血氣分析的臨床應(yīng)用酸堿失衡類型課件

血氣分析的臨床應(yīng)用1血氣分析的臨床應(yīng)用1酸堿失衡類型1.單純性酸堿失衡：呼酸、呼堿、代酸、代堿2.混合性酸堿失衡傳統(tǒng)：四型：呼酸合并代酸、呼酸合并代堿、代酸合并呼堿、代堿合并呼酸新的進(jìn)展：混合型代酸（高AG代酸+高Cl-性代酸）、代堿合并代酸、三重酸堿失衡（TripleAcidBaseDisorders，TABD）包括呼酸型和呼堿型三重酸堿失衡。

2酸堿失衡類型1.單純性酸堿失衡：呼酸、呼堿、代酸、代堿2H2CO3(1)HCO3(20)－pH∝代謝性(堿)呼吸性(酸)代謝性堿中毒代謝性酸中毒呼吸性酸中毒呼吸性堿中毒3H2CO3(1)HCO3(20)－pH∝代謝性(堿)Ⅰ.metabolicacidosis單純型Ⅰ特征血漿[HCO3]原發(fā)性減少－AG正常血固定酸↑→消耗HCO3－AG增高型HCO3－從腎臟或腎外丟失（腸道）產(chǎn)生原因4Ⅰ.metabolicacidosis單純型Ⅰ特征血漿[單純型Ⅰ血固定酸↑→消耗HCO3－固定酸產(chǎn)生↑

乳酸↑：組織缺氧（高代謝或低氧血癥）酮體↑：糖尿病酸性藥物攝入過多：如水楊酸類藥物固定酸排除↓急、慢性腎功能衰竭AG增高型5單純型Ⅰ血固定酸↑→消耗HCO3－固定酸產(chǎn)生↑乳酸↑單純型ⅠAG正常型代酸HCO3丟失→血－HCO3↓→血Cl－↑－消化道：腹瀉等造成大量HCO3丟失腎小管性酸中毒（RTA)碳酸酐酶抑制劑

6單純型ⅠAG正常型代酸HCO3丟失→血－HCO3↓動脈血氣和血電解質(zhì)HCO3-原發(fā)下降PCO2代償性下降PH下降血K+增高或正常Cl-和AG

7動脈血氣和血電解質(zhì)HCO3-原發(fā)下降7對機體的影響單純型Ⅰ(1)心血管系統(tǒng)

心律失常代酸高鉀血癥心律失常

心收縮力↓pH<7.2H+阻止Ca從胞外進(jìn)入胞內(nèi)心縮力↓抑制興奮收縮偶聯(lián)8對機體的影響單純型Ⅰ(1)心血管系統(tǒng)心律失常代酸高鉀血癥心單純型Ⅰ(2)呼吸系統(tǒng)刺激呼吸中樞，使PCO2下降酸中毒使O2和血紅蛋白結(jié)合能力下降，組織缺氧得以一定程度糾正若酸中毒時間較長，2，3－DPG含量減少，使O2和血紅蛋白結(jié)合能力增強，組織缺氧9單純型Ⅰ(2)呼吸系統(tǒng)刺激呼吸中樞，使PCO2下降酸中毒使O(2)胃腸系統(tǒng)自足神經(jīng)功能紊亂，導(dǎo)致腹痛、腹瀉、惡心等10(2)胃腸系統(tǒng)自足神經(jīng)功能紊亂，導(dǎo)致腹痛、腹瀉、惡心等10處理針對病因：糾正缺氧、控制感染、維持電解質(zhì)平衡等若PH《7.2，可與使用5％NaHCO3，11處理針對病因：糾正缺氧、控制感染、維持電解質(zhì)平衡等11Ⅱ.respiratoryacidosis單純型Ⅱ特征血漿[H2CO3]原發(fā)性增多1.原因與機制肺通氣↓CO2滯留

呼吸中樞抑制呼吸肌麻痹胸廓與肺病變呼吸道阻塞12Ⅱ.respiratoryacidosis單純型Ⅱ特征血2.對機體的影響與代酸基本相同

CNS系統(tǒng)改變更明顯單純型ⅡCO2麻醉CO2

直接擴張腦血管

腦細(xì)胞酸中毒更嚴(yán)重CO2CO2HCO3－pH↓132.對機體的影響與代酸基本相同CNS系統(tǒng)改變更明顯單純型處理通暢氣道，改善通氣，必要時氣管插管NaHCO3一般不予使用14處理通暢氣道，改善通氣，必要時氣管插管14Ⅲ.metabolicalkalosis(一)病因

1.攝入過多

NaHCO3、乳酸鈉、枸櫞酸鈉2.失酸過多嘔吐3.低氯利尿劑4.低鉀禁食、嘔吐、腹瀉、利尿劑、糖皮質(zhì)激素、燒傷15Ⅲ.metabolicalkalosis(一)病因15對機體的影響低K+，肌無力，手足麻木神志模糊，反應(yīng)遲鈍抑制呼吸中樞，使PCO2上升2，3－DPG增加，氧離曲線左移，組織缺氧16對機體的影響低K+，肌無力，手足麻木16處理治療原發(fā)病補充鹽水，補K＋必要時使用精氨酸17處理治療原發(fā)病17Ⅳ.respiratoryalkalosis單純型Ⅳ

原因與機制PaCO2/血漿H2CO3下降，PH上升

癔病高山?。喝毖醮碳ず粑袠蠧NS疾病肺部疾?。合?、肺纖維化等其他：休克、發(fā)熱、急性貧血等18Ⅳ.respiratoryalkalosis單純型Ⅳ原對機體的影響——與代堿基本相同，訴四肢發(fā)麻，胸部酸痛等19對機體的影響——與代堿基本相同，訴四肢發(fā)麻，胸部酸痛等19處理鎮(zhèn)靜：安定、葡萄糖酸鈣注射面罩、塑料口罩20處理鎮(zhèn)靜：安定、葡萄糖酸鈣注射20

各型酸堿平衡紊亂