慢性阻塞性肺疾病(3學(xué)時)60張課件

慢性阻塞性肺疾病

COPD

（chronicobstructivepulmonarydisease）南方醫(yī)院呼吸科黃武鋒慢性阻塞性肺疾病

COPD

（chronicobstr1學(xué)習(xí)內(nèi)容COPD的臨床表現(xiàn)、體征、診斷與鑒別診斷COPD嚴(yán)重程度分級與治療原則學(xué)習(xí)內(nèi)容2一、定義慢性阻塞性肺疾?。╟hronicobstructivepulmonarydisease,COPD）是一種具有氣流受限特征的肺部疾病，氣流受限不完全可逆，呈進(jìn)行性發(fā)展。確切的病因還不十分清楚，但認(rèn)為與肺部對有害氣體或有害顆粒的異常炎癥反應(yīng)有關(guān)。

一、定義3GOLD指出:COPD雖然是氣道的疾病,但對全身的系統(tǒng)影響也不容忽視。COPD是一種以炎癥為核心的多因素構(gòu)成的疾病。（氣道炎癥，粘液纖毛功能障礙，氣道及肺實質(zhì)結(jié)構(gòu)改變，氣流受限和全身效應(yīng)。）GOLD指出:4【概述】

COPD是一全球性的疾??；極高的發(fā)病率和病死率；病程遷延，反復(fù)發(fā)作急性加重；最終演變成呼吸殘疾；嚴(yán)重危害人們的健康，給社會生產(chǎn)和經(jīng)濟(jì)帶來巨大損失?！靖攀觥?

COPD與慢性支氣管炎和肺氣腫密切相關(guān)。COPD與慢性支氣管炎和肺氣腫密切相關(guān)。6

463215肺氣腫COPD支氣管哮喘慢性支氣管炎內(nèi)為氣流阻塞COPD

COPD內(nèi)涵示意圖

463215肺氣腫COPD支氣管哮喘慢性支氣管炎內(nèi)為氣流阻7

當(dāng)慢性支氣管炎或（和）肺氣腫患者肺功能檢查出現(xiàn)氣流受限并且不能完全可逆時，則診斷COPD。如患者只有慢性支氣管炎或（和）肺氣腫，而無氣流受限，則不能診斷為COPD，而視為COPD的高危期。

慢性阻塞性肺疾病(3學(xué)時)60張課件8支氣管哮喘也具有氣流受限。但是，支氣管哮喘是一種特殊的氣道炎癥性疾病，其氣流受限具有可逆性。它不屬于COPD。

支氣管哮喘也具有氣流受限。9【病因和發(fā)病機(jī)制】一、吸煙二、職業(yè)性粉塵和化學(xué)物質(zhì)三、空氣污染四、感染及炎癥反應(yīng)五、蛋白酶-抗蛋白酶失衡六、其他【病因和發(fā)病機(jī)制】10【病因和發(fā)病機(jī)制】一、吸煙

為重要的發(fā)病因素。

氣道凈化能力下降支氣管平滑收縮纖毛運(yùn)動受損粘液分泌增多【病因和發(fā)病機(jī)制】氣道凈化能力下降支氣管平滑收縮纖毛運(yùn)動受11

二、職業(yè)性粉塵和化學(xué)物質(zhì)

如煙霧、過敏原、工業(yè)廢氣及室內(nèi)空氣污染等，濃度過大或接觸時間過長。三、空氣污染

大氣中的有害氣體如二氧化硫、二氧化氮、氯氣等損傷氣道粘膜。四、感染與炎癥

感染是COPD發(fā)生發(fā)展的重要因素之一。二、職業(yè)性粉塵和化學(xué)物質(zhì)12五、蛋白酶-抗蛋白酶失衡蛋白水解酶抗蛋白酶保證肺組織正常結(jié)構(gòu)免受損傷和破壞（α1-AT）是活性最強(qiáng)的一種五、蛋白酶-抗蛋白酶失衡蛋白水解酶抗蛋白酶保證肺組織13六、其他如機(jī)體的內(nèi)在因素（基因缺損、基因多態(tài)）、自主神經(jīng)功能失調(diào)、營養(yǎng)不良都有可能參與COPD的發(fā)生、發(fā)展。

六、其他14【病理改變】COPD的病理改變主要表現(xiàn)為慢性支氣管炎及肺氣腫的病理變化。氣道炎癥粘液纖毛功能失調(diào)氣道結(jié)構(gòu)改變氣道阻塞【病理改變】COPD的病理改變主要表現(xiàn)為慢性支氣管炎及肺氣腫15氣流阻塞粘液纖毛功能紊亂氣道炎癥-平滑肌收縮-肺泡過度膨脹，彈性回縮力降低-肺泡過度膨脹，彈性回縮力降低粘液分泌增多粘液粘滯性增高纖毛運(yùn)輸能力降低粘膜破壞多種細(xì)胞數(shù)量/活性增高：-中性粒細(xì)胞，-巨噬細(xì)胞，-CD8+淋巴細(xì)胞IL-8、TNFa、LTB4水平升高、蛋白酶/抗蛋白酶失衡、粘膜水腫COPD的病理學(xué)特點：氣流粘液纖毛功能紊亂氣道-平滑肌收縮粘液分泌增多多種細(xì)胞數(shù)量16COPD炎癥導(dǎo)致肺部結(jié)構(gòu)破壞

正常氣道粘液阻塞炎癥氣道,內(nèi)腔被粘液和細(xì)胞部分填充氣道被結(jié)締組織包裹，限制內(nèi)腔的正常放大Hogg.Lancet.2019;364(9434):709-721;GOLDInitiative2019.htt://goldcopd.AccessedJuly24,2019.COPD炎癥導(dǎo)致肺部結(jié)構(gòu)破壞

正常氣道粘液阻塞炎癥氣道,內(nèi)17炎癥氣流受限小氣道疾病氣道炎癥氣道重建肺實質(zhì)破壞肺泡牽拉作用消失彈性回縮力下降損傷和修復(fù)炎癥氣流受限小氣道疾病肺實質(zhì)破壞損傷和修復(fù)18氣流受限的原因不可逆氣道的纖維化和狹窄由于肺泡的破壞導(dǎo)致的彈性回縮力的消失保持小氣道開放的肺泡支撐作用的消失氣流受限的原因不可逆19氣流受限的原因可逆支氣管內(nèi)炎癥細(xì)胞、粘液和血漿滲出物的聚積外周和中央氣道平滑肌收縮運(yùn)動期間的動態(tài)過度充氣 氣流受限的原因可逆20

阻塞性肺氣腫的病理小葉中央型肺氣腫全小葉型肺氣腫混合型三類肺氣腫阻塞性肺氣腫的病理21COPD病理:氣腫性肺破壞以小葉為中心形式的氣腫性破壞與吸煙關(guān)系最為密切小葉性肺氣腫緣于呼吸性細(xì)支氣管的擴(kuò)張和破壞小葉性肺氣腫Hogg.Lancet.2019;364(9435):709-721.COPD病理:氣腫性肺破壞以小葉為中心形式的氣腫性破壞與吸22【病理生理】早期：FEV1、MVV、最大呼氣中期流速正常。但小氣道功能已發(fā)生異常。COPD：肺通氣功能明顯障礙：1、最大通氣量均降低（MVV下降）；2、殘氣量占肺總量的百分比增加（RV/TCL增加）；3、晚期彌散面積減少；4、通氣與血液比例失調(diào)（V/Q比例失調(diào)）。通氣換氣功能發(fā)生障礙→缺氧，CO2潴留→呼吸衰竭。

【病理生理】23【臨床表現(xiàn)】一、癥狀

1、慢性咳嗽2、咳痰3、氣短或呼吸困難:呼氣性呼吸困難。

4、喘息和胸悶

5、其他生活質(zhì)量下降甚至喪失勞動能力【臨床表現(xiàn)】生活質(zhì)量下降24二、體征1、視診及觸診

桶狀胸部分患者呼吸變淺，頻率增快，嚴(yán)重者可有縮唇呼吸等；觸覺語顫減弱。二、體征1、視診及觸診桶狀胸部分患者呼吸變淺，頻率增快，25二、體征2、叩診

肺部過清音，心濁音界縮小，肺肝界下移。3、聽診

兩肺呼吸音減弱，呼氣延長，部分患者可聞及干性啰音和（或）濕性啰音。

二、體征26【實驗室及特殊檢查】一、肺功能檢查COPD診斷金標(biāo)準(zhǔn)，是判斷氣流受限的主要客觀指標(biāo)。

1、第一秒用力呼氣容積占用力肺活量百分比（FEV1/FVC）是評價氣流受限的一項敏感指標(biāo)。

【實驗室及特殊檢查】27

吸入支氣管舒張藥后FEV1/FVC<70%及FEV1<80%預(yù)計值者，可確定為不能完全可逆的氣流受限。吸入支氣管舒張藥后FEV1/FVC<70%及FEV1<28

2、肺總量（TLC）、功能殘氣量（FRC）和殘氣量（RV）增高，肺活量（VC）減低，表明肺過度充氣，有參考價值。由于TLC增加不及RV增高程度大，故RV/TLC增高。

3、一氧化碳彌散量（DLCO）及DLCO與肺泡通氣量（VA）比值（DLCO/VA）下降，該項指標(biāo)供診斷參考。

2、肺總量（TLC）、功能殘氣量（FRC）29二、胸部X線檢查COPD早期胸片可無變化，以后可出現(xiàn)肺紋理增粗、紊亂等非特異性改變，也可出現(xiàn)肺氣腫改變。X線胸片改變對COPD診斷特異性不高，主要作為確定肺部并發(fā)癥及與其他肺疾病鑒別之用。

二、胸部X線檢查30慢性阻塞性肺疾病(3學(xué)時)60張課件31慢性阻塞性肺疾病(3學(xué)時)60張課件32三、胸部CT檢查CT檢查不應(yīng)作為COPD的常規(guī)檢查。高分辨CT，對有疑問病例的鑒別診斷有一定意義。四、血?dú)鈾z查對確定發(fā)生低氧血癥、高碳酸血癥、酸堿平衡失調(diào)以及判斷呼吸衰竭的類型有重要價值。

三、胸部CT檢查33五、其他1、血常規(guī)：

COPD合并細(xì)菌感染時血白細(xì)胞增高，核左移。

2、痰培養(yǎng)：常見病原菌為肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、卡他莫拉菌、肺炎克雷白桿菌等。

五、其他34【診斷與嚴(yán)重程度分級】

主要根據(jù)吸煙等高危因素史、臨床癥狀、體征及肺功能檢查等綜合分析確定。不完全可逆的氣流受限是COPD診斷的必備條件。吸入支氣管舒張藥后FEV1/FVC<70%及FEV1<80%預(yù)計值可確定為不完全可逆性氣流受限。

【診斷與嚴(yán)重程度分級】35COPD的診斷肺功能檢查是COPD診斷與評估的金標(biāo)準(zhǔn)每個與COPD診斷和治療有關(guān)的醫(yī)務(wù)人員均應(yīng)了解和掌握肺功能的檢測。COPD的診斷肺功能檢查是COPD診斷與評估的金標(biāo)準(zhǔn)36有少數(shù)患者并無咳嗽、咳痰癥狀，僅在肺功能檢查時FEV1/FVC<70%，而FEV1≥80%預(yù)計值，在除外其他疾病后，亦可診斷為COPD。根據(jù)FEV1/FVC、FEV1%預(yù)計值和癥狀可對COPD的嚴(yán)重程度做出分級（見表）。

有少數(shù)患者并無咳嗽、咳痰癥狀，僅在肺功能檢查時FE37慢性阻塞性肺疾病的嚴(yán)重程度分級

分

級分

級

標(biāo)

準(zhǔn)0級：高危有罹患COPD的危險因素肺功能在正常范圍有慢性咳嗽、咳痰癥狀I(lǐng)級：輕度FEV1/FVC<70%FEV1≥80%預(yù)計值有或無慢性咳嗽、咳痰癥狀I(lǐng)I級：中度FEV1/FVC<70%50%≤FEV1<80%預(yù)計值有或無慢性咳嗽、咳痰癥狀I(lǐng)II級：重度FEV1/FVC<70%30%≤FEV1<50%預(yù)計值有或無慢性咳嗽、咳痰癥狀I(lǐng)V級：極重度FEV1/FVC<70%FEV1<30%預(yù)計值或FEV1<50%預(yù)計值，伴慢性呼吸衰竭慢性阻塞性肺疾病的嚴(yán)重程度分級分級分級標(biāo)準(zhǔn)0級：38COPD病程分期：1、急性加重期（AECOPD）：短期內(nèi)咳嗽、咳痰、加重、痰量增多，呈膿性或粘液膿性，可伴發(fā)熱等癥狀；2、穩(wěn)定期：咳嗽、咳痰、氣短等癥狀穩(wěn)定或癥狀輕微。

COPD病程分期：39【鑒別診斷】一、支氣管哮喘二、支氣管擴(kuò)張三、肺結(jié)核四、肺癌五、其他原因所致呼吸氣腔擴(kuò)大

【鑒別診斷】40【鑒別診斷】一、支氣管哮喘多在兒童或青少年期起病，以發(fā)作性喘息為特征，發(fā)作時兩肺布滿哮鳴音，緩解后癥狀消失，常有家庭或個人過敏史。哮喘的氣流受限多為可逆性，其支氣管舒張試驗陽性。

【鑒別診斷】41二、支氣管擴(kuò)張有反復(fù)發(fā)作咳嗽、咳痰特點，常反復(fù)咯血。合并感染時有多量膿性痰。查體常有肺部固定性濕性音。部分胸部X片顯示肺紋理粗亂或呈卷發(fā)狀，高分辨CT可見支氣管擴(kuò)張改變。三、肺結(jié)核可有午后低熱、乏力、盜汗等結(jié)核中毒癥狀，痰檢可發(fā)現(xiàn)結(jié)核分枝桿菌、胸部X線檢查可發(fā)現(xiàn)病灶。

二、支氣管擴(kuò)張42四、肺癌有慢性咳嗽、咳痰，近期痰可帶血，并反復(fù)發(fā)生，胸部X線片及CT可發(fā)現(xiàn)占位病變或阻塞性肺不張或肺炎。痰細(xì)胞學(xué)檢查、纖維支氣管鏡檢查以至肺活檢，可有助于明確診斷。

四、肺癌43五、其他原因所致呼吸氣腔擴(kuò)大如代償性肺氣腫、老年性肺氣腫、Down綜合征中的先天性肺氣腫等。臨床表現(xiàn)可出現(xiàn)勞力性呼吸困難和肺氣腫體征，但肺功能測定沒有氣流受限的改變。即FEV1/FVC≥70%，與COPD不同。

五、其他原因所致呼吸氣腔擴(kuò)大44【并發(fā)癥】一、慢性呼吸衰竭

二、自發(fā)性氣胸三、慢性肺源性心臟病

【并發(fā)癥】45病人教育

支氣管擴(kuò)張劑激素氧療手術(shù)FEV1氣促早期診斷終末期關(guān)懷嚴(yán)重度COPD的治療藥物治療病人教育支氣管擴(kuò)張劑激素46【治療】

一、穩(wěn)定期治療1、教育和勸導(dǎo)患者戒煙

因職業(yè)或環(huán)境粉塵、刺激性氣體所致者，應(yīng)脫離污染環(huán)境。2、改善癥狀（支氣管擴(kuò)張劑）

包括短期按需應(yīng)用以暫時緩解癥狀，及長期規(guī)則應(yīng)用以預(yù)防和減輕癥狀兩類。

【治療】47COPD處理

I期：輕度COPDFEV1/FVC<70%FEV1

>80%預(yù)計值

有或無癥狀

短效支氣管擴(kuò)張劑按需使用特征 推薦的治療COPD處理

I期：輕度COPDFEV1/FVC<748COPD處理

II期：中度COPD

FEV1/FVC<70%50%<FEV1<80%預(yù)計值

有或無癥狀一種或以上的支氣管擴(kuò)張劑規(guī)則治療康復(fù)治療如果有顯著的癥狀改善和肺功能反應(yīng)，吸入糖皮質(zhì)激素特征 推薦的治療COPD處理

II期：中度COPDFEV1/FVC<749COPD處理

III期：中度COPDFEV1/FVC<70%30%<FEV1<50%預(yù)計值

有或無癥狀一種或以上的支氣管擴(kuò)張劑規(guī)則治療康復(fù)治療

如果有顯著的癥狀改善和肺功能反應(yīng),或有反復(fù)的急性加重，吸入糖皮質(zhì)激素特征 推薦的治療COPD處理

III期：中度COPDFEV1/FVC<50COPD處理

IV期：重度COPDFEV1/FVC<70%FEV1<30%預(yù)計值或出現(xiàn)呼吸衰竭或右心衰竭一種或以上的支氣管擴(kuò)張劑規(guī)則治療如果有顯著的癥狀改善和肺功能反應(yīng)或有反復(fù)的急性加重，吸入糖皮質(zhì)激素治療并發(fā)癥康復(fù)治療如有呼吸衰竭，長期氧療考慮手術(shù)治療特征 推薦的治療COPD處理

IV期：重度COPDFEV1/FVC<7513、祛痰藥對痰不易咳出者可應(yīng)用。常用藥物有鹽酸氨溴索（ambroxol），30mg，每日3次，或羧甲司坦（carbocisteine）0.5g，每日3次。

3、祛痰藥524、長期家庭氧療（LTOT）鼻導(dǎo)管吸氧，氧流量1.0~2.0L/min，吸氧時間>15h/d。目的是使患者在海平面、靜息狀態(tài)下，達(dá)到PaO2≥60mmHg和（或）使SaO2升至90%。對COPD慢性呼吸衰竭者可提高生存質(zhì)量和生存率。4、長期家庭氧療（LTOT）53二、急性加重期治療1、確定病因及病情嚴(yán)重程度。2、根據(jù)病情嚴(yán)重程度決定門診或住院治療。3、支氣管舒張藥，藥物同穩(wěn)定期。4、控制性吸氧。

鼻導(dǎo)管給氧時，吸入的氧濃度與給氧流量有關(guān)，估算公式為吸入氧濃度（%）=21+4×氧流量（L/min）。一般吸入氧濃度為28%~30%，應(yīng)避免吸入氧濃度過高引起二氧化碳潴留。二、急性加重期治療545、抗生素治療

根據(jù)病原菌類型及藥物敏感情況積極選用抗生素治療。6、糖皮質(zhì)激素對需住院治療的急性加重期患者可考慮口服潑尼松龍30~40mg/d，也可靜脈給予甲潑尼龍。連續(xù)5~7天或吸入舒利迭干粉吸入劑250μ