兒科感染性休克的診斷治療進(jìn)展【分享】

兒科感染性休克的診斷治療進(jìn)展感染性休克被認(rèn)識(shí)盡管已有100多年的歷史抗生素的發(fā)明為人們治療感染性休克提供了有效武器，但是一個(gè)令人困惑的問(wèn)題至今仍然未被徹底解決，那就是感染性休克的高死亡率問(wèn)題。感染性休克發(fā)病機(jī)制的認(rèn)識(shí)歷程：病原微生物（包括細(xì)菌、病毒及真菌等）感染是引起感染性休克的根本原因，這個(gè)觀(guān)點(diǎn)早就被人們所肯定，可是對(duì)于感染一感染性休克一難治性休克一多器官功能障礙綜合（MODS的認(rèn)遠(yuǎn)未徹底明特別是難治性休克這一病程，更是原因眾多，機(jī)制重疊，復(fù)雜難明，難于用一、兩種機(jī)制進(jìn)行解析；微循環(huán)障礙學(xué)說(shuō)曾一度對(duì)休克診治發(fā)揮重大作用，但僅用改善微循環(huán)方法，不能徹底糾正休克造成的損害；基于休克時(shí)容量不足的液體復(fù)蘇策略，能有效恢復(fù)血容量，配合血管活性藥物的應(yīng)用，能較好地恢復(fù)組織灌注，卻無(wú)法解決細(xì)胞病性呼吸障礙及線(xiàn)粒體功能障礙綜合征。休克時(shí)微循環(huán)障礙與細(xì)胞功能障礙的關(guān)系：微循環(huán)障礙學(xué)說(shuō)認(rèn)為細(xì)胞代謝障礙是繼發(fā)丁?微循環(huán)障礙之后發(fā)生的，是由于缺氧和酸中毒引起的損傷。但隨后一些研究發(fā)現(xiàn)：（)休克時(shí)細(xì)胞膜電位變化發(fā)生在血壓降低之前；（2)細(xì)胞功能恢復(fù)可促進(jìn)微循環(huán)恢復(fù)；（)器官微循環(huán)灌流恢復(fù)后，器官功能卻沒(méi)有恢復(fù)；（)促進(jìn)細(xì)胞功能恢復(fù)的藥物，取得了抗休克療效[1]。以上說(shuō)明休克時(shí)細(xì)胞損傷可以是繼發(fā)于微循環(huán)障礙，但也可以是原發(fā)的。感染性休克有如下顯著特點(diǎn)：一是病理生理機(jī)制更為復(fù)雜，目前對(duì)其認(rèn)識(shí)很不充分；二是早期休克狀態(tài)的確定較為困難，休克處于復(fù)蘇和復(fù)蘇后維持階段較為漫長(zhǎng)；三是必須依據(jù)有創(chuàng)血壓及全身灌注情況檢查；四是膿毒性休克，雖然休克得到糾正，病情的發(fā)展卻非常不確定②。感染性休克的診斷一般不會(huì)太難，機(jī)體有感染病灶或高度懷疑有感染的基礎(chǔ)上，出現(xiàn)心血管功能障礙，即可診斷；中華醫(yī)學(xué)會(huì)兒科學(xué)分會(huì)急救學(xué)組；;等推薦方案為：臨床表現(xiàn)符合下列6項(xiàng)中的3項(xiàng)可診斷早期感染性休克：（1)意識(shí)改變，煩躁不安或萎靡，表情淡漠，意識(shí)模糊，甚至昏迷、驚厥；（)皮而色蒼白發(fā)灰，唇周、指趾紫紺皮膚花紋、四肢涼。如有面色潮紅，四肢溫暖，皮膚干燥為暖休克；（)外周動(dòng)脈搏動(dòng)細(xì)弱，心率、脈搏增快；)毛細(xì)血管再充盈時(shí)間3秒（須除外環(huán)境溫度影響）（)尿量lml/kg/h(6)代謝性酸中毒（除外其他缺氧缺血及代謝因素）。如代償期臨床表現(xiàn)加重伴血壓下降則診斷為失代償期感染性休克[3]。；;感染引起感染性休克，采取抗感染策略進(jìn)行病因治療是毋庸置疑的，抗感染有效地前提是做到針對(duì)性，但對(duì)感染性休克只實(shí)施抗感染措施，也難挽救患者的生命?！?感染性休克的治療包括病因?qū)W治療及發(fā)病學(xué)治療兩方面，必須全面兼顧，不可偏廢；病因?qū)W治療就是針對(duì)感染進(jìn)行抗感染治療，具體措施包括抗菌藥物的正確應(yīng)用及感染病灶的清除引流，在病原未明情況下，一般先經(jīng)驗(yàn)性應(yīng)用抗菌藥物，膿毒性休克適用“降階梯治療”或“重拳出擊”原則使用廣譜、高效抗生素，多主張聯(lián)合用藥尤其在病原不明確的情況下，應(yīng)兼顧革蘭陽(yáng)性及陰性菌，并考慮到耐藥菌的可能[4。在足夠的抗感染藥物使用時(shí)沒(méi)有取得預(yù)期的病情控制時(shí)，可能存在原發(fā)灶和并發(fā)癥的演變，要考慮治療方案的調(diào)整；不合理和過(guò)度抗生素使用會(huì)增加抗生素誘導(dǎo)膿毒血癥[5]、膿毒性休克[6]和膿毒癥相關(guān)腦病[7]的機(jī)會(huì)。發(fā)病學(xué)治療包括暢通呼吸道、氧療、改善微循環(huán)、改善細(xì)胞代謝、改善和恢復(fù)重要器官的功能。休克時(shí)人工輔助通氣的指征宜適當(dāng)放寬，支持性人工輔助通氣包括原發(fā)病已致危重狀態(tài)、短時(shí)間內(nèi)難于糾正的休克狀態(tài)、MODS治療性人工輔助通氣包括：合并急性肺損傷（)或ARDS導(dǎo)致呼吸衰竭。 改善微循環(huán)：休克既已發(fā)生，即耍實(shí)施國(guó)際上的“黃金（goldenhours)”六小時(shí)早期目標(biāo)治療策略(earlygoal-directedtherapy.EGDT)⑧，對(duì)于小兒(含新生兒)則要實(shí)施一小時(shí)內(nèi)的“鉆石時(shí)機(jī)（diamondminuets)”目標(biāo)治療策略進(jìn)行救治。補(bǔ)充血容量宜及時(shí)、盡早和足量進(jìn)行。糾正酸中毒，休克狀態(tài)糾正之前，存在代謝性酸中毒時(shí)PH值糾正到.15即可，合理應(yīng)用血管活性藥物，即擴(kuò)血管藥物必須在血容量得到充分補(bǔ)充及糾正酸中毒前提下應(yīng)用，而縮血管藥物一般在過(guò)敏休克及神經(jīng)源性休克應(yīng)用；防治DIC,高凝期要給予適度的抗凝治療，低凝期要掌握凝血因子的補(bǔ)充和適度抗凝之間的平衡；體液因子的平衡療法與拮抗劑的使用，即應(yīng)用SOD清除劑清除氧自由基，腫瘤壞死因子單抗清除腫瘤壞死因子；臨床上血液凈化也在平衡體液因子（含炎癥因子）方面起到確切的作用]。改善細(xì)胞代謝，與休克相關(guān)的危重狀態(tài)下伴隨的高血糖是應(yīng)激及高代謝的反映，持續(xù)的高血糖則預(yù)示機(jī)體代謝功能不全，與病死率呈正相關(guān)，故要求血糖控制在.9?.lmmol/L[10].改善和恢復(fù)重要器官的功能：腦保護(hù)是器官保護(hù)中心，首要的腦保護(hù)是改善全身循環(huán)和腦灌注，其次是原發(fā)病根治，降溫和鎮(zhèn)靜以降低機(jī)體能量代謝，以上措施均有落實(shí)后才考慮適度降顱內(nèi)壓治療，以防過(guò)度和盲目的脫水而帶來(lái)容量性循環(huán)波動(dòng)和醫(yī)源性?xún)?nèi)環(huán)境紊亂。出現(xiàn)休克肺(ALI\ARDS)時(shí)，則應(yīng)正壓給氧，甚至機(jī)械通氣，盡早實(shí)施保護(hù)性的系統(tǒng)呼吸治療，以改善呼吸功能；發(fā)生急性腎功能衰竭時(shí)，則采用利尿、血液凈化、血液濾過(guò)、透析等治療；出現(xiàn)急性心衰時(shí)，除適當(dāng)控制（減少或停止）輸液外，尚應(yīng)強(qiáng)心、利尿、并適當(dāng)降低心前（休克時(shí)例外）、后負(fù)荷?；罨鞍證(APC)在兒科感染性休克的應(yīng)用：Kleijn采用APC濃縮物(200IU/k、400IU/kg、600IU/kg)與安慰劑對(duì)照研究顯示，APC濃縮物對(duì)患者的病死率沒(méi)有影響，但隨著APC濃縮物劑量的增加對(duì)感染導(dǎo)致的凝血功能紊亂顯示出好的療效[11]。目前情況下，要有效救治兒科感染性休克，必須做到早診斷及早治療，在臨床實(shí)踐中，要提高對(duì)本病的認(rèn)識(shí)，一旦高度懷疑存在本病的可能，立即實(shí)施救治，不能等待診斷證據(jù)很明顯時(shí)才開(kāi)始治療，否則，會(huì)坐失救治良機(jī)。參考文獻(xiàn)[1] 陳主初，病理生理學(xué)，人民衛(wèi)生出版社，2004年12月：213.[2] 姚詠明，盛志勇，膿毒癥防治學(xué)，科學(xué)技術(shù)文獻(xiàn)出版社2008年1月394.[3] 中華醫(yī)學(xué)會(huì)兒科學(xué)分會(huì)急救學(xué)組，中華醫(yī)學(xué)會(huì)急診學(xué)分會(huì)兒科組，兒科感染性休克（膿毒性休克）診療推薦方案，中華兒科雜志，2006,44(8)：596-597.[4]劉春峰，小兒膿毒性休克的診斷與治療，中國(guó)小兒急救醫(yī)學(xué)，2006，13(1) ：8.[5] Luchi,MorrisonDC,Opals,etal,Acomparativetrialofimipenemversusinthereleaseofandgenerationinpatientswithgram-negativeurosepsisUrosepsisGROP.JRes.2000;6(1):25-31.[6] Lepper PM,heldTK, SchneiderEM,BolkeE，tal.Clinicleimplicatims f antibiotic-induced releaseinsepticshockIntensiveCareMed.2002Jul28(7):824-33.[7] EggersV.FugenerK,Hein0V,etal,Antibiotic-mediatedreleaseoftumournecrosisfactoracquiredpneumoniaand

alphaandnorharraaninwithhospital-septicencephalopahIntensive

patientsCareMed.2004:30(8):1544-1551.[8] Rivvers.Harstad.etal.Earlggoal-directedinthetreatmentfseveresepsisandsepticshock.NEngdMed;2001.345:1368