應(yīng)了神經(jīng)元功能的紊亂。此時(shí)抑制性電活動(dòng)的擴(kuò)散，持續(xù)1-1.5小時(shí)，主要表現(xiàn)為頭痛的先兆期。但是這種異常的電活動(dòng)如何引起頭痛發(fā)作，目前仍不清楚，但頭痛發(fā)作必然有痛覺感受的參與。2．神經(jīng)學(xué)說：106三叉神經(jīng)炎性反應(yīng)學(xué)說：1987年Moskowitz提出。三叉神經(jīng)是頭部主要的感覺神經(jīng)。腦膜血管上的三叉神經(jīng)感覺末梢將疼痛沖動(dòng)傳入腦內(nèi)時(shí)，產(chǎn)生無菌性炎癥反應(yīng)，三叉神經(jīng)末梢釋放化學(xué)物質(zhì)或炎性反應(yīng)介質(zhì)，引起舒張、滲漏，增強(qiáng)并延長(zhǎng)疼痛反應(yīng)。三叉神經(jīng)炎性反應(yīng)學(xué)說：1987年Moskowitz提出。三叉1073．神經(jīng)血管聯(lián)合學(xué)說（腦干、三叉神經(jīng)-血管反射）：目前較為公認(rèn)的一種理論，見圖。3．神經(jīng)血管聯(lián)合學(xué)說（腦干、三叉神經(jīng)-血管反射）：目前較為公108㈣．偏頭痛的治療1．發(fā)作期的治療：⑴止痛藥：包括阿司匹林、撲熱息痛及非甾體抗炎藥（芬必得，布洛芬等）。于發(fā)作早期使用，可以緩解頭痛。頻繁使用，產(chǎn)生藥物的依賴性，甚至引起慢性難治性頭痛。⑵止吐藥：與止痛藥聯(lián)合應(yīng)用效果較好，如胃復(fù)安等。㈣．偏頭痛的治療1．發(fā)作期的治療：109⑶麥角胺類：天然麥角生物堿及麥角胺衍生物，可以阻止偏頭痛發(fā)作，但無止痛作用，需在發(fā)作先兆期服用。麥角胺類藥物不良反應(yīng)大，尤其是引起冠狀動(dòng)脈及外周血管收縮導(dǎo)致組織損傷。⑶麥角胺類：天然麥角生物堿及麥角胺衍生物，可以阻止偏頭痛發(fā)作110⑷5-HT1受體激動(dòng)劑（triptan類）

sumatriptan1991年用于臨床（葛蘭素）

Zolmitripan1997年（捷利康）

Naratriptan1997年（默沙東）

Rizatriptan1997年（葛蘭素-威康）

almotriptan1999年

eletriptan1998年（輝瑞）

frovatriptan1999年⑷5-HT1受體激動(dòng)劑（triptan類）111以上藥物均作用于5-HT1受體，其中主要作用于其亞型5-HT1D，5-HT1B。Triptan類藥物對(duì)5-HT1D受體及5-HT1B受體有選擇性的激動(dòng)作用。而5-HT1D受體位于三叉神經(jīng)，有抑制神經(jīng)傳導(dǎo)緩解疼痛的作用。5-HT1B受體位于顱內(nèi)，介導(dǎo)顱內(nèi)血管收縮。以上藥物均作用于5-HT1受體，其中主要作用于其亞型5-HT112Triptan類藥物可以作用于三叉神經(jīng)，同時(shí)作用于腦內(nèi)，即外周和中樞同時(shí)發(fā)揮作用，且由于其高度的選擇性，避免了麥角胺類的非選擇性5-HT受體激動(dòng)而產(chǎn)生的不良反應(yīng)（如冠狀動(dòng)脈痙攣，心絞痛等）。目前成為急性期治療療效較為肯定的一類藥物。Triptan類藥物可以作用于三叉神經(jīng)，同時(shí)作用于腦內(nèi)，即外1132．預(yù)防性治療（間歇期的治療）一般偏頭痛發(fā)作每月大于2-3次應(yīng)予以預(yù)防性治療。 ⑴β-受體阻滯劑：心得安、甲氧乙心安、噻嗎心安等。應(yīng)用中注意其不良反應(yīng)：心動(dòng)過緩、支氣管痙攣、抑郁等。⑵鈣拮抗劑：氟桂利嗪及尼莫地平。使用4-5周后作用明顯。2．預(yù)防性治療（間歇期的治療）114⑶苯噻啶：為5-HT2A受體拮抗劑，也可能拮抗5HT1受體導(dǎo)致腦末梢血管收縮，間歇期起到預(yù)防發(fā)作的作用，同時(shí)有抗抑郁作用。預(yù)防偏頭痛發(fā)作有效率可達(dá)75-100%。⑷塞庚啶：為抗組胺藥，也有鈣通道阻滯作用，減少血小板聚集。⑶苯噻啶：為5-HT2A受體拮抗劑，也可能拮抗5HT1受體導(dǎo)115⑸抗抑郁藥：三環(huán)類、SSRI類（如百憂解，塞樂特等）及黛安神等。⑹尋找并確定誘發(fā)因素，予以避免，可預(yù)防發(fā)作。⑸抗抑郁藥：三環(huán)類、SSRI類（如百憂解，塞樂特等）及黛安神116緊張性頭痛一、前言以往對(duì)頭痛的研究，多集中在腦動(dòng)脈的舒縮異常、內(nèi)分泌代謝障礙、遺傳、變態(tài)反應(yīng)，特別是有關(guān)神經(jīng)遞質(zhì)的研究，至今已有許多明確的結(jié)果。目前依據(jù)國(guó)際疾病分類十版（ICD—10）頭痛新分類方法，其中緊張型頭痛問題有待我們深入認(rèn)識(shí)。緊張性頭痛117

鑒于緊張型頭痛既往又稱之為緊張性頭痛、肌收縮性頭痛、功能性頭痛或神經(jīng)性頭痛（神經(jīng)癥），涉及面廣而在慢性頭痛中亦是最常見的病癥。特別是今天，人們生活在快節(jié)奏、競(jìng)爭(zhēng)激烈的環(huán)境中，多種心理障礙因素情緒緊張、焦慮、抑郁等難以排除，因此，針對(duì)緊張型頭痛的發(fā)生，發(fā)展具有不同程度的作用和影響，不宜忽視。鑒于緊張型頭痛既往又稱之為緊張性頭痛、肌收縮性頭痛118二、頭痛的結(jié)構(gòu)生理基礎(chǔ)1、對(duì)疼痛不敏感的顱內(nèi)結(jié)構(gòu)。包括顱骨、大部分軟腦膜、腦實(shí)質(zhì)、腦室、室管膜、脈絡(luò)膜則不會(huì)產(chǎn)生疼痛感覺。2、對(duì)疼痛刺激敏感的顱內(nèi)結(jié)構(gòu)。⑴顱內(nèi)靜脈竇及引流到靜脈竇的大腦皮質(zhì)靜脈。⑵顱底的動(dòng)脈，特別是基底動(dòng)脈及腦動(dòng)脈頸動(dòng)脈起始端。二、頭痛的結(jié)構(gòu)生理基礎(chǔ)119⑶硬腦膜尤其是顱底硬腦膜。⑷顱神經(jīng)包括三叉神經(jīng)、舌咽迷走神經(jīng)。⑸C1—3脊神經(jīng)分支。⑶硬腦膜尤其是顱底硬腦膜。1203、頭痛發(fā)生的主要因素。⑴大腦基底動(dòng)脈及分支被牽拉。⑵顱內(nèi)外血管擴(kuò)張或痙攣。⑶顱內(nèi)外結(jié)構(gòu)的炎癥。⑷頭皮、枕部及頸項(xiàng)部肌肉持久收縮。⑸顱內(nèi)壓力變化（高顱壓、低顱壓）。⑹含有痛覺纖維的顱神經(jīng)直接受損。⑺臨近器官眼、耳、口腔等病變影響。3、頭痛發(fā)生的主要因素。⑴大腦基底動(dòng)脈及分支被牽拉。121三、緊張型頭痛診斷標(biāo)準(zhǔn)

和分類1、發(fā)作性緊張型頭痛。⑴標(biāo)準(zhǔn)：①頭痛至少有10次以上發(fā)作，發(fā)作天數(shù)180天/年、<15天/月。②頭痛發(fā)作持續(xù)30分—7小時(shí)。③壓迫感/緊束感、雙側(cè)、輕度或中度。④無惡心、嘔吐。畏聲或畏光。[注]青壯年發(fā)病，女性多見三、緊張型頭痛診斷標(biāo)準(zhǔn)

和分類122⑵分類：①伴顱周肌障礙，發(fā)作性緊張型頭痛（肌收縮性頭痛）：符合發(fā)作性緊張型頭痛標(biāo)準(zhǔn)。伴有顱周肌肉壓痛、顱周肌肌電圖改變。⑵分類：123②不伴顱周肌障礙發(fā)作性緊張型頭痛（功能性或神經(jīng)性頭痛—神經(jīng)癥）：符合發(fā)作性緊張型頭痛標(biāo)準(zhǔn)。無肌肉壓痛和肌電圖改變。②不伴顱周肌障礙發(fā)作性緊張型頭痛（功能性或神經(jīng)性頭痛—神經(jīng)癥1242、慢性緊張型頭痛。⑴標(biāo)準(zhǔn):①6個(gè)月以內(nèi)平均頭痛頻度15天/月。②頭痛至少具有以下癥狀中2項(xiàng)。壓迫/緊束感；輕度、中度；雙側(cè)：日?；顒?dòng)不加重頭痛。③無嘔吐。惡心、畏光或畏聲三者中只有一項(xiàng)。[注]發(fā)病年齡較晚，男性多見。2、慢性緊張型頭痛。125⑵分類：①伴顱周肌障礙慢性緊張型頭痛（慢性肌收縮性頭痛）：符合慢性緊張型頭痛標(biāo)準(zhǔn)。顱周肌有壓痛及/或肌電圖改變。②不伴顱周肌障礙慢性緊張型頭痛（功能性頭痛或神經(jīng)性頭痛—神經(jīng)癥）：符合慢性緊張型頭痛標(biāo)準(zhǔn)。不伴有顱周肌壓痛及/或肌電圖改變。⑵分類：126四、緊張型頭痛發(fā)生機(jī)理1、伴顱周肌障礙緊張型頭痛（肌收縮性頭痛）。肌源性機(jī)制為主，頭、頸項(xiàng)部肌肉持續(xù)收縮時(shí)游離出乳酸、緩激肽、5—HT、鉀、磷等“致痛物質(zhì)”，同期肌肉收縮障礙阻礙血流產(chǎn)生循環(huán)障礙，“致痛物質(zhì)”積聚產(chǎn)生頭痛。有試驗(yàn)提供，向顳部肌肉注6%鹽水時(shí)產(chǎn)生肌肉收縮，出現(xiàn)局部肌肉疼痛，反復(fù)注射后呈現(xiàn)持續(xù)性肌肉收縮產(chǎn)生頭痛。當(dāng)持續(xù)性收縮和缺血的肌肉中K+濃度升高，刺激組織中痛覺感受器、導(dǎo)致疼痛。易引起肌肉收縮性頭痛的原發(fā)病有頸椎病、視覺疲勞、頭部外傷后等。四、緊張型頭痛發(fā)生機(jī)理1、伴顱周肌障礙緊張型頭痛（肌收縮性頭1272、不伴顱周肌障礙緊張型頭痛（功能性或神經(jīng)性頭痛—神經(jīng)癥）。⑴有資料證明慢性緊張型頭痛患者，顳肌、咬肌的外感性降低，顯示腦干的中間神經(jīng)元，對(duì)肌源性傷害性感受器傳入沖動(dòng)抑制能力降低或缺乏，表明緊張型頭痛的產(chǎn)生與中樞調(diào)控作用相關(guān)，非單純肌源性局部作用所能概括。2、不伴顱周肌障礙緊張型頭痛（功能性或神經(jīng)性頭痛—神經(jīng)癥）。128⑵不伴顱周肌障礙緊張型頭痛無論發(fā)作性或慢性者，以往稱之為功能性或神經(jīng)性頭痛—神經(jīng)癥，其發(fā)生多存在著各種心理障礙因素，表現(xiàn)情緒緊張、焦慮、抑郁等高級(jí)神經(jīng)活動(dòng)障礙癥狀。少數(shù)患者有軀體病變。但特別強(qiáng)調(diào)“抑郁癥”患者往往以頭痛為第一主訴，易診斷為“神經(jīng)癥”。漏診率高達(dá)40—50%。故針對(duì)緊張型頭痛的發(fā)生，發(fā)展，應(yīng)十分重視中樞神經(jīng)高級(jí)神經(jīng)活動(dòng)調(diào)控的主導(dǎo)作用。⑵不伴顱周肌障礙緊張型頭痛無論發(fā)作性或慢性者，以往稱之為功129五、緊張型頭痛治療體會(huì)1、針對(duì)顱周肌障礙的緊張型頭痛（肌收縮性頭痛）治療原則，通常采用鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)靜藥物及局部封閉或物理方法等對(duì)癥治療，取得療效。不在此贅述。五、緊張型頭痛治療體會(huì)1、針對(duì)顱周肌障礙的緊張型頭痛（肌收縮1302、針對(duì)顱周肌障礙的緊張型頭痛（功能性或神經(jīng)性頭痛—神經(jīng)癥）治療原則，從實(shí)踐中體現(xiàn)，單純采用鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛等藥物治療均難以奏效，久之產(chǎn)生藥物依賴成癮等副作用。2、針對(duì)顱周肌障礙的緊張型頭痛（功能性或神經(jīng)性頭痛—神經(jīng)癥）131先應(yīng)用丙米嗪、多慮平等藥物治療，但亦難以較快的奏效。鑒于三環(huán)類抗抑郁藥物近年發(fā)展迅速，多采用黛安神藥物治療，獲效滿意患者盡快適應(yīng)工作或?qū)W習(xí)，提高了生活質(zhì)量先應(yīng)用丙米嗪、多慮平等藥物治療，但亦難以較快的奏效。鑒于三環(huán)132[附]黛安神是由小劑量三氟噻噸與小劑量四蒽丙胺組合而成。前者有促進(jìn)突觸間隙多巴胺含量增高，后者可以促進(jìn)去甲腎上腺素、5-HT再攝取受抑制，二者對(duì)神經(jīng)遞質(zhì)作用相互協(xié)同和拮抗，較快的改善情緒緊張、焦慮、抑郁等癥狀。無明顯嗜睡、藥物依賴副作用，可優(yōu)先選用。[附]黛安神是由小劑量三氟噻噸與小劑量四蒽丙胺組合而成。前者133眩暈眩暈134眩暈的病因前庭系統(tǒng)性眩暈：又稱特發(fā)性眩暈。系由前庭系統(tǒng)病變引起，包括內(nèi)耳前庭感受器、前庭神經(jīng)及核、內(nèi)側(cè)縱束、小腦、大腦的前庭中樞。表現(xiàn)為旋轉(zhuǎn)性眩暈，耳鳴及聽力障礙，眼球震顫，并伴有惡心嘔吐、面色蒼白、出汗、血壓下降等植物神經(jīng)癥狀。持續(xù)時(shí)間短。分為三種：①中樞性眩暈②周圍性眩暈③位置性眩暈非前庭系統(tǒng)性眩暈：又稱一般性眩暈。是前庭系統(tǒng)以外的全身各系統(tǒng)疾病引起的癥狀，一般無旋轉(zhuǎn)感，只是頭昏眼花或輕度站立不穩(wěn)，很少伴有惡心嘔吐出汗等植物神經(jīng)癥狀，也無典型的眼震。持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)，可達(dá)數(shù)月眩暈的病因前庭系統(tǒng)性眩暈：又稱特發(fā)性眩暈。系由前庭系統(tǒng)病變引135周圍性前庭系統(tǒng)性眩暈前庭感受器至前庭神經(jīng)顱外(段未出內(nèi)聽道）之間的病變引起①耳源性:外耳及中耳病變,如外耳道耵聹、急慢性中耳炎、咽鼓管阻塞、鼓膜內(nèi)陷等累及內(nèi)耳時(shí)；內(nèi)耳病變?nèi)缑滥釥柌?，迷路炎、?nèi)耳藥物中毒、良性發(fā)作性位置性眩暈、暈動(dòng)病、迷路卒中、內(nèi)耳外傷及耳硬化癥②神經(jīng)源性：如聽神經(jīng)瘤、橋小腦角腫瘤、后顱窩蛛網(wǎng)膜炎、前庭神經(jīng)元炎及腦膜炎周圍性前庭系統(tǒng)性眩暈前庭感受器至前庭