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文檔簡介
急性(jíxìng)酒精中毒
第一頁,共五十九頁。編輯課件酒精中毒又稱乙醇(yǐchún)中毒,可分為急性酒精中毒綜合征、戒酒引起的綜合征、慢性酒精中毒綜合征和與酒精中毒有關(guān)、發(fā)病機制未明的疾病。第二頁,共五十九頁。編輯課件急性(jíxìng)酒精中毒跟往事(wǎngshì)干杯!第三頁,共五十九頁。編輯課件急性(jíxìng)酒精中毒第四頁,共五十九頁。編輯課件概述(ɡàishù)急性酒精中毒俗稱“醉酒”,系一次飲入過量的酒精或酒精類飲料,引起的以神經(jīng)、精神(jīngshén)癥狀為主的中毒性疾?。ㄖ袠猩窠?jīng)系統(tǒng)由興奮轉(zhuǎn)為抑制狀態(tài))。嚴重者可累及呼吸和循環(huán)系統(tǒng),導至意識障礙、呼吸、循環(huán)衰竭,甚至危及生命。大多數(shù)成人純酒精致死量為250-500ml第五頁,共五十九頁。編輯課件概述(ɡàishù)酒精對人體的危害可分為:直接毒性--中毒、成癮、戒酒間接(jiànjiē)影響--營養(yǎng)缺乏、其他與乙醇相關(guān)的疾病第六頁,共五十九頁。編輯課件一、吸收(xīshōu)代謝:飲入的酒精80%在小腸上段吸收,空腹時1.5小時吸收95%、2.5小時吸收100%。約90%乙醇在肝臟代謝。
乙醇__
乙醇脫氫酶和過氧化氫酶乙醛(yǐquán)__
醛脫氫酶氧化氧化三羧酸循環(huán)____
CO2+H2o
約2%酒精不經(jīng)氧化而緩慢經(jīng)腎、肺排出。第七頁,共五十九頁。編輯課件二、中毒(zhòngdú)機理:
1.對心血管的影響乙醇(乙醛)誘導血管活性物質(zhì)(腎上腺素、去甲腎上腺素等)產(chǎn)生(chǎnshēng),促使血管擴張和滲出;導致酒后臉紅、心跳加快、血壓升高,甚至小血管擴張引起有效循環(huán)血量及體溫下降。第八頁,共五十九頁。編輯課件二、中毒(zhòngdú)機理:
2.對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的作用乙醇為脂溶性,能通過血腦屏障,作用腦內(nèi)苯二氮卓-γ氨基丁酸受體(BZ-GABA受體)減弱GABA對中樞的抑制作用(興奮期),隨著血中乙醇濃度的增加,繼之皮層下中樞和小腦活動受累(共濟失調(diào)期),逐步發(fā)展作用于網(wǎng)狀結(jié)構(gòu),引起昏睡(hūnshuì)、昏迷、最后使延髓的血管運動中樞和呼吸中樞受到抑制,嚴重的發(fā)生循環(huán)、呼吸衰竭。第九頁,共五十九頁。編輯課件急性毒害作用:小劑量飲酒,出現(xiàn)興奮作用,乙醇作用于γ-氨基丁酸受體,干擾γ-氨基丁酸對腦的抑制作用,產(chǎn)生興奮癥狀。大劑量飲酒,毒害小腦功能,引起共濟失調(diào);作用于網(wǎng)狀結(jié)構(gòu),引起昏睡和昏迷(hūnmí);極高濃度的乙醇抑制延髓呼吸和循環(huán)中樞,引起呼吸循環(huán)功能障礙。第十頁,共五十九頁。編輯課件對營養(yǎng)代謝的作用酒精主要影響維生素B1代謝,抑制維生素B1吸收及在肝臟內(nèi)的儲存(chǔcún),導致維生素B1缺乏。①維生素B1缺乏→焦磷酸硫胺素減少→糖代謝障礙→能量供應(yīng)異常→神經(jīng)組織功能和結(jié)構(gòu)異常。②維生素B1缺乏→磷酸戊糖代謝障礙→磷脂類合成減少→中樞和周圍神經(jīng)組織脫髓鞘和軸索變性酒精是脂溶性物質(zhì),可迅速通過血腦屏障和神經(jīng)細胞膜,作用于膜上某些酶類和受體,影響神經(jīng)細胞功能第十一頁,共五十九頁。編輯課件2.對代謝的毒害作用在肝臟代謝,增加(zēngjiā)肝臟負擔,代謝產(chǎn)生大量還原型煙酰胺腺嘌呤(NADH),導致乳酸增高、酮體增高形成代謝性酸中毒;糖異生受阻引起低血糖。
第十二頁,共五十九頁。編輯課件營養(yǎng)缺乏酒是高熱量而無營養(yǎng)成分的飲料,長期大量飲酒時進食較少,同時對胃的刺激可造成胃炎和胃蠕動減弱(jiǎnruò),食欲差,可造成明顯的營養(yǎng)缺乏。如果缺乏維生素B1,引起Wernicke-Korsakoff綜合征,周圍神經(jīng)麻痹;葉酸缺乏造成巨幼紅細胞貧血;中樞營養(yǎng)減低,造成記憶力差等。長期(chángqī)酗酒的危害第十三頁,共五十九頁。編輯課件毒性刺激作用乙醇對黏膜和腺體有刺激作用,引起食道炎、胃炎、胃出血、胰腺炎等;對肝的毒性可造成肝細胞壞死、酒精性肝炎、肝功能異常、脂肪肝,甚至肝癌等。對心臟毒性作用造成酒精性心肌病。對生殖系統(tǒng)損害造成胎兒畸形、發(fā)育遲緩、智力(zhìlì)低下。
第十四頁,共五十九頁。編輯課件胃:1、約在30分鐘內(nèi)排入腸;2、約30%在胃吸收;3、可以導致(dǎozhì)胃黏膜損傷、出血;4嘔吐肝:1代謝酒精(jiǔjīng)轉(zhuǎn)化為乙酸CO2+H2O;2乳酸、酮體增高致代謝性酸中毒;3、糖異生受阻致低血糖腦:先興奮共濟失調(diào)昏睡昏迷呼吸(hūxī)循環(huán)中樞抑制其他:1、3-5%腎排出;2、引起胰腺炎、心肌損傷;3、低血鉀、、低血鎂、低血鈣二、酒精在體內(nèi)的代謝第十五頁,共五十九頁。編輯課件
各種酒中乙醇(yǐchún)含量:啤酒3%-5%黃酒12%-15%葡萄酒10%-25%低度白酒30%-40%烈性酒(白酒、白蘭地、威士忌)40%-60%
第十六頁,共五十九頁。編輯課件飲酒后,乙醇在消化道中被吸收(xīshōu)入血,空腹飲酒則吸收(xīshōu)更快。血中的乙醇由肝臟來解毒,全過程約需2~4個小時。第十七頁,共五十九頁。編輯課件成人的肝臟(gānzàng)每小時約能分解10毫升乙醇,大量飲酒,超過機體的解毒極限就會引起中毒。會飲酒與不會飲酒(即酒量大小)的人,中毒量相差十分懸殊,中毒程度、癥狀也有很大的個體差異。一般而論,成人的乙醇中毒量為75~80毫升/次,致死量為250~500毫升/次,幼兒25毫升/次亦有可能致死。第十八頁,共五十九頁。編輯課件三、血液乙醇濃度(nóngdù)與中毒程度
興奮期:11mmol/L(50mg/dl)頭痛、欣快、興奮;16mmol/L(75mg/dl)健談、情緒不穩(wěn)定、自負、有粗魯行為和攻擊行為,或沉沒、孤僻。
22mmol/L(100mg/dl)架車易發(fā)生車禍。
大多數(shù)人在此期都自認沒有醉,繼續(xù)舉杯,不知節(jié)制;有的則安然(ānrán)入睡。第十九頁,共五十九頁。編輯課件共濟失調(diào)期:33mmol/L(150mg/dl)肌肉運動不協(xié)調(diào)、行動笨拙、步態(tài)不穩(wěn)、言語含糊不清、眼球震顫、視力模糊、復視、出現(xiàn)明顯共濟失調(diào)。43mmol/L(200mg/dl)出現(xiàn)惡心、嘔吐(ǒutù)和困倦。
第二十頁,共五十九頁。編輯課件昏迷期54mmol/L(250mg/dl)昏迷、昏睡、瞳孔散大、體溫降低;87mmol/L(400mg/dl)陷入(xiànrù)深昏迷、心率快或慢、血壓下降、呼吸慢而不規(guī)則、有呼吸道阻塞和鼾音。
第二十一頁,共五十九頁。編輯課件死亡一般人酒精致死量為5-8g/kg。血中酒精濃度在87mmol/L(400mg/dl)以上,出現(xiàn)呼吸、循環(huán)麻痹而危及生命。對病人的觀察表明,醉酒病人死亡過程是:鼾聲呼吸-上呼吸道梗阻-低氧血癥-反射性呼吸加深加快-酒精中毒抑制反射-加重低氧血癥-心臟缺氧心率(xīnlǜ)減慢-竇性心動過緩、竇性停搏、心跳停止。
第二十二頁,共五十九頁。編輯課件醉酒醒后狀態(tài)
頭痛、頭暈、惡心、乏力、震顫;重者酸堿平衡失調(diào)(shītiáo)、電解質(zhì)紊亂、低血糖、肺炎、急性肌病。倒醉飲酒后第二天頭痛、頭暈、惡心、嘔吐、面色蒼白、多汗、不能進食。原因:過量飲酒;酒精代謝延遲;缺乏分解酒精的酶;酒精對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的毒害作用——植物神經(jīng)功能紊亂。第二十三頁,共五十九頁。編輯課件并發(fā)癥
1酒精中毒導致低血糖,可加重昏迷(hūnmí)。
2嘔吐可導致消化道潰瘍或出血、吸入性肺炎或窒息而死亡。
3酒精中毒有導致摔傷、顱腦損傷、繼發(fā)腔隙性腦梗塞、腦出血和急性酒精中毒性肌病的可能。
4有的酒精中毒病人還可能出現(xiàn)高熱、低血壓、休克、顱內(nèi)壓增高等癥狀。
5酒精中毒可誘發(fā)膽囊炎、胰腺炎等疾病。
6有報告指出酒精中毒深昏迷的病人有膀胱破裂的風險
7個別人甚至出現(xiàn)急性腎衰竭。
第二十四頁,共五十九頁。編輯課件
雙硫侖反應(yīng)(fǎnyìng)
在使用某些藥物后飲酒,或同時服用含乙醇的藥物、食物時,出現(xiàn)的臨床表現(xiàn)為面色潮紅、血管波動性頭痛、頭暈、結(jié)膜充血、視物模糊、心悸、幻覺、惡心、嘔吐、乏力、腹痛、心率加快、血壓升高或降低、多汗、口干、氣緊、呼吸困難、抽搐、昏睡、大小便失禁、體克、心電圖異常、心肌梗死等癥狀稱為雙硫侖樣反應(yīng),又稱戒酒硫樣反應(yīng)、雙硫醒樣反應(yīng)。雙硫侖樣反應(yīng)在臨床中很常見,又極易被誤診,其嚴重程度與藥量及飲酒量成正比,并有持續(xù)性,發(fā)生率卻與飲酒多少無關(guān)(wúguān),但只要提高認識,還是可以避免的。第二十五頁,共五十九頁。編輯課件引起(yǐnqǐ)雙硫侖樣反應(yīng)的藥物
頭孢類抗生素:頭孢哌酮鈉、頭孢美唑、頭孢米諾、頭孢孟多、拉氧頭孢、頭孢甲肟、頭孢唑啉、頭孢克洛、頭孢曲松等。以頭孢哌酮鈉及頭孢哌酮鈉-舒巴坦鈉最敏感,報道最多。咪唑衍生物:甲硝唑、替硝唑、奧硝唑、噻克硝唑等。其它抗菌藥物氯霉素、酮康唑、灰黃霉素、琥乙紅霉素、異煙肼、呋喃唑酮倜、呋喃妥因等。降血糖藥物氯磺丙脲、甲磺丁脲、苯乙雙胍、格列本脲、格列齊特、格列毗嗪、妥拉磺脲、醋酸已脲、胰島素等。其他(qítā)藥物華法林、三氟拉嗪、妥拉蘇林、水合氯醛。其它能引起雙硫侖樣反應(yīng)的藥物、食物及方法酒類、以乙醇為溶媒的制劑、含酒精的食物如啤酒鴨、酒心巧克力、野蘑菇圈,以及用酒精擦拭皮膚等均可能引起雙硫侖樣反應(yīng)。第二十六頁,共五十九頁。編輯課件雙硫侖樣反應(yīng)(fǎnyìng)的診斷依據(jù)1一周內(nèi)使用過可致雙硫侖樣反應(yīng)的藥物。2出現(xiàn)雙硫侖樣反應(yīng)之前的數(shù)小時內(nèi)食用過含酒精的飲料或食物,或使用過含酒精的制劑,或用酒精擦拭過身體。3有雙硫侖樣反應(yīng)的臨床表現(xiàn)。4可排除由其它(qítā)藥物不良反應(yīng)和其它(qítā)疾病引起。5按雙硫侖樣反應(yīng)對癥治療后迅速好轉(zhuǎn)(休息、吸氧、補液,對癥處理)。第二十七頁,共五十九頁。編輯課件防治(fángzhì)1加強宣傳。提高群眾尤其是醫(yī)務(wù)人員對雙硫侖樣反應(yīng)的認識,掌握可致雙硫侖樣反應(yīng)的藥物及診斷、防治方法。2醫(yī)師用藥前仔細詢問患者飲食習慣和最近用藥情況,告訴患者用藥期間及用藥前、后一周內(nèi)不能飲酒(yǐnjiǔ),不能使用含酒精的藥物,不能服用含酒精的食物或用酒精擦拭身體。3在靜脈輸注可致雙硫侖樣反應(yīng)的藥物時盡量用碘伏而不是乙醇消毒皮膚。第二十八頁,共五十九頁。編輯課件三、診斷(zhěnduàn)程序(一)病史(bìnɡshǐ)詢問(二)體格檢查(三)輔助檢查第二十九頁,共五十九頁。編輯課件1、“喝酒”:
⑴為什么喝酒:有無自殺服用其他藥物(yàowù)可能;現(xiàn)場是否有其他藥瓶或農(nóng)藥味;
(2)怎樣喝的酒:種類、牌子,排除假酒可能甲醇中毒;量;速度;平時酒量;空腹還是邊吃邊喝;是否初次喝酒;年齡;喝后是否嘔吐,量;第三十頁,共五十九頁。編輯課件2、喝后情況(1)有無(yǒuwú)外傷及受傷情況;(2)意識情況;(3)嘔吐情況,有無嘔吐物誤吸;
3、既往病史:特別是昏迷者有無糖尿病、高血壓、心臟病、肝病、腎病、胃病、胰腺炎第三十一頁,共五十九頁。編輯課件口腔氣味;瞳孔(tóngkǒng)、意識、生命體征;心、肺、腹部、神經(jīng)系統(tǒng)第三十二頁,共五十九頁。編輯課件血糖、電解質(zhì)、血淀粉酶、肝腎功、心肌酶譜、血氣分析(fēnxī)、
心電圖、頭顱CT、腹部平片等第三十三頁,共五十九頁。編輯課件四、診斷(zhěnduàn):1、有飲酒史,呼氣中有酒精氣味及酒精中毒表現(xiàn)。2、有條件測血清乙醇濃度。3、血清電解質(zhì)及血糖(可低血鉀、低血鎂、低血鈣、低血糖)。肝腎(ɡānshèn)功能,血淀粉酶,動脈血氣分析(輕度代酸),心電圖、腹部平片等。有必要CT檢查。第三十四頁,共五十九頁。編輯課件五、鑒別(jiànbié)診斷昏迷應(yīng)與安眠藥中毒(zhòngdú)、一氧化碳中毒(zhòngdú)、腦血管意外、顱腦外傷等鑒別。代謝性疾病低血糖,糖尿病急癥等。戒斷綜合征的精神癥狀和癲癇發(fā)作。慢性酒精中毒的營養(yǎng)不良和中毒性腦病。第三十五頁,共五十九頁。編輯課件六、治療(zhìliáo)治療原則:
1、將未吸收(xīshōu)的酒精排出體外;
2、幫助吸收的酒精代謝并排出;
3、對癥,預防治療并發(fā)癥。第三十六頁,共五十九頁。編輯課件
首先初步判斷急性酒精中毒的程度,以便采取相應(yīng)的治療。病情嚴重者與以下因素有關(guān):原有心、肺、肝、腎疾病者,易發(fā)生重癥中毒。酒精不能與巴比妥鹽類或嗎啡同用,即使血中酒精濃度(nóngdù)較低,亦很不安全。酒精中毒昏迷10小時以上者,往往病情嚴重。血液中酒精濃度高于400mg%者,預后甚差。第三十七頁,共五十九頁。編輯課件
輕度急性酒精中毒,在日常生活中較為常見,無需特殊處理,可囑病人臥床休息,注意保暖,避免受涼(shòuliáng),可自行清醒。若中度以上急性酒精中毒者,特別是酒后呈現(xiàn)昏迷、脈搏細弱,呼吸慢而不規(guī)則,皮膚紫紺,大、小便失禁者應(yīng)及時搶救。第三十八頁,共五十九頁。編輯課件搶救流程監(jiān)測生命體征,維持(wéichí)生命體征穩(wěn)定興奮期共濟失調(diào)期昏睡(hūnshuì)期酌情使用鎮(zhèn)靜劑及對癥(duìzhèng)處理保持呼吸道通暢、吸氧病情好轉(zhuǎn)病情加重無效有效觀察至癥狀消失生命體征平穩(wěn)轉(zhuǎn)ICU或上級醫(yī)院觀察至癥狀消失生命體征平穩(wěn)第三十九頁,共五十九頁。編輯課件(一)一般處理
1、取平臥位,解開衣領(lǐng),清除口鼻內(nèi)分泌物,取出義齒,如嘔吐時頭偏向一側(cè),防止誤吸。同時應(yīng)嚴密(yánmì)觀察呼吸節(jié)律變化,及時清理分泌物,定時給病人翻身,防止發(fā)生褥瘡。
2、吸氧,可以促進酒精排出;
3、心電監(jiān)護,監(jiān)測意識、瞳孔、生命體征;第四十頁,共五十九頁。編輯課件
注意:紫紺者可行鼻導管給氧,呼吸淺而慢時,除用呼吸中樞興奮劑外,也可給含5%二氧化碳的氧氣吸入,以興奮呼吸中樞,使其恢復有效呼吸,不可吸入純氧或氧流量過高。發(fā)生呼衰時采用人工(réngōng)輔助呼吸器,維持病人的呼吸。同時應(yīng)嚴密觀察呼吸節(jié)律變化,注意保持呼吸道通暢,及時吸凈分泌物,定時給病人翻身,防止發(fā)生褥瘡。第四十一頁,共五十九頁。編輯課件4、保暖對于體溫低下、感覺寒冷病人可因地制宜采用相應(yīng)的物品,如衣服、被服、毛毯等包裹病人身體,保持體溫。5、約束應(yīng)有醫(yī)護人員或病人家屬守護病人,適當限制病人活動,防止(fángzhǐ)外傷。6、適量飲水7、注意保管重要證件如身份證、社保卡及財物安全。第四十二頁,共五十九頁。編輯課件
7、建立靜脈通道,維持循環(huán)功能。注意血壓、脈搏。靜脈輸入5%葡萄糖鹽水溶液。適當補液,對于嘔吐患者補液量要大一點。注意電解質(zhì)情況。8、維持水電解質(zhì)平衡,促進酒精排泄。給予10%葡萄糖溶液500~1000ml加入(jiārù)大量維生素C、胰島素10~20u靜脈注射。10%葡萄糖500~1000ml+大量VitC靜滴,并可肌注VitB1、VitB6和煙酸100mg。加速酒精在體內(nèi)氧化過程,降低酒精濃度,縮短昏迷時間。第四十三頁,共五十九頁。編輯課件(二)將未吸收的酒精排出體外——洗胃
爭議:
1、半小時左右已入腸或病人已經(jīng)嘔吐,無意義;
2、酒精急性(jíxìng)胃黏膜損傷,可能導致加重出血、甚至穿孔;
第四十四頁,共五十九頁。編輯課件原則:
1、喝酒后半小時內(nèi),無嘔吐,深度昏迷,向家屬建議洗胃;
2、喝酒后0.5-2小時內(nèi),無嘔吐,深度昏迷,家屬要求洗胃的,可以(kěyǐ)洗胃;
3、無法判斷是否同時服用其他藥物(特別是安定類藥物),必須向家屬建議洗胃第四十五頁,共五十九頁。編輯課件洗胃注意事項:
1、避免誤吸和胃損傷穿孔;
2、液體不宜超過2000-4000ml;
3、吸引器負壓要?。?/p>
4、洗胃出現(xiàn)頻繁(pínfán)嘔吐可以停止
第四十六頁,共五十九頁。編輯課件用咖啡(kāfēi)和濃茶解酒并不合適喝濃茶(含茶堿)、咖啡能興奮神經(jīng)中樞,有醒酒的作用,但由于咖啡和茶堿都有利尿作用,可能(kěnéng)加重急性酒精中毒時機體的失水,而且有可能(kěnéng)使乙醇在轉(zhuǎn)化成乙醛后來不及再分解就從腎臟排出,從而對腎臟起毒性作用;另外,咖啡和茶堿有興奮心臟、加快心率的作用,加重心臟的負擔;咖啡和茶堿還有可能加重酒精對胃黏膜的刺激,引起頻繁嘔吐,胃黏膜出血。第四十七頁,共五十九頁。編輯課件(三)藥物治療
1、鎮(zhèn)靜:
一般慎用鎮(zhèn)靜劑;
如果患者煩躁不安,可以考慮使用小劑量地西泮。或非那根,劑量要保守。
如果飲酒者不發(fā)生打人,行兇等惡劣行徑,大可不必使用鎮(zhèn)靜藥,因為飲酒者在興奮(xīngfèn)的活動,叫嚷等這些舉動可以通過呼吸和皮膚代謝一部分乙醇。
第四十八頁,共五十九頁。編輯課件避免使用嗎啡、氯丙嗪、苯巴比妥類藥物,使用中注意觀察病人(bìngrén)呼吸及血壓變化。第四十九頁,共五十九頁。編輯課件2、鎮(zhèn)吐:一般不用;如果嘔吐頻繁而為干嘔或嘔膽汁,可以應(yīng)用;鎮(zhèn)吐:如嘔吐次數(shù)(cìshù)較多,或出現(xiàn)干嘔或嘔吐膽汁,給胃復安10mg肌注,以防止出現(xiàn)急性胃粘膜病變。第五十頁,共五十九頁。編輯課件
3、保護胃黏膜:常規(guī)靜脈用質(zhì)子泵抑制劑等;
4、促進酒精代謝:補充(bǔchōng)葡萄糖、維生素B1、B6、C.對威爾尼克氏腦病患者應(yīng)用維生素B1、B12
。第五十一頁,共五十九頁。編輯課件5、促進清醒(qīngxǐng)—納絡(luò)酮的應(yīng)用
納洛酮是一種阿片類物質(zhì)的特異拮抗劑,并能促進乙醛在體內(nèi)的轉(zhuǎn)化,有催醒的作用。對酒精中毒所致的意識障礙、呼吸抑制、休克有較好的療效。用法:首次使用,可靜脈或肌注,每次0.4~0.8mg。1-2分鐘可達到血藥濃度高峰,半衰期半小時。必
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