胰腺炎教學(xué)講解課件

急性胰腺炎

（acutepancreatitis，AP）

急性胰腺炎

（acutepancreatitis，AP1解剖部位：胰腺位于胃和腹膜后面約平第一腰椎椎體處，橫臥于腹后壁，為一長條狀腺體。它長約14—18厘米，重65—75克。胰腺下緣在腹前壁表面投影相當(dāng)于臍上5厘米，上緣相當(dāng)于臍上10厘米。胰腺分頭、頸、體、尾4部分，這幾部分之間并無明顯界限。其右側(cè)端為胰頭部分，胰頸為頭、體之間的移行部，胰體較長，為胰的中間大部分，胰尾為胰體向左逐漸移行變細(xì)的部分，與脾門相鄰。解剖部位：胰腺位于胃和腹膜后面約平第2胰腺的解剖結(jié)構(gòu)胰腺的解剖結(jié)構(gòu)3胰腺的功能：胰腺分泌多種消化酶，在食物消化過程中起著重要作用，特別是對脂肪的消化。雖然胰腺體積細(xì)小，但含有多種功能的內(nèi)分泌細(xì)胞，如分泌高糖素、胰島素、胃泌素、胃動素等等。這些細(xì)胞分泌激素除了參與消化吸收物質(zhì)之外，還負(fù)責(zé)調(diào)節(jié)全身生理機(jī)能。如果這些細(xì)胞病變，所分泌的物質(zhì)過?；虿蛔?，都會出現(xiàn)病癥。外分泌主要成分是胰液，內(nèi)含堿性的碳酸氫鹽和各種消化酶，其功能是中和胃酸，消化糖、蛋白質(zhì)和脂肪。

胰腺的功能：胰腺分泌多種消化酶，在食物消化過程中起著重要作用4急性胰腺炎（AP）是指胰腺及其周圍組織被胰腺分泌的消化酶自身消化的急性化學(xué)性炎癥。臨床以急性上腹痛、發(fā)熱伴有惡心、嘔吐、血或尿淀粉酶升高為特點，是消化道常見的急癥之一。急性胰腺炎（AP）是指胰腺及其周圍組織被5分類1.按病理組織學(xué)：急性水腫型胰腺炎急性出血壞死型胰腺炎2.根據(jù)病情輕重：輕型急性胰腺炎（MAP）重型急性胰腺炎（SAP）

分類6病因一.梗阻與反流二.大量飲酒和暴飲暴食三.手術(shù)與創(chuàng)傷四.內(nèi)分泌與代謝性疾病五.感染因素六.藥物七.遺傳因素八.其他病因一.梗阻與反流7一.梗阻與反流1.膽道疾病2.胰管阻塞3.十二指腸乳頭附近病變一.梗阻與反流1.膽道疾病81.膽道疾病由于膽道疾病導(dǎo)致的急性胰腺炎又稱為急性膽源性胰腺炎（ABP）。ABP的病因主要有膽道結(jié)石、膽固醇沉積、炎癥、膽道寄生蟲、膽道術(shù)后、單管腫瘤、先天性膽總管囊腫、膽總管囊性擴(kuò)張等。1.膽道疾病由于膽道疾病導(dǎo)致的急性胰腺炎92.胰管阻塞

胰管結(jié)石或蛔蟲、胰管狹窄、腫瘤等可引起胰管梗阻少數(shù)先天性胰管發(fā)育異常，如胰腺發(fā)育不全、環(huán)形胰腺、胰腺分裂等2.胰管阻塞

胰管結(jié)石或蛔蟲、胰管狹窄、腫瘤等可引起胰管梗阻103.十二指腸乳頭附近病變鄰近乳頭十二指腸憩室梗阻性黃疸綜合癥腸系膜上動脈綜合癥十二指腸內(nèi)壓增高Oddi括約肌功能障礙3.十二指腸乳頭附近病變鄰近乳頭十二指腸憩室梗阻性黃疸綜合癥11二.大量飲酒與暴飲暴食可導(dǎo)致胰腺外分泌過度旺盛，引起十二指腸乳頭水腫和Oddi括約肌痙攣、劇烈嘔吐可以引起十二指腸壓力驟然升高，導(dǎo)致十二指腸也反流，從而誘發(fā)AP二.大量飲酒與暴飲暴食可導(dǎo)致胰腺外分泌過12三.手術(shù)與創(chuàng)傷常見于膽胰或胃手術(shù)后、腹部鈍挫傷，影響胰腺實質(zhì)及血流循環(huán)供應(yīng)，導(dǎo)致急性胰腺炎，又稱為手術(shù)后胰腺炎手術(shù)后或ERCP術(shù)后并發(fā)的SAP常比其他原因所致的SAP病情更加嚴(yán)重三.手術(shù)與創(chuàng)傷常見于膽胰或胃手術(shù)后、腹部鈍挫傷，影響胰腺實質(zhì)13四.內(nèi)分泌與代謝性疾病高脂血癥：機(jī)制尚不十分明確，可能與以下原因有關(guān)：a.血粘度升高導(dǎo)致胰腺血液循環(huán)障礙、b.甘油三脂被胰脂肪酶水解，形成有毒性的游離脂肪酸、c.來自胰外的脂肪栓塞、d.胰腺內(nèi)黃色瘤形成高鈣血癥：可引起胰管鈣化、胰液分泌增加、促使胰蛋白酶原激活轉(zhuǎn)化為胰蛋白酶。其他：妊娠、尿毒癥、糖尿病酮癥昏迷等四.內(nèi)分泌與代謝性疾病高脂血癥：機(jī)制尚不十分明確，可能與以下14發(fā)病機(jī)理：胰腺各種消化酶被激活所致的胰腺自身消化胰酶的激活與釋放炎癥介質(zhì)和細(xì)胞因子微循環(huán)障礙感染和“第二次打擊學(xué)說”發(fā)病機(jī)理：胰腺各種消化酶被激活所致的胰腺自身消化151.胰酶的激活與釋放

胰蛋白酶原腸激酶胰蛋白酶催化劑糜蛋白酶原彈力蛋白酶原磷脂酶原A激肽酶原等被激活胰腺自身消化反應(yīng)1.胰酶的激活與釋放

胰蛋白酶原腸激酶胰蛋白酶催化劑糜蛋白酶16上述消化酶的共同作用，造成胰腺實質(zhì)和相鄰器官的病變，細(xì)胞的損傷和壞死又促使消化酶釋放，形成惡性循環(huán)，消化酶和壞死組織液，又可通過血循環(huán)，淋巴管途徑運輸?shù)饺?，引起多臟器損壞。上述消化酶的共同作用，造成胰腺實質(zhì)和相鄰器17胰腺發(fā)生壞死和炎癥時，某些炎癥細(xì)胞和胰腺組織釋放炎癥介質(zhì)和細(xì)胞因子，如白介素、TNF-α、轉(zhuǎn)移生長因子、血小板活化因子等。這些因子可以造成細(xì)胞的炎癥及壞死。2.炎癥介質(zhì)和細(xì)胞因子胰腺發(fā)生壞死和炎癥時，某些炎癥細(xì)胞和胰腺組183.微循環(huán)障礙微循環(huán)障礙在SAP及其并發(fā)的MOF中起重要作用，包括血管通透性增加、胰腺血流減少、血管內(nèi)血栓形成等。3.微循環(huán)障礙微循環(huán)障礙在SAP及其并發(fā)的194.感染和“第二次打擊學(xué)說”各種因子導(dǎo)致腸道血管通透性增加腸道動力障礙腸道句群紊亂腸粘膜免疫功能受損腸上皮細(xì)胞過度凋亡腸屏障功能受損腸道細(xì)菌移位到腸系膜、腹腔淋巴結(jié)核血循環(huán)、再從這些部位到達(dá)胰腺引起壞死胰腺組織繼發(fā)感染感染再次激活巨噬細(xì)胞引起高細(xì)胞因子血癥，作用于其他重要器官，導(dǎo)致多器官功能衰竭“第二次打擊學(xué)說”4.感染和“第二次打擊學(xué)說”各種因子導(dǎo)致腸道腸道動力障礙腸道20病理急性間質(zhì)型：最常見，占90%。肉眼見胰腺腫大、顏色蒼白、質(zhì)地堅硬。顯微鏡下可見間質(zhì)水腫、充血和急性炎癥細(xì)胞浸潤。急性壞死型：較少見。胰腺腫大變硬、腺泡及脂肪組織壞死、血管出血壞死是本型的最大特征。肉眼可見胰腺有灰白色或黃色斑塊狀脂肪壞死灶，如出血則為棕黑色，并有新鮮出血區(qū)。組織學(xué)檢查可見胰腺壞死病變區(qū)曾間隔性或小葉周圍分布，壞死灶周圍有炎性細(xì)胞浸潤。病理急性間質(zhì)型：最常見，占90%。肉眼見胰腺腫大、顏色蒼白、21臨床表現(xiàn)輕型胰腺炎病情輕，病程短，曾自限性。重癥急性胰腺炎起病急驟，病情嚴(yán)重，變化迅速，長伴有多種并發(fā)癥和多器官功能衰竭，病情嚴(yán)重者可曾爆發(fā)形式，甚至猝死。臨床表現(xiàn)輕型胰腺炎病情輕，病程短，曾自限性。重癥急性胰腺炎起22癥狀1.腹痛：胰腺炎的主要癥狀，95%患者因腹痛就診2.惡心、嘔吐：幾乎所有患者都有，嘔吐后腹痛常不能緩解3.腹脹：與病情嚴(yán)重程度正相關(guān)4.發(fā)熱：多數(shù)患者中度發(fā)熱，少數(shù)高熱，常不伴有寒顫，一般持續(xù)3-5天5.黃疸：一過性黃疸，多在幾日內(nèi)消退。持續(xù)不退應(yīng)懷疑膽總管結(jié)石。2周后出現(xiàn)，應(yīng)考慮胰腺膿腫或假性囊腫壓迫膽總管。6.低血壓、休克：見于急性重癥胰腺炎癥狀1.腹痛：胰腺炎的主要癥狀，95%患者因腹痛就診23體征輕型：腹部體征較少，腹部有壓痛，但沒有反跳痛和腹部緊張。重型：上腹部壓痛明顯，并伴有反跳痛和肌緊張。若出現(xiàn)腹膜炎則全腹顯著壓痛和肌緊張。麻痹性腸梗阻時，腸鳴音稀少且低調(diào)。體征輕型：腹部體征較少，腹部有壓痛，但沒有反跳痛和腹部緊張。24并發(fā)癥局部并發(fā)癥：急性積液、胰腺膿腫、假性囊腫等。全身并發(fā)癥：MOF、ARDS、急性肺損傷（ALI）、急性腎衰、循環(huán)功能衰竭、消化道出血、胰性腦病等。并發(fā)癥局部并發(fā)癥：急性積液、胰腺膿腫、假性囊腫等。25實驗室檢查1.血清淀粉酶測定:是診斷急性胰腺炎最簡單而又最敏感的方法，約90%的患者出現(xiàn)血清淀粉酶升高。一般發(fā)病6-8h開始上升，18-24h達(dá)高峰，持續(xù)3-5天。一般達(dá)500somogyi單位以上可以診斷，大于300結(jié)合臨床可以考慮SAP的可能。實驗室檢查1.血清淀粉酶測定:是診斷急性胰腺炎最簡單而又最敏26尿淀粉酶測定：尿淀粉酶升高時間較血淀粉酶為遲，發(fā)病12-24h尿淀粉酶開始升高，可持續(xù)一周。尿淀粉酶比血淀粉酶敏感，但是特異性不高，單純尿淀粉酶升高不能診斷SAP。尿淀粉酶測定：尿淀粉酶升高時間較血淀粉酶為遲，發(fā)病12-2427水電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂：嘔吐頻繁者可出現(xiàn)代謝性堿中毒，重癥患者常有脫水及代謝性酸中毒，可伴有血K、血Mg降低。水電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂：嘔吐頻繁者可出現(xiàn)代謝性堿中毒，重癥患28影像學(xué)檢查腹部B超：SAP時B超可見胰腺彌漫性增大，光點增多，回聲減弱。胰腺重度水腫可見無回聲或散在回聲，在其后部回聲增強(qiáng)。并且B超多是否伴有膽石癥及膽道蛔蟲有較大的診斷價值。影像學(xué)檢查29腹部CT及增強(qiáng)CT:SAP是腹部普通CT表現(xiàn)為胰腺實質(zhì)的密度降低，胰腺體積增大，胰腺周圍浸潤。增強(qiáng)CT可以清楚顯示胰腺周圍壞死區(qū)域的存在及壞死的范圍、程度。CT掃描對并發(fā)腹膜炎、胰腺膿腫和假性囊腫亦有相當(dāng)幫助。腹部CT及增強(qiáng)CT:SAP是腹部普通CT表現(xiàn)為胰腺實質(zhì)的密度30診斷標(biāo)準(zhǔn)1.急性上腹痛伴有腹部壓痛或腹膜刺激征2.血、尿淀粉酶升高或腹水中淀粉酶升高3.B超、CT檢查或手術(shù)發(fā)現(xiàn)胰腺炎癥、壞死等直接或間接的改變具有第1項在內(nèi)的2項以上標(biāo)準(zhǔn)并排除其他急腹癥者可診斷為SAP診斷標(biāo)準(zhǔn)1.急性上腹痛伴有腹部壓痛或腹膜刺激征31鑒別診斷1.膽囊炎、膽石癥（B超、CT）2.消化性潰瘍急性穿孔（急腹癥、淀粉酶）3.急性腸梗阻（腹平片）4.急性腸系膜動脈栓塞（腹腔動脈造影）5.急性心肌梗死（心電圖）6.左側(cè)肺炎或左側(cè)胸膜炎（胸片）鑒別診斷1.膽囊炎、膽石癥（B超、CT）32治療SAP治療原則：減少及抑制胰液分泌，抑制胰酶活性，糾正休克和水電解質(zhì)紊亂、維持有效血容量，防止繼發(fā)感染和各種并發(fā)癥。治療SAP治療原則：減少及抑制胰液分泌，抑制胰酶活性，糾正休33內(nèi)科治療1.監(jiān)護(hù)2.抗休克及糾正水電解質(zhì)平衡紊亂3.抑制和減少胰液分泌：為治療AP的關(guān)鍵之一。具體方法：a.禁食及胃腸減壓b.H2受體抑制劑和質(zhì)子泵抑制劑：抑制胃酸，減少對胰酶分泌的刺激c.生長抑素類藥物：如奧曲肽（善寧），其能抑制胰液、胰高糖素、脂肪酶和淀粉酶的分泌，抑制胃泌素、胃酸和胃蛋白酶的釋放，減少內(nèi)臟血流和促進(jìn)腸道水電解質(zhì)的吸收。（這類藥物應(yīng)該在禁食、胃腸減壓、補充有效血容量的情況下使用）。d.抗膽堿能藥物：如阿托品、654-2，減少胃酸分泌、減少胰液分泌及減輕壺腹部痙攣。內(nèi)科治療1.監(jiān)護(hù)344.解痙止痛：如阿托品、654-2，不能使用嗎啡5.抗生素6.腎上腺皮質(zhì)激素7.抑制胰酶活性：僅適用于SAP早期8.血管活性藥物：如丹參、前列腺素E1，可以改善胰腺循環(huán)，降低血管通透性，穩(wěn)定血管內(nèi)皮細(xì)胞及肺泡II型上皮細(xì)胞9.營養(yǎng)支持10.預(yù)防和治療腸道衰竭4.解痙止痛：如阿托品、654-2，不能使用嗎啡35內(nèi)鏡介入治療對于重癥急性膽原性胰腺炎，明確由膽道梗阻，推薦急診逆行膽胰管造影（ERCP），行乳頭括約肌切開取石術(shù)（EST）及鼻膽管引流，解除梗阻因素，可以緩解病情，降低死亡率。發(fā)現(xiàn)SOD者，可在內(nèi)經(jīng)下行乳頭括約肌切開術(shù)，以降低Oddi括約肌及胰管內(nèi)壓。發(fā)現(xiàn)胰腺分裂者也可以內(nèi)鏡介入治療為首選，如副胰管擴(kuò)張或支架術(shù)，副乳頭切開術(shù)。內(nèi)鏡介入治療對于重癥急性膽原性胰腺炎，明確由膽道梗阻，推薦急36外科手術(shù)治療1.AP出現(xiàn)壞死胰腺組織合并感染時，超過24h正規(guī)內(nèi)科治療癥狀無好轉(zhuǎn)，則應(yīng)立即手術(shù)治療2.ABP病情危重，黃疸加深，需解除膽道梗阻或壺腹梗阻，且屬于內(nèi)鏡治療禁忌癥時，應(yīng)考慮手術(shù)治療3.AP并發(fā)胰腺