2023年骨科主治醫(yī)師分類模擬題48帶答案及解析

骨科主治醫(yī)師分類模擬題48骨科主治醫(yī)師分類模擬題48

簡(jiǎn)答題1.髖關(guān)節(jié)畸形性骨炎的發(fā)病原因有哪些?

髖關(guān)節(jié)畸形性骨炎為一種原因未明的慢性進(jìn)行性代謝性骨病，目前有以下五種可能病因?qū)W說：

(1)病毒感染學(xué)說：有學(xué)者認(rèn)為，本病可能是一種慢性病毒感染，將骨組織活體組織檢查標(biāo)本進(jìn)行細(xì)胞培養(yǎng)，發(fā)現(xiàn)破骨細(xì)胞中有病毒存在，而成骨細(xì)胞及正常骨組織中并未找到病毒。

(2)遺傳學(xué)說：有明顯的地域性發(fā)病及受累家族多個(gè)成員發(fā)病，提示遺傳因素在病因上起重要作用。多數(shù)報(bào)道，15%～30%的病人有家族史。

(3)炎癥學(xué)說：有學(xué)者以糖皮質(zhì)激素和水楊酸類能緩解癥狀為由提出炎癥學(xué)說，經(jīng)研究發(fā)現(xiàn)其本質(zhì)并非炎性浸潤(rùn)。

(4)包涵體學(xué)說：在病變骨組織的多核破骨巨細(xì)胞和破骨細(xì)胞內(nèi)發(fā)現(xiàn)包涵體，但目前尚未明確這種包涵體的確切性質(zhì)與意義。

(5)其他學(xué)說：還有免疫功能紊亂、結(jié)締組織缺陷以及鈣磷代謝調(diào)節(jié)失常等學(xué)說，均缺乏足夠的證據(jù)。

2.髖關(guān)節(jié)畸形性骨炎的遺傳學(xué)因素有哪些?

畸形性骨炎在某些國(guó)家或地區(qū)常見，如英國(guó)、西歐、東歐和受歐洲移民影響的國(guó)家，包括北美、澳洲、新西蘭和南非等，而亞洲和非洲撒哈拉地區(qū)罕見。其明顯的區(qū)域性發(fā)病及受累家族中多個(gè)成員患病，均提示遺傳因素在病因上起重要作用。近年來(lái)，對(duì)本病易感基因研究獲得重大突破。1997年，Coly等通過基因連鎖分析發(fā)現(xiàn)，一個(gè)畸形性骨炎家庭的遺傳標(biāo)志D14S42最大重組率達(dá)+3.4，而Lodscore＞+3為基因肯定連鎖。此后Haslarm等對(duì)8個(gè)本病家族的基因連鎖分析發(fā)現(xiàn)，D18S60和D18S42最大重組率分別為+2.97和+2.95，顯然這兩個(gè)值接近+3，以上研究有力地提示畸形性骨炎易感基因定位于染色體18q21～22，同時(shí)發(fā)現(xiàn)這個(gè)基因易感區(qū)相對(duì)較大。有學(xué)者發(fā)現(xiàn)，西班牙4個(gè)畸形性骨炎家庭中有3個(gè)家族未見18q21～22基因連鎖，提示本病具有遺傳異質(zhì)性。目前，此基因致病機(jī)制不明，可能是由于基因突變或受損后增加破骨細(xì)胞和其前體對(duì)亞黏液病毒的易感性而致病，或者此基因可能參與提高破骨細(xì)胞的活性。有實(shí)驗(yàn)顯示，畸形性骨炎病人的凋亡抑制基因(BCL2)無(wú)論是RNA還是蛋白質(zhì)水平均見上調(diào)，由于BCL2是細(xì)胞凋亡的抑制物，而本病與骨細(xì)胞生長(zhǎng)調(diào)節(jié)障礙和骨肉瘤發(fā)生率增加有關(guān)，因此BCL2是一個(gè)重要的致病候選基因。

3.髖關(guān)節(jié)畸形性骨炎有何病理改變?

(1)以骨質(zhì)破壞為主階段：骨質(zhì)局部充血、骨小梁紊亂，因骨髓纖維化導(dǎo)致髓腔變窄；鏡下可見形態(tài)各異、大小不等的多核破骨細(xì)胞數(shù)目增多，哈佛管內(nèi)有骨質(zhì)吸收溶解，骨髓被多細(xì)胞的纖維血管性組織所取代。

(2)骨破壞與新生交錯(cuò)階段：纖維性新生骨的骨小梁表面成骨細(xì)胞與破骨細(xì)胞聚集，逐漸形成量多、質(zhì)差的不成熟纖維性骨；鏡下可見大小不同的成骨細(xì)胞增多，形成編織樣及板層狀骨，新形成的板層狀骨呈結(jié)構(gòu)雜亂的表現(xiàn)。

(3)骨鑲嵌愈合階段：破壞骨吸收后，成骨細(xì)胞代償性增生，產(chǎn)生新骨，骨質(zhì)由疏松變硬化，新舊骨質(zhì)分層清楚；鏡下可見破骨細(xì)胞和成骨細(xì)胞顯著增多，骨髓被纖維結(jié)締組織侵襲，骨密質(zhì)和骨松質(zhì)分界不清，結(jié)構(gòu)雜亂，排列呈現(xiàn)“鑲嵌構(gòu)象”。

(4)病變緩解階段：骨質(zhì)無(wú)破壞與增生，但以后又可以變成破壞性或破壞，新生并存。以上病理改變?cè)诠晒钦咻^為典型，病骨骨密質(zhì)增厚，骨松質(zhì)內(nèi)骨小梁稀疏，出現(xiàn)較大竇隙，其內(nèi)可見纖維及脂肪組織過度增生(即“脂肪充填征”)。

4.髖關(guān)節(jié)畸形性骨炎的病變過程是什么?

髖關(guān)節(jié)畸形性骨炎骨吸收和骨生成均增加。其病變發(fā)展分為以下三個(gè)階段：

(1)溶骨或“熱”階段：破骨細(xì)胞增多，功能活躍，有大量骨吸收。

(2)溶骨和成骨混合階段：破骨細(xì)胞減少，成骨細(xì)胞逐漸增多。上述兩個(gè)階段為活動(dòng)期和進(jìn)展期，皮質(zhì)的板層骨被編織骨所代替，哈佛系統(tǒng)被結(jié)構(gòu)混亂的組織所替代，骨密質(zhì)和骨松質(zhì)髓腔間的界限不清。

(3)成骨硬化階段：細(xì)胞活動(dòng)相對(duì)減少，骨髓主要被纖維組織所替代。此階段為靜止期，骨破壞停止，成骨過程繼續(xù)進(jìn)行，有致密不規(guī)則骨形成，骨由松軟變?yōu)榇嘤病?/p>

病變的三個(gè)階段由于成骨活動(dòng)增強(qiáng)和骨中Ⅰ型膠原裂解，丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(ALT)和尿中的羥脯氨酸的水平都上升，這兩者與病變的程度和疾病的活動(dòng)密切相關(guān)。

5.髖關(guān)節(jié)畸形性骨炎的臨床表現(xiàn)有哪些?

髖關(guān)節(jié)畸形性骨炎的病人常以髖關(guān)節(jié)疼痛、活動(dòng)受限就診。其疼痛程度多較劇烈，位置深在，嚴(yán)重者臥床不起、翻身困難、病變區(qū)血流明顯增加，故常有皮膚灼熱感，不敢觸摸。體格檢查示步態(tài)異常，髖部皮膚多數(shù)正常，未捫及包塊，叩擊痛明顯，髖部活動(dòng)受限，Thomas征陽(yáng)性。骨盆正位X線平片顯示病變累及整個(gè)右半髂骨、恥骨、坐骨和左側(cè)恥骨、坐骨的一部分，骨密質(zhì)和骨松質(zhì)界限消失，骨小梁排列呈條索狀，髂骨區(qū)存在大片溶骨區(qū)，髖關(guān)節(jié)間隙狹窄，股骨頭稍變形(見下圖)。實(shí)驗(yàn)室檢查示多數(shù)病人血清堿性磷酸酶升高，尿羥脯氨酸含量增加。

髖關(guān)節(jié)畸形性骨炎

6.髖關(guān)節(jié)畸形性骨炎的臨床檢查方法是什么?

(1)體格檢查：髖關(guān)節(jié)疼痛、畸形與活動(dòng)受限。

(2)實(shí)驗(yàn)室檢查：①血堿性磷酸酶(ALP)，血ALP水平與病變范圍和病變的活動(dòng)程度有關(guān)。體積小的骨骼病變(約為10%)ALP正常。若并發(fā)骨肉瘤，ALP可急劇增高，酸性磷酸酶和5-核苷酶也可升高。②尿羥脯氨酸(HYP)，正常人在低明膠飲食時(shí)HYP的排泄量低于50mg/d，而畸形性骨炎病人因其骨重建旺盛，HYP排泄量可高達(dá)2000mg/d。此外，尿羥賴氨酸也能反映骨重建活動(dòng)的水平和本病的病變程度。③血清鈣、血清磷、血清鎂和甲狀旁腺激素(PTH)一般正常。15%～20%的病人因骨重建對(duì)鈣的需求增加，血清鈣廓清加速導(dǎo)致血PTH上升。骨受侵部位廣泛的病人或合并原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)癥時(shí)，有高鈣血癥和高尿鈣癥。多數(shù)病人ALP升高，尿羥脯氨酸含量增加，但血清鈣、血清磷、維生素D3和PTH多保持正常。近年來(lái)報(bào)道，血清降鈣素水平上升將有助于診斷。

(3)活組織檢查：有助于明確診斷及確定是否伴發(fā)腫瘤，骨穿刺活體組織檢查有助于診斷。臨床及X線檢查無(wú)法確診時(shí)，可考慮施行活組織檢查。

(4)影像學(xué)檢查：X線平片示早期以吸收為主，典型表現(xiàn)為局限性骨質(zhì)疏松，其特征性表現(xiàn)為病骨粗大、毛糙，多有明顯的皮質(zhì)分層，無(wú)骨膜反應(yīng)。受累骨示增粗、增厚，既有囊狀透光區(qū)又有骨質(zhì)硬化區(qū)。骨密質(zhì)和骨松質(zhì)界限消失，骨小梁粗大稀疏，密度不均，排列紊亂，呈條索狀高密度影交織，中間夾雜網(wǎng)格狀低密度區(qū)。后期主要是骨硬化性改變，無(wú)骨膜反應(yīng)，也沒有軟組織腫塊。骨盆正位X線平片示病變累及整個(gè)右半髂骨、恥骨、坐骨和左側(cè)恥骨、坐骨的一部分，骨密質(zhì)和骨松質(zhì)界限消失，骨小梁排列呈條索狀，髂骨區(qū)存在大片溶骨區(qū)，髖關(guān)節(jié)間隙狹窄，股骨頭稍變形，嚴(yán)重者股骨頭可突入骨盆腔內(nèi)。

(5)其他：核素掃描、CT、MRI對(duì)于鑒別畸形性骨炎與骨肉瘤有一定幫助。

7.髖關(guān)節(jié)畸形性骨炎的影像學(xué)檢查有哪些診斷意義?

影像學(xué)檢查在本病的診斷中起主要作用。影像學(xué)檢查表現(xiàn)為受累骨的增粗和增厚，既有囊狀透光區(qū)又有骨質(zhì)硬化區(qū)；骨密質(zhì)和骨松質(zhì)界限消失，骨小梁粗大稀疏，密度不均，排列紊亂，呈條索狀高密度影交織，中間夾雜網(wǎng)格狀低密度區(qū)。后期主要是骨硬化性改變，沒有骨膜反應(yīng)和軟組織腫塊。長(zhǎng)骨表現(xiàn)為增粗、彎曲，骨密質(zhì)變性增厚，病變與正常骨密質(zhì)分界處可見倒“V”形分界線，可有病理性骨折。在骨盆常出現(xiàn)髖臼內(nèi)陷。

其特征性表現(xiàn)為病骨粗大、毛糙，多有明顯的皮質(zhì)分層，無(wú)骨膜反應(yīng)；海綿型可見倒“V”征；CT檢查示病灶竇隙內(nèi)存在脂肪密度(即“脂肪充填征”)。溶骨性骨腫瘤破壞區(qū)內(nèi)測(cè)出的CT值一般為軟組織或液體密度，可與其鑒別。

8.全身骨掃描對(duì)髖關(guān)節(jié)畸形性骨炎的診斷如何?

99mTc-MDP全身骨掃描可用于了解病變的范圍和程度，但一般不用于診斷。骨掃描提示，單骨性病變時(shí)應(yīng)注意排除其他損傷，如骨折、感染、惡性腫瘤等。由于本病的病變部位恒定，因此病人在長(zhǎng)期隨診中出現(xiàn)的可能與本病有關(guān)或無(wú)關(guān)的病情變化，可以通過病人初期的骨掃描資料加以判斷和鑒別。

99mTc-MDP全身骨掃描對(duì)該病病灶具有一定的特征性，呈代謝性骨病表現(xiàn)，主要表現(xiàn)為受累骨廣泛彌漫性濃集。其放射性核素99mTc-MDP可高于正常骨骼5～6倍，放射性均勻分布，與正常骨界限清晰，多數(shù)為廣泛性骨受累，常累及的部位為骨盆、胸椎、腰椎、顱骨、下頜骨，可見到骨骼變形，但有時(shí)也有單個(gè)骨受累情況。其顯像與轉(zhuǎn)移性骨腫瘤不均勻的片狀放射性分布不同。

9.髖關(guān)節(jié)畸形性骨炎的生化檢查有什么意義?

在髖關(guān)節(jié)畸形性骨炎的生化檢查中，反映破骨細(xì)胞活性的Ⅰ型膠原纖維N-端肽和反映成骨細(xì)胞活性的堿性磷酸酶在病變活動(dòng)期均明顯升高。這兩個(gè)指標(biāo)既是確診畸形性骨炎所不可缺少的依據(jù)，也是監(jiān)測(cè)病情變化和評(píng)價(jià)治療效果的重要參數(shù)。

10.髖關(guān)節(jié)畸形性骨炎的診斷要點(diǎn)有哪些?其與骨纖維結(jié)構(gòu)不良如何鑒別?

典型的臨床表現(xiàn)、X線改變和組織學(xué)證據(jù)，診斷容易。本病病人ALP正常或升高，HYP也常增高，但血清鈣、血清磷、血清鎂和PTH一般正常，骨病變廣泛或合并原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)癥時(shí)可有高鈣血癥和高尿鈣癥。本病合并或伴發(fā)關(guān)節(jié)病變、心血管病變、高鈣血癥、痛風(fēng)、假痛風(fēng)及骨腫瘤時(shí)，臨床表現(xiàn)和X線改變較復(fù)雜，應(yīng)注意鑒別。

診斷畸形性骨炎時(shí)須先排除骨纖維異常增生癥、暫時(shí)性骨質(zhì)疏松癥、甲狀旁腺功能亢進(jìn)癥、成骨肉瘤、遺傳性高磷酸鹽癥、前列腺癌等。

本病需與骨纖維結(jié)構(gòu)不良鑒別。骨纖維結(jié)構(gòu)不良多發(fā)于青少年，以骨病損、疼痛、功能障礙及弓形畸形為癥狀，常伴有腰部、臀部、大腿皮膚色素沉著；X線檢查示發(fā)病在長(zhǎng)骨者常發(fā)生在干骺端，病變髓腔呈膨脹性溶骨改變，骨密質(zhì)變薄，厚薄不一，病變界線清楚，無(wú)骨膜反應(yīng)。

11.髖關(guān)節(jié)畸形性骨炎的治療方法及目標(biāo)是什么?

髖關(guān)節(jié)畸形性骨炎有10%～20%的病人并無(wú)臨床癥狀，往往在因其他疾病行X線檢查時(shí)偶然發(fā)現(xiàn)。一經(jīng)確診，可行非手術(shù)治療或手術(shù)治療。治療的目標(biāo)是臨床緩解(癥狀減輕)、生化緩解(ALT降低到正常范圍)和影像學(xué)緩解(溶骨性病損得到填充)。

12.髖關(guān)節(jié)畸形性骨炎非手術(shù)治療的適應(yīng)證是什么?

(1)疼痛。

(2)畸形。

(3)ALT或HYP含量增至正常值的2倍。

(4)神經(jīng)壓迫癥狀。

(5)高排出性充血心力衰竭。

(6)病理性骨折。

(7)手術(shù)治療前用藥。

13.髖關(guān)節(jié)畸形性骨炎非手術(shù)治療的藥物應(yīng)如何選擇?

(1)降鈣素：可抑制破骨細(xì)胞的骨吸收功能，用藥后ALT及HYP水平可相應(yīng)下降，但在病情較嚴(yán)重者可長(zhǎng)期保持異常水平。大多數(shù)病人疼痛迅速得到緩解，肢體血流減少，體溫下降，而神經(jīng)癥狀也可減輕或消失。降鈣素能降低骨痛和減輕神經(jīng)并發(fā)癥，但是復(fù)發(fā)率較高，25%的病人會(huì)出現(xiàn)降鈣素抵抗。降鈣素用量較一般大，開始每日皮下或肌內(nèi)注射降鈣素100U(40mg)，數(shù)周后改為隔日100U。髖關(guān)節(jié)畸形性骨炎的癥狀基本消失后逐漸減至每周100～200U。療程至少1年，有時(shí)需長(zhǎng)期應(yīng)用。

(2)二膦酸鹽：二膦酸鹽通過抑制破骨細(xì)胞的活性從而抑制骨吸收，目前的治療多選用帕米二膦酸鹽，該藥物藥效強(qiáng)，作用持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)，短期治療可以使得病情緩解。二磷酸鹽對(duì)骨的吸收與形成均有抑制作用，但停藥后易復(fù)發(fā)?？诜?0mg/(kg·d)，用藥時(shí)間根據(jù)病情而定，一般為0.5～1年。二膦酸鹽宜與降鈣素合用。術(shù)前需應(yīng)用二膦酸鹽等治療以減少術(shù)中出血。

(3)補(bǔ)充鈣劑和活性維生素D：可能會(huì)有助于病情的恢復(fù)。

部分學(xué)者建議病變位于負(fù)重骨時(shí)應(yīng)首選降鈣素，還有主張降鈣素與二磷酸鹽聯(lián)合應(yīng)用。此外，還可選用光輝霉素等藥物。

14.髖關(guān)節(jié)畸形性骨炎的手術(shù)治療適應(yīng)證是什么?

(1)嚴(yán)重疼痛。

(2)部分病理性骨折。

(3)嚴(yán)重關(guān)節(jié)炎。

(4)負(fù)重骨的嚴(yán)重畸形。

(5)有神經(jīng)壓迫癥狀和藥物治療無(wú)效的病人。

(6)繼發(fā)性肉瘤樣改變。

15.髖關(guān)節(jié)畸形性骨炎的治療進(jìn)展是什么?

最初治療畸形性骨炎是靜脈應(yīng)用光輝霉素，但該藥因產(chǎn)生許多嚴(yán)重不良反應(yīng)而停用。20世紀(jì)70年代初，開始應(yīng)用降鈣素和第一代二膦酸鹽制劑——羥乙膦酸鈉；20世紀(jì)90年代初，應(yīng)用第二代二膦酸鹽制劑——帕米膦酸鈉，抑制破骨細(xì)胞功能及減少其數(shù)量，抑制骨吸收。通過不斷改善藥物，使得藥物不良反應(yīng)大大降低，臨床癥狀明顯改善，ALT和HYP水平降低50%。當(dāng)病人疼痛嚴(yán)重、負(fù)重骨畸形、活動(dòng)困難，出現(xiàn)病理性骨折、繼發(fā)肉瘤樣變或出現(xiàn)嚴(yán)重合并癥而影響病人功能時(shí)，可考慮進(jìn)行骨骼矯形、人工關(guān)節(jié)置換或病理性骨折復(fù)位固定等。

16.髖關(guān)節(jié)畸形性骨炎的并發(fā)癥是什么?

骨肉瘤為本病最嚴(yán)重的并發(fā)癥。約0.3%的病人發(fā)生骨肉瘤，較正常群體高約30倍。一些病人也可發(fā)生骨肉瘤外的其他惡性腫瘤，如纖維肉瘤、軟骨肉瘤等。值得注意的是，本病骨肉瘤的發(fā)生部位并不與原先的病變部位相一致，如脊柱很少發(fā)生，而肱骨和面骨常發(fā)生。一旦診斷為骨肉瘤，其生存期常不足1年。

17.什么是血友病?

血友病是一種X連鎖的遺傳性疾病，以凝血障礙及出血為主要臨床表現(xiàn)。

18.血友病有哪些類型?各有什么特點(diǎn)?

根據(jù)血漿凝血因子缺乏的不同，將血友病分為甲、乙及丙三型，其中甲型為第Ⅷ因子缺乏，即缺乏抗血友病因子(AHF)或抗血友病球蛋白(AHG)；乙型為第Ⅸ因子即血漿凝血激酶缺乏，又稱為Christmas病；丙型則為Ⅺ因子缺乏，多為輕度出血，為常染色體隱性遺傳病，關(guān)節(jié)和肌肉出血較少。血友病的發(fā)病率為(5～10)/10萬(wàn)，其中以血友病甲最多見，約占85%。

19.血友病性關(guān)節(jié)炎的特點(diǎn)是什么?

血友病性關(guān)節(jié)炎主要見于血友病甲和血友病乙，尤其多見于血友病甲，血友病丙少見。本病主要是男性發(fā)病，有陽(yáng)性家族史者占50%左右。血友病性關(guān)節(jié)炎臨床主要表現(xiàn)為關(guān)節(jié)和肌肉出血，反復(fù)的關(guān)節(jié)和肌肉出血可導(dǎo)致骨質(zhì)破壞和關(guān)節(jié)功能喪失，形成慢性關(guān)節(jié)炎，甚至關(guān)節(jié)畸形。關(guān)節(jié)內(nèi)出血越早，癥狀越重，則預(yù)后越差。

20.什么是髖關(guān)節(jié)血友病性關(guān)節(jié)炎?

髖關(guān)節(jié)血友病性關(guān)節(jié)炎是由于遺傳性血漿凝血因子Ⅷ或Ⅸ缺陷導(dǎo)致的髖關(guān)節(jié)出血，引起滑膜炎、骨質(zhì)破壞、關(guān)節(jié)運(yùn)動(dòng)障礙的出血性關(guān)節(jié)病。

21.髖關(guān)節(jié)血友病性關(guān)節(jié)炎的病因與發(fā)病機(jī)制有哪些?

血友病甲和血友病乙由于缺乏Ⅷ因子和Ⅸ因子，可影響內(nèi)源性凝血系統(tǒng)中的凝血酶原轉(zhuǎn)變?yōu)槟福估w維蛋白原無(wú)法形成纖維蛋白而導(dǎo)致出血。由于正常關(guān)節(jié)的滑膜組織中缺乏組織因子，所以不能通過外源性凝血系統(tǒng)的代償功能止血。因此，血友病病人突出的臨床特征是關(guān)節(jié)腔出血。反復(fù)的關(guān)節(jié)腔出血，使紅細(xì)胞破壞，釋放出的鐵沉積在滑膜組織并被滑膜下巨噬細(xì)胞吞噬，同時(shí)也沉積于軟骨，通過鐵對(duì)滑膜和軟骨的直接作用和間接作用，促使滑膜增殖和纖維化，也使軟骨受侵蝕，并最后導(dǎo)致骨質(zhì)破壞和關(guān)節(jié)功能喪失。

22.髖關(guān)節(jié)血友病性關(guān)節(jié)炎的臨床分期有哪些?

(1)急性關(guān)節(jié)炎期：關(guān)節(jié)出血早期，因新鮮出血，使局部發(fā)紅、腫脹、發(fā)熱，伴活動(dòng)受限。檢查可見關(guān)節(jié)局部出現(xiàn)波動(dòng)感或浮髕征陽(yáng)性。出血如果停止，則積血在數(shù)日內(nèi)被逐漸吸收，關(guān)節(jié)癥狀消失，可不留痕跡，關(guān)節(jié)功能恢復(fù)。

(2)慢性關(guān)節(jié)炎期：由于關(guān)節(jié)腔內(nèi)反復(fù)出血，新舊血液交雜，造成關(guān)節(jié)持續(xù)性腫脹，臨床表現(xiàn)時(shí)輕時(shí)重，遷延不斷，多則數(shù)月或數(shù)年。也可因關(guān)節(jié)血腫壓迫或失用性肌萎縮，致使關(guān)節(jié)鄰近骨質(zhì)缺血、退行性變和疏松。

(3)關(guān)節(jié)畸形期：由于出血時(shí)間長(zhǎng)，陳舊性關(guān)節(jié)積血、血塊機(jī)化、滑膜逐漸增厚并使關(guān)節(jié)軟骨破壞、骨質(zhì)受損，導(dǎo)致關(guān)節(jié)僵硬、強(qiáng)直及畸形，最后也可能成為骨性愈合，造成永久性殘疾。

23.髖關(guān)節(jié)血友病性關(guān)節(jié)炎的放射學(xué)分期有哪些?

髖關(guān)節(jié)血友病性關(guān)節(jié)炎放射學(xué)分期(Arnold和Hilgartner，1977)如下表。髖關(guān)節(jié)血友病性關(guān)節(jié)炎放射學(xué)分期(Arnold和Hilgartner，1977)

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