高脂血癥和動(dòng)脈粥樣硬化的藥物治療詳解課件_第1頁
高脂血癥和動(dòng)脈粥樣硬化的藥物治療詳解課件_第2頁
高脂血癥和動(dòng)脈粥樣硬化的藥物治療詳解課件_第3頁
高脂血癥和動(dòng)脈粥樣硬化的藥物治療詳解課件_第4頁
高脂血癥和動(dòng)脈粥樣硬化的藥物治療詳解課件_第5頁
已閱讀5頁,還剩47頁未讀, 繼續(xù)免費(fèi)閱讀

下載本文檔

版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請(qǐng)進(jìn)行舉報(bào)或認(rèn)領(lǐng)

文檔簡(jiǎn)介

高脂血癥和動(dòng)脈粥樣硬化的藥物治療高脂血癥和動(dòng)脈粥樣1

主要內(nèi)容

Ⅰ.血脂與高脂血癥

Ⅱ.高脂血癥發(fā)生的原因

Ⅲ.動(dòng)脈粥樣硬化及其發(fā)生機(jī)制Ⅳ.高脂血癥和動(dòng)脈粥樣硬化的藥物防治及其研究概況 主要內(nèi)容2Ⅰ.

血脂與脂蛋白

血脂脂蛋白

指血中“中性脂肪”和“類脂質(zhì)”,包括膽固醇、甘油三脂、磷脂、游離脂肪酸、脂溶性維生素和固醇類激素。

載脂蛋白(

apo

乳糜微粒(chylomicron,

CM)

極低密度脂蛋白(very

low-density

lipoprotein,

VLDL)

低密度脂蛋白(low-density

lipoprotein,

LDL)

高密度脂蛋白(high-density

lipoprotein,

HDL)Ⅰ.血脂與脂蛋白 血脂指血中“中性脂肪”和“類脂質(zhì)”,包3脂蛋白的形態(tài)結(jié)構(gòu)

乳糜微粒轉(zhuǎn)運(yùn)外源性TG和

CH到肝臟及外周的主要形式

VLDL轉(zhuǎn)運(yùn)肝臟合成TG進(jìn)入

血液循環(huán)

LDL富含CH及CE,轉(zhuǎn)運(yùn)TG到

全身各處細(xì)胞

HDL含蛋白質(zhì)最多,將內(nèi)源性CH

從組織往肝臟的逆向轉(zhuǎn)運(yùn),有保

護(hù)血管作用,是抗AS的因子,俗

稱“血管清道夫”。

脂蛋白的形態(tài)結(jié)構(gòu)4Ⅱ

.高脂血癥及其原因

高脂血癥

指血清總膽固醇、甘油三酯和(或)LDL過高(或)血清HDL過低的一種全身性脂質(zhì)代謝異常。

高脂血癥發(fā)生的原因原發(fā)性血脂異常遺傳因素飲食因素生活方式不良繼

發(fā)

常糖尿病

甲狀腺機(jī)能減低腎病肝膽疾病胰腺炎長(zhǎng)期過量飲酒藥物性β

阻滯劑利尿劑糖皮質(zhì)激素Ⅱ.高脂血癥及其原因原發(fā)性血脂異常遺傳飲食生活繼發(fā)性5臨床分型脂蛋白升高的種類血脂變化脂質(zhì)來源致AS的作用ICMTG↑↑↑、TC↑外源無關(guān)IIaLDLTC↑↑內(nèi)源高度IIbVLDL、LDLTG↑↑、TC↑↑內(nèi)源高度IIIIDLTG↑↑、TC↑↑內(nèi)源中度IVVLDLTG↑↑內(nèi)源中度VCM、VLDLTG↑↑、TC↑內(nèi)源和外源不明原發(fā)性高脂血癥的類型臨床分型脂蛋白升高血脂變化脂質(zhì)來源致AS的作用ICMTG↑↑6Ⅲ.

動(dòng)脈粥樣硬化(atherosclerosis)

動(dòng)脈粥樣硬化是動(dòng)脈硬化中常見而重要的類型,為一種進(jìn)展緩慢的慢性動(dòng)脈疾病,是心肌梗死和腦梗死的主要病因。動(dòng)脈硬化的特點(diǎn)是病變主要局限于動(dòng)脈內(nèi)膜。

先后有脂質(zhì)和復(fù)合糖類積聚、出血和血栓形成、纖維組織增生和鈣質(zhì)沉著,并有動(dòng)脈中層的逐漸退變和鈣化。

病變常累及彈力型和大、中等肌型動(dòng)脈,多呈偏心性分布,如發(fā)展到足以阻塞動(dòng)脈腔,則此動(dòng)脈所供應(yīng)的組織或器官將缺血或壞死。Ⅲ.動(dòng)脈粥樣硬化(atherosclerosis)7高脂血癥和動(dòng)脈粥樣硬化的藥物治療詳解課件8高脂血癥和動(dòng)脈粥樣硬化的藥物治療詳解課件9血管壁增厚,管腔變窄。血管壁增厚,管腔變窄。10

流行病學(xué)研究顯示:血清總膽固醇(TC)增高低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)增高脂蛋白(a)增高與冠狀動(dòng)脈硬化發(fā)病呈正相關(guān)高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)增高則與As發(fā)病呈負(fù)相關(guān)。HDL/TC的降低為評(píng)價(jià)增加AS危險(xiǎn)的有效指標(biāo):HDL/TC(正常男性0.37±0.08,女性0.38±0.09) 流行病學(xué)研究顯示:11高血壓血壓增高是冠心病的獨(dú)立易患因素。冠心病患者中60%~70%有高血壓,而高血壓患者患冠心病者較血壓正常者高3~4倍吸煙男性吸煙者冠心病發(fā)病率和死亡率較不吸煙者高1.6倍;心肌梗死的發(fā)病率高2.3倍。吸煙如與高血壓或高膽固醇血癥同時(shí)存在,冠心病的發(fā)病率增加4~6倍,如三者同時(shí)存在則達(dá)到16倍之多。高血壓血壓增高是冠心病的獨(dú)立易患因素。吸煙男性吸煙者冠心病發(fā)12糖尿病冠狀動(dòng)脈硬化被認(rèn)為是胰島素依賴性和非依賴性糖尿病的主要并發(fā)癥。年齡

老年是人生的一個(gè)階段,作為主要的易患因素,但如在童年即開始避免其他易患因素,則老年期患動(dòng)脈硬化的危險(xiǎn)性可降低。性別男性為冠心病的易患因素。糖尿病冠狀動(dòng)脈硬化被認(rèn)為是胰島素依賴性和非依賴性糖尿病的主13高脂血癥和動(dòng)脈粥樣硬化的防治原則

合理膳食適量運(yùn)動(dòng)

戒煙戒酒心態(tài)平衡

調(diào)節(jié)飲食:限制熱量攝?。坏湍懝檀?、低飽和動(dòng)物脂肪和相對(duì)多的植物油攝??;

加強(qiáng)運(yùn)動(dòng),增強(qiáng)機(jī)體活力,促進(jìn)脂肪代謝;

戒煙、戒酒;

服用調(diào)脂藥和抗AS藥,一般聯(lián)合用藥可提高療效,減少不良反應(yīng);

外科手術(shù)治療,血漿置換和體外低密度脂蛋白的清除。高脂血癥和動(dòng)脈粥樣硬化的14Ⅳ.

防治高脂血癥和AS的藥物

調(diào)血脂藥

降TC/降TC及兼降TG

他汀類(HMG-CoA

還原酶抑制劑)

膽固醇吸收抑制劑(依折麥布)

樹脂(膽酸螯合物)

甲亞油酰胺

主要降TG,兼降TC

貝特類

煙酸及其衍生物Ⅳ.防治高脂血癥和AS的藥物15

調(diào)脂藥的主要作用機(jī)制

阻止膽酸或膽固醇的吸收,促進(jìn)從糞便排出。

抑制膽固醇的合成,促進(jìn)膽固醇的轉(zhuǎn)化。

促進(jìn)LDL受體表達(dá),加速脂蛋白分解。

激活脂蛋白代謝酶類,促進(jìn)甘油三酯水解。

阻止其他脂質(zhì)的合成,促進(jìn)其他脂質(zhì)的代謝。 調(diào)脂藥的主要作用機(jī)制16

HDL↑

代謝加速ApoB-100↓ HDL↑17主要降低TC和LDL的藥物

他汀類

抑制羥甲基戊二酸單酰輔酶A:

(HMG-CoA)還原酶抑制劑

洛伐他?。╨ovastatin)

辛伐他汀(simvastatin)

普伐他汀(pravastatin)

氟伐他汀(fluvastatin)

阿托伐他?。╝torvastatin)

瑞舒伐他汀(rusuvastain)主要降低TC和LDL的藥物18

羥甲基戊二酸單酰輔酶

A(HMG-CoA)HMG-CoA還原酶

甲羥戊酸(MVA)他汀類促進(jìn)LDL受體的轉(zhuǎn)錄

肝cell表面LDL-

R

,

LDL向肝內(nèi)轉(zhuǎn)移

LDL↓、Ch↓

,VLDL代謝加速

VLDL↓

內(nèi)源性膽固醇酶抑制肝內(nèi)ApoB-100合成↓,VLDL合成↓,TG↓

IDL↓

LDL↓他汀類藥的作用機(jī)制 羥甲基戊二酸單酰輔酶他汀類促進(jìn)LDL受體的轉(zhuǎn)錄19

他汀類藥的非調(diào)血脂作用改善血管內(nèi)皮功能,提高血管內(nèi)皮對(duì)擴(kuò)血管物質(zhì)的反應(yīng)抑制血管平滑肌細(xì)胞(VSMCs

)的增殖和遷移,促進(jìn)VSMCs凋亡減少動(dòng)脈壁巨噬細(xì)胞及泡沫細(xì)胞的形成,使AS斑塊穩(wěn)定和縮??;降低血漿C反應(yīng)蛋白,減輕動(dòng)脈粥樣硬化過程的炎性反應(yīng)抑制單核細(xì)胞一巨噬細(xì)胞的粘附和分泌功能抑制血小板聚集和提高纖溶活性,抗血栓形成。 他汀類藥的非調(diào)血脂作用20調(diào)節(jié)血脂特點(diǎn):

LDL-R↑→LDL↓→TC↓↓

強(qiáng)

LDL↓

VLDL

↓→TG

TC↓有劑量依賴性

LDL↓IDL↓→

TG

TC↓

HDL↑

(VLDL代謝↑)

TC↓

臨床應(yīng)用

Ⅱa、Ⅱb高Ch血癥、Ⅲ型高脂蛋白血癥

Ⅱ型糖尿病及腎病綜合癥所致高Ch血癥

腎病綜合征、血管成形術(shù)后再狹窄,預(yù)防心腦血管急性事件及緩解器官移植后的排異反應(yīng)和治療骨質(zhì)疏松癥。調(diào)節(jié)血脂特點(diǎn):LDL-R↑→LDL↓→TC↓↓強(qiáng)有劑量21

品種洛伐他汀阿托伐他汀氟伐他汀普伐他汀辛伐他汀瑞舒伐他汀蛋白結(jié)合率﹥95%98%﹥98%43—55%95%88%代謝途徑肝臟肝臟肝臟肝臟肝臟肝臟(僅10%)P450酶系CYP3A4CYP3A4CYP2C9(75%)CYP3A4(20%)CYP2C8(5%)不經(jīng)CYP酶系CYP3A42C92C19消除半衰期14h﹤3h2.6—3h19h(13—12h)與劑量無關(guān)他汀類藥物的比較 品種洛伐他汀阿托伐他汀氟伐他汀普伐他汀辛伐他汀瑞舒伐他汀22

品種洛伐他汀阿托伐他汀氟伐他汀普伐他汀辛伐他汀瑞舒伐他汀排泄乳汁未知未知有有有未知糞便83%71%60%90%(其中78.8%為原型)腎排泄10%2%5%20%13%10%(其中50%為原型)膽道主要途徑95%常用劑量(mg/d)401040~804020~405~10作用強(qiáng)度433548他汀類藥物的比較 品種洛伐他汀阿托伐他汀氟伐他汀普伐他汀辛伐他汀瑞舒23

他汀類藥物的“6定律”何為“6定律”?研究發(fā)現(xiàn):加大他汀類用藥劑量并不能相應(yīng)的增加藥物療效。遵循“6定律”的原則,即劑量增加一倍,由10mg加至20mg,膽固醇下降6%;劑量由20mg增至40mg,膽固醇仍下降6%,但不良反應(yīng)卻成倍增長(zhǎng)。

如:阿托伐他汀由40mg加至80mg時(shí),不良反應(yīng)增加4倍;洛伐他汀由40mg加至80mg時(shí),不良反應(yīng)增加1.7倍;辛伐他汀由40mg加至80mg時(shí),不良反應(yīng)增加2.3倍。 他汀類藥物的“6定律”何為“6定律”?研究發(fā)現(xiàn)24

他汀類藥的不良反應(yīng):1.

偶見胃腸道反應(yīng)。⒉大劑量可出現(xiàn)皮膚潮紅、頭痛。⒊偶有無癥狀性轉(zhuǎn)氨酶↑,約1%致肌酸磷酸激酶(CPK)↑,

停藥

2~3個(gè)月可恢復(fù)。⒋

橫紋肌溶解癥:發(fā)生率<1%,以辛伐他汀、西立伐他汀(拜斯亭)多見。他汀類與苯氧酸類如吉非貝齊、煙酸類、紅霉素、環(huán)孢素合用可加重橫紋肌溶解,應(yīng)引起重視。 他汀類藥的不良反應(yīng):1.偶見胃腸道反應(yīng)。他汀類與苯氧酸25他汀類藥物的評(píng)價(jià)許多大規(guī)模臨床試驗(yàn)證實(shí),他汀類藥物能顯著降低TC、LDL-C、TG水平,升高HDL-C,能顯著降低冠心病病人的心臟病事件發(fā)生率和總死亡率,在冠心病一級(jí)、二級(jí)預(yù)防中發(fā)揮重要作用。

大量的循證醫(yī)學(xué)證據(jù)表明這類藥物的安全性、有效性,目前辛伐他汀和阿托伐他汀的處方量最大,相關(guān)的臨床試驗(yàn)依據(jù)也最多。他汀類藥物的評(píng)價(jià)26早期研究與安慰劑相比,證實(shí)他汀可降低死亡率和心血管事件發(fā)生率1995

WOSCOPS1996

CARE1998

AFCAPS/TexCAPS2001

LIPIDMIRACL200220032004

2005

2006HPSPROSPERALLHAT

LLTASCOT-LLAPROVE

ITALLIANCECARDSA

to

Z

TNT

IDEAL

SPARCL

?針對(duì)特定的高?;颊呷?,使他汀

應(yīng)用范圍更廣泛

–ACS,老年人,糖尿病,高血壓

在已接受現(xiàn)代治療的穩(wěn)定型冠心病患者,證實(shí)

了更積極的他汀治療能進(jìn)一步獲益證實(shí)了他汀類在卒中二級(jí)預(yù)防的作用

他汀類在抗動(dòng)脈粥樣硬化中的地位,逐漸得到肯定

——近20年的循證歷程1994

4S早期研究與安慰劑相比,證實(shí)他汀1995WOSCOPS227

依折麥布(Ezetimibe)

唯一的膽固醇吸收抑制劑

單藥治療(10mg/d)

LDL-C約降低18%

與他汀類合用,對(duì)LDL-C,

HDL-C和TG

的作用進(jìn)一步增強(qiáng)

未見有臨床意義的藥物間藥代動(dòng)力學(xué)的相互作用

安全、耐受性良好 依折麥布(Ezetimibe)28膽固醇吸收抑制劑——依折麥布食物膽固醇排泄LDL

VLDLSynthesisIDL

LDL-R吸收

19%INTESTINE50%50%31%50%

他汀類膽系排泄膽固醇吸收抑制劑膽固醇吸收抑制劑食物膽固醇排泄LDL VLDLIDL吸收 129

膽汁酸結(jié)合樹脂考來烯胺(消膽胺,cholestyramine)考來替泊(降膽寧,colestipol)考來烯胺+膽汁酸→膽汁酸重吸收↓→肝內(nèi)Ch轉(zhuǎn)化↑

→肝內(nèi)Ch↓

→LDL-R活性↑→LDL-Ch經(jīng)受體

進(jìn)入肝細(xì)胞

↑→血漿

TC和

LDL–Ch↓ 膽汁酸結(jié)合樹脂30膽汁酸Ac-CoAHMG-CoAMVA膽固醇

分解

7α羥化酶活性

經(jīng)膽道螯合劑門靜脈

樹脂類

+膽汁酸HMG-CoA還原酶膽汁酸結(jié)合樹脂作用示意圖膽汁酸Ac-CoAHMG-CoAMVA膽固醇分解螯合劑門31

作用特點(diǎn)

LDL-R↑→

LDL↓(25%)

↓TC(20%)

對(duì)VLDL

和TG影響小

對(duì)HDL無影響,還能有所提高。

臨床應(yīng)用

(1)Ⅱa型高脂蛋白血癥,與他汀類藥合用效果增強(qiáng)。

(2)考來烯胺與普羅布考合用:協(xié)同降低TC和LDL-C,

減輕不良反應(yīng)。(3)Ⅱb型高脂蛋白血癥者,應(yīng)與貝特類藥聯(lián)合應(yīng)用。 作用特點(diǎn)32

不良反應(yīng)

胃腸道反應(yīng):應(yīng)用劑量較大,有特殊的臭味和一定的刺激性,少數(shù)患者可出現(xiàn)胃腸道反應(yīng)如惡心、腹脹、消化不良、便秘等(一般2w內(nèi)可消失)。

大劑量可致脂肪?。ㄓ绊懼疚账拢?,減少脂溶性維生素、鐵、鎂、鋅及葉酸的吸收。

藥物相互作用:易影響多種藥物尤其是弱酸性藥物吸收。 不良反應(yīng)33

普羅布考(probucol,丙丁酚)屬于抗氧化劑,減少脂質(zhì)過氧化物(LPO)形成,抑制HMG-CoA還原酶,降低血CH和LDL;抑制LDL的氧化修飾,阻止OX-LDL形成;

阻止AS發(fā)展和促消退,縮小或消除黃色瘤。劑量為500mg,每日2次口服;不良反應(yīng)有胃腸道不適、頭痛、眩暈、短暫性轉(zhuǎn)氨酶增高等。 普羅布考(probucol,丙丁酚)34

主要降低TG及VLDL的藥物

1.

貝特類(苯氧芳酸類)

氯貝丁酯(clofibrate,安妥明)易出現(xiàn)肝膽系統(tǒng)并發(fā)癥,且不降低冠心病死亡率,少用。

新型的貝特類:

非諾貝特(fenofibrate,立平脂)

苯扎貝特(bezafibrate,必降脂,必苯扎貝特脂)

吉非貝齊(gemfibrozil,諾衡、吉非羅齊)

環(huán)丙貝特(ciprofibrate,環(huán)丙降脂酸) 主要降低TG及VLDL的藥物35

貝特類

1)調(diào)脂機(jī)制(1)抑制乙酰輔酶A(Ac-CoA)羧化酶→FAA從脂肪組織進(jìn)入肝合成

TG↓、VLDL↓。(2)增強(qiáng)LPL活性→加速CM、VLDL的分解,增加HDL的合成,促進(jìn)Ch逆轉(zhuǎn)運(yùn)和糞便Ch的排泄。(3)促進(jìn)LDL顆粒的清除。 貝特類36

2)非調(diào)脂機(jī)制⑴降低某些凝血因子的活性⑵減少纖溶酶原激活物抑制劑的產(chǎn)生。⑶降低血小板的反應(yīng)性和聚集性3)作用特點(diǎn)降低TG,增加有保護(hù)作用的HDL-C將小而密的LDL轉(zhuǎn)變?yōu)榇蟮母懈×Φ念w粒,

可有效降低LDL-C降低纖維蛋白原增加抗凝劑的效力降低餐后血糖,降低血尿酸 2)非調(diào)脂機(jī)制3)作用特點(diǎn)374)臨床應(yīng)用Ⅱb、Ⅲ型和混合型高脂蛋白血癥,尤其VLDL↑TG↑,同時(shí)HDL↓的脂蛋白異常。

吉非貝齊:主要用于Ⅳ型高脂蛋白血癥

非諾貝特:為血清高TG血癥的首選藥,可降低血尿

酸水平,可用于伴有高尿酸血癥的患者。

環(huán)丙貝特:Ⅱb、Ⅲ、IV型和混合型高脂蛋白血癥

苯扎貝特:能改善糖代謝,可用于糖尿病伴高TG者

4)臨床應(yīng)用38

5)不良反應(yīng)(1)胃腸道反應(yīng)(5%);(2)乏力、頭痛、失眠、皮疹、視物模糊等;(3)偶有肌痛、尿素氮↑、轉(zhuǎn)氨酶↑,停藥可恢復(fù);(4)氯貝丁酯不良反應(yīng)多且嚴(yán)重,如膽襄炎、膽石癥、

心律失常、增加胃腸腫瘤的發(fā)生率。注意:

①肝腎功能障礙、妊娠、哺乳婦女、兒童禁用;

②避免與他汀類合用(增加橫紋溶解癥的發(fā)生率);

③避免與口服抗凝藥合用(增強(qiáng)抗凝活性→出血傾向) 5)不良反應(yīng)39

2.煙酸(nicotinic

acid)類

煙酸0.1g,tid,飯后服;

阿昔莫司0.25g,tid;

煙酸肌醇酯0.4~0.6g,tid。減少游離脂肪酸向肝內(nèi)轉(zhuǎn)移,降低VLDL的產(chǎn)生和分泌,進(jìn)而降低血漿內(nèi)IDL、LDL水平。激活LPL-R,增加VLDL的清除率,引起TG↓引起HDL分解減少→HDL↑抑制TXA2和增加PGI2的生成,抑制血小板的聚集并擴(kuò)張血管。 2.煙酸(nicotinicacid)類40

食物脂肪小腸脂肪

合成脂肪

肝糖→脂肪→VLDL產(chǎn)生和分泌合成、儲(chǔ)存、動(dòng)員脂肪心、肌、腎

FAA脂肪細(xì)胞VLDLCM

CMIDL↓LDL↓煙酸

(-)脂肪酶煙酸作用機(jī)制

食物脂肪 合成脂肪合成、儲(chǔ)存、動(dòng)員脂肪心、肌、腎 FAAV41煙酸降脂特點(diǎn):①②③④VLDL↓→TG↓、Ch↓IDL↓→

TG↓、Ch↓LDL↓→

Ch↓慢而弱HDL↑

Ch↓臨床應(yīng)用:廣譜調(diào)血脂藥,對(duì)Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ型高脂血癥均有效。與他汀類、貝特類或膽汁酸結(jié)合樹脂合用作用更好。煙酸降脂特點(diǎn):①VLDL↓→TG↓、Ch↓臨床應(yīng)用:42

↑(PGI2↑)不良反應(yīng)

低血壓(與降壓藥合用癥狀加重)①血管擴(kuò)張煙酸+阿司匹林皮膚潮紅和瘙癢

,色素沉著,棘皮癥

緩解煙酸所致血管擴(kuò)張延長(zhǎng)煙酸t(yī)

?

防止煙酸所致高尿酸血癥②胃腸反應(yīng)甚至胃潰瘍。③肝功能障礙、血尿酸升高、葡萄糖耐受,不宜在糖尿病患者中使用煙酸。 ↑不良反應(yīng)煙酸+阿司匹林皮膚潮紅和瘙癢,色素沉著,棘皮癥43

3.阿昔莫司(acipimox,氧甲吡嗪)為煙酸衍生物,強(qiáng)而持久地抑制脂肪組織分解,減少游離脂肪酸自脂肪組織釋放;抑制VLDL及LDL的合成,明顯降低TG在血漿中的濃度??筛纳铺悄虿〔∪丝崭寡呛吞悄土浚也灰鹧蛩崴降纳?。適用于Ⅱ~Ⅴ型高脂蛋白血癥,及伴有2型糖尿病的高脂血癥病人。不良反應(yīng)較少較輕。 3.阿昔莫司(acipimox,氧甲吡嗪)44

4.

不飽和脂肪酸

植物油(玉米油、亞麻籽油和月見草油)含有較多ω-6單價(jià)不飽和脂肪酸(亞油酸,linoleic

acid,LA),如20碳3烯酸和花生四烯酸等。魚油(魚、鯨等)含有大量的ω-3多價(jià)不飽和脂肪酸(α-亞麻油酸,alphalinolenicacid,

ALA),如20碳5稀酸(EPA)和22碳6稀酸(DHA)。 植物油(玉米油、亞麻籽油和月見草油)含有較多ω-6單價(jià)不飽45制劑有含n-3型PUFAs的濃縮魚油多烯康膠丸、脈樂康、魚油烯康等。

抑制脂質(zhì)在腸道的吸收和膽汁酸的再吸收,抑制肝臟脂質(zhì)和脂蛋白的合成,促進(jìn)CH從糞便中排出。降低血三酰甘油、VLDL、CH、LDL和增高HDL的作用。此外,還抑制血小板功能、減少血栓形成。但是有些研究表明魚油使LDL易于氧化。適用于高TG血癥;改善心肌梗死的患者的預(yù)后;糖尿病并發(fā)高脂蛋白血癥等。制劑有含n-3型PUFAs的濃縮魚油多烯康膠丸、脈樂康、魚油46天然類肝素硫酸乙酰肝素、硫酸皮膚素及硫酸軟骨素A(康得靈,CSA)5.

粘多糖和多糖類

為酸性粘多糖成分。

具有調(diào)血脂、降低心肌耗氧量、抗血小板

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請(qǐng)下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請(qǐng)聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會(huì)有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲(chǔ)空間,僅對(duì)用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對(duì)用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對(duì)任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請(qǐng)與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時(shí)也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對(duì)自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

最新文檔

評(píng)論

0/150

提交評(píng)論