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文檔簡介

腹內(nèi)高壓與腹腔間室綜合征

----附病例報告

北京大學(xué)第三醫(yī)院危重醫(yī)學(xué)科

朱曦

RavishankarN,etal.

英國137家醫(yī)院的外科ICU主任BrJAnaesth,2005,94(6):763歷史Marey(1863),Burt(1870)——提出腹內(nèi)壓概念,注意到其升高對呼吸有影響。Heinricius(1890)——腹內(nèi)壓升高至27和46cmH2O

時,動物死亡。Emerson(1911)——動物模型中腹內(nèi)高壓導(dǎo)致心血管功能異常。Wendt(1913)——首次提出腹內(nèi)高壓與腎功能不全的關(guān)系。概念腹腔內(nèi)壓力(intra-abdominalpressure,IAP):指腹腔封閉腔隙內(nèi)穩(wěn)定狀態(tài)下的壓力,主要由腹腔內(nèi)臟器的靜水壓產(chǎn)生。它的數(shù)值隨呼吸而變化,吸氣時上升(膈肌收縮),呼氣時下降(膈肌松弛)。正常腹內(nèi)壓在5mmHg(1mmHg=0.133kPa=1.36cmH2O)左右,肥胖及術(shù)后會相對高一些。

KronIL,etal.AnnSurg,1984,199:28–30.SugermanH,etal.JInternMed,1997,241:71–79.SanchezNC,etal.AmSurg,2001,67:243–248.腹腔灌注壓(abdominalperfusionpressure,APP)=MAP(平均動脈壓)-IAP

MalbrainML.In:VincentJL,editor.YearbookofIntensiveCareandEmergencyMedicine.Berlin:Springer-Verlag,2002.792–814.

測壓方法間接測壓的“金標(biāo)準(zhǔn)”——膀胱內(nèi)測法:在膀胱內(nèi)置入一根Foley導(dǎo)管,排空膀胱內(nèi)尿液,注入50~100ml生理鹽水,通過導(dǎo)管與壓力換能器相連。在病人完全平臥位,消除腹肌收縮影響的情況下,以腋中線為零點,取呼氣末的數(shù)值。

KronIL.etal.AnnSurg,1984,199:28–30直接測壓的“金標(biāo)準(zhǔn)”——穿刺入腹腔,通過壓力換能器直接測量壓力。流行病學(xué)多中心研究中,平均IAP為(9.8±4.7)mmHg。其中內(nèi)科病人IAH發(fā)生率為54.4%,外科病人則高達65%??傮w而言,IAH發(fā)生率為58.8%,有8.2%的患者確診為ACS

MalbrainML,etal.IntensiveCareMed,2004,30:822–829

在異體肝移植患者IAH的發(fā)病情況的前瞻性研究里,IAH(定義為IAP≥25mmHg)發(fā)生率為32%

BiancofioreG,etal.IntensiveCareMed,2003,29:30–36

腹腔內(nèi)高壓(intra-abdominalhypertension,IAH):間隔4~6小時分別進行的至少3次標(biāo)準(zhǔn)測壓中記錄到的數(shù)值穩(wěn)定≥12mmHg,伴或不伴APP≤60mmHg。腹腔間隔室綜合征(abdominalcompartmentsyndrome,ACS):腹腔內(nèi)高壓(在間隔1~6小時分別進行的至少3次標(biāo)準(zhǔn)測量中,腹腔內(nèi)壓力逐漸穩(wěn)定上升,并≥20mmHg)伴或不伴APP≤50mmHg,同時合并單個或多個器官功能衰竭。

MalbrainML,etal.Incidenceandprognosisofintraabdominalhypertensioninamixedpopulationofcriticallyillpatients:amulticenterepidemiologicalstudy.CritCareMed,2005,33:315–322.概念I(lǐng)AH分類超急性IAH:僅持續(xù)數(shù)秒至數(shù)分鐘,如大笑、咳嗽、噴嚏時。急性IAH:發(fā)生于數(shù)小時內(nèi),如創(chuàng)傷或任何原因引起的腹腔內(nèi)出血(如腹主動脈瘤破裂)、腹腔鏡操作中腹腔內(nèi)充氣。亞急性IAH:發(fā)生于數(shù)天內(nèi),大多由醫(yī)源性引起,例如液體復(fù)蘇和毛細血管滲漏綜合征。慢性IAH:發(fā)生于數(shù)月至數(shù)年,如肥胖,腹腔內(nèi)腫瘤(大的卵巢囊腫、纖維瘤等),慢性腹水(肝硬化或長期腹膜透析),妊娠。

臨床特點相對明確的病史:腹部創(chuàng)傷、大手術(shù)、大量液體復(fù)蘇。

非特異性體征:ACS早期患者出現(xiàn)呼吸困難,呼吸道阻力增加和高碳酸血癥(如氣道壓>45cmHg,PaCO2>50mmHg),尿量減少。后期體征包括嚴(yán)重的腹脹(腹壁順應(yīng)性降低、緊張度增加)、少尿或無尿和氮質(zhì)血癥、呼吸衰竭及心輸出量減少。影像學(xué)表現(xiàn):腹部CT可見下腔靜脈狹窄;腎臟直接受壓、移位;腸壁水腫、增厚;腹腔前后徑增大、圓形腹征陽性(腹腔前后徑/橫徑>0.8)。

預(yù)防及治療必須盡力阻止IAH最后演變?yōu)锳CS,這就需要把更多的注意力放在診斷及治療介于正常IAP與ACS之間狹窄的腹內(nèi)高壓這個“無人區(qū)”上。胃腸對低血流狀態(tài)非常敏感,在壓力10~15mmHg時就可出現(xiàn)內(nèi)臟缺血及酸中毒。有很多種手段可降低腹內(nèi)壓,包括穿刺、胃腸減壓、灌腸、腹腔鏡、胃腸動力藥(多潘立酮)、結(jié)腸動力藥(prostygmine)、呋塞米或合用20%人血白蛋白、CRRT,甚至鎮(zhèn)靜和肌松(芬太尼通過刺激呼氣運動常使腹壓急劇上升,應(yīng)避免使用。腹腔鏡操作中,通常使用氣腹機將IAP控制在10~15cmH2O。壓力過高時,不但CO2吸收量大大增加,導(dǎo)致高碳酸血癥,更為重要的是對其他器官功能形成不利的病理生理影響,例如合并顱內(nèi)高壓患者的腦灌注壓會急劇降低。

預(yù)防及治療

一旦進展為ACS,腹腔減壓術(shù)是目前惟一的治療方法,盡管至今為止對于減壓治療的IAP閾值尚未達到一致共識。開腹減壓后,由于腹膜后血腫、內(nèi)臟水腫,嚴(yán)重腹腔感染,腹腔很難在無張力的情況下關(guān)閉。暫時性腹部切口關(guān)閉術(shù)(temporaryabdominalclosure,TAC)近年來逐漸受到外科醫(yī)生的推崇,甚至有作者建議預(yù)防性應(yīng)用TAC來降低術(shù)后并發(fā)癥發(fā)生率,并利于二次探查手術(shù)。然而,由于缺乏前瞻性多中心隨機對照研究,開腹減壓后能否有效改善患者生存率仍是有待于回答的問題。

分級:

Burch等通過連續(xù)動態(tài)測定腹內(nèi)壓進行早期診斷,并根據(jù)腹內(nèi)壓的高低將ACS分為4級,

I級10~14mmHgⅡ級15~24mmHgⅢ級25~35mmHgⅣ級>35mmHg

BurchJM,etal.Annsurg,1992,215:476-483

預(yù)后

2005年,危重癥及腹腔高壓(CIAH)小組的一項研究指出,與未發(fā)生IAH者相比,IAH病人入院時SOFA總分值及各器官分值(除外心血管及神經(jīng)系統(tǒng))更高,衰竭器官數(shù)目更多,腹腔灌注壓更低,CVP和PAWP更高,行腹部手術(shù)、腹膜出血、液體復(fù)蘇、腸梗阻、酸中毒、凝血異常、膿毒癥和肝功能異常的幾率更大。衰竭器官數(shù)量越多,IAP值越高。發(fā)生IAH的獨立預(yù)測因子是體重指數(shù)(BMI)、肝功能障礙、液體復(fù)蘇、腹部手術(shù)、腸梗阻。腹腔內(nèi)壓力越大,病死率越高。死亡組的平均IAP(11.4±4.8)mmHg顯著高于存活組(9.5±4.8)mmHg。死亡的獨立預(yù)測因子包括年齡,APACHEⅡ評分,入ICU原因(內(nèi)科、外科),是否合并肝功能異常。ICU停留期間IAH的發(fā)生也是死亡的一個獨立預(yù)測因子。ICU住院時間并沒有顯著差異,存活者比死亡者更早達到IAP峰值,而后者有更高的IAP、SOFA評分以及日均液體入量。

MalbrainML,etal.Incidenceandprognosisofintraabdominalhypertensioninamixedpopulationofcriticallyillpatients:amulticenterepidemiologicalstudy.CritCareMed,2005,33:315–322.臨床病例病例一患者、男、46歲主因生氣后飲酒3小時后出現(xiàn)腹痛就診查體:生命體征穩(wěn)定、腹脹,上腹壓痛伴肌緊張,無反跳痛,腸鳴音弱WBC:13.5×109/L,尿AMY:2089U/L,血AMY:3000U/L,血Ca2+:1.0mmol/LB超提示胰腺腫大CT:胰體尾結(jié)構(gòu)模糊,胰周少量積液8月17日以胰腺炎收住消化科。入院診斷:急性胰腺炎

8月19-22日

入院后予禁食水、胃腸減壓、善寧抑制胰酶分泌、洛賽克抑酸,預(yù)防感染(奧立妥+環(huán)丙)、靜脈營養(yǎng)、通腹等支持治療。

8月23日

發(fā)熱,38.4℃,伴有呼吸困(RR40bpm),心率增快(130bpm),儲氧面罩吸氧10升/分,SaO290%,氧合指數(shù)<200,考慮急性肺損傷轉(zhuǎn)入ICU,進行無創(chuàng)通氣。

8月25日,無創(chuàng)通氣無效。呼吸衰竭伴突發(fā)意識障礙予以氣管插管,呼吸機輔助呼吸治療。(PaCO2:90.6mmHg,PaO2:54.7mmHg)循環(huán)不穩(wěn),使用多巴胺、去甲腎維持血壓。

同時加強通便治療,如大黃,硫酸鎂鼻飼,灌腸,足三里封閉等措施。8月25日

8月26-29日ALTASTT-BilCrBUN均升高,尿量減少凝血功能障礙意識障礙,GCS評分5分胃腸功能障礙,腹脹進行性加重,腹內(nèi)壓達到22cmH2O-38cmH2O,腸鳴音消失復(fù)查腹部CT示:胰周、腹腔、腸管大量積液B超引導(dǎo)下穿刺引流,但引流不暢發(fā)熱,38-39℃,血象WBC:15.5×109/L(復(fù)達欣2.0q8h)8月27日起CRRT治療診斷:急性重癥胰腺炎合并腹腔間室綜合征

腹腔減壓引流術(shù)術(shù)中見腹壁各層水腫明顯,滲血多,腹腔吸出黃色清亮腹水1000ml,腹膜后引出大量褐色積液約3000ml,以及少量壞死組織,肝臟表面有較多膿苔,小網(wǎng)膜腔內(nèi)引出大量褐色積液2000ml以及大量壞死組織。探查胰腺水腫明顯,無明顯壞死,術(shù)后無法正常關(guān)閉傷口,予以紗布填塞止血,切口下方留置無菌塑料膜兩張,間斷拉攏傷口。

8月31日9月4日

第二次腹腔探查引流術(shù)

行腹腔異物取出,腹腔沖洗,引流術(shù)。術(shù)中清洗大量血塊4000ml,以及小網(wǎng)膜囊內(nèi)壞死物質(zhì),同時,于雙

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