病理生理學(xué) 休克課件

休克PathophysiologyofShock2.急性微循環(huán)的認識階段3.微循環(huán)學(xué)說階段4.細胞與分子水平階段休克的認識發(fā)展過程1.癥狀描述階段一、休克的概念

休克是指機體在嚴(yán)重失血失液、感染、創(chuàng)傷等強烈致病因素作用下，有效循環(huán)血量急劇減少、組織血液灌流量嚴(yán)重不足，以致重要生命器官和細胞功能代謝障礙及結(jié)構(gòu)損害的全身性病理過程。二、休克的病因

1.急性失血（失液），超過總血量20%左右；

2.創(chuàng)傷，因疼痛和失血；3.燒傷，大面積燒傷因疼痛及失液引起；4.急性心衰；

5.感染，嚴(yán)重感染尤其是G-菌感染；6.過敏；7.神經(jīng)源性，強烈的神經(jīng)刺激如巨痛、高位脊髓麻醉或損傷。三、休克的分類1，按病因分類；2，按血流動力學(xué)分類；3，按休克發(fā)生始動環(huán)節(jié)分類。低動力型休克(低排高阻型休克)高動力型休克(高排低阻型休克)類型特點心輸出量↑，外周阻力↓，BP↓心輸出量↓，外周阻力↑，BP↓按血流動力學(xué)特點分類共同始動環(huán)節(jié)：有效灌流量↓

血容量下降血管床容量增加心功能障礙始動環(huán)節(jié)按休克發(fā)生的始動環(huán)節(jié)分類血容量充足心泵功能正常血管容量正常正常血液循環(huán)血容量

低血容量性休克心泵功能障礙心源性休克血管床容積

血管源性休克休克休克

血容量減少

血管床容量增加

心泵功能障礙

有效循環(huán)血量減少失血失液燒傷創(chuàng)傷過敏脊髓麻醉損傷感染

微循環(huán)障礙心衰

⌒

⌒

四、休克的病理生理學(xué)機制1，微循環(huán)學(xué)說；2，細胞體液學(xué)說。

該學(xué)說認為不論何原因引起休克，均有三個始動環(huán)節(jié)，該環(huán)節(jié)可導(dǎo)致交感-腎上腺系統(tǒng)興奮，釋放兒茶酚胺類物質(zhì)，由于微循環(huán)對其敏感性不同，導(dǎo)致微循環(huán)由缺血淤血衰竭。引起各器官機能代謝紊亂。一）微循環(huán)生理：1.組成與功能：包括微動脈、后微動脈、毛細血管前括約肌、真毛細血管、直接通路、動-靜脈吻合枝、微靜脈。休克的微循環(huán)學(xué)說

直捷通路

動靜脈短路

迂回通路(真毛細血管通路)

2.血管活性物質(zhì)的調(diào)節(jié)：

兒茶酚胺、血管緊張素Ⅱ、血管加壓素、TXA2、內(nèi)皮素、TNF、MDF等全身性的介質(zhì)可使微動脈、后微動脈、毛細血管前括約肌收縮；

組胺、緩激肽、前列腺素、NO、腺苷、H+等局部性介質(zhì)使血管擴張。1.休克初期（微循環(huán)缺血缺氧期）（1）動因：交感—腎上腺髓質(zhì)興奮++++(2)微循環(huán)改變：痙攣全身小血管都持續(xù)痙攣，但口徑縮小的程度不一(3)組織灌流特點少灌少流，灌少于流a、流速

b、口徑

c、真毛細管開放數(shù)

二）休克時微循環(huán)的變化失血、創(chuàng)傷等交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮微血管顯著收縮v皮膚、骨骼肌、腹腔內(nèi)臟微血管的α受體動-靜脈短路的β受體動-靜脈短路開放vCA大量釋放

缺血缺氧期微循環(huán)變化(thealterationofmicrocirculation)

休克早期機體的代償和臨床表現(xiàn)

1）代償：A血流重分布；B自我輸液；C自我輸血；D腎血管收縮→腎血流量↓→GFR↓，鈉、水重吸收增加。2）休克早期臨床表現(xiàn)：心率加快，脈搏細速，血壓下降不明顯，脈壓↓皮膚蒼白，四肢厥冷，尿量↓

交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮兒茶酚胺↑出冷汗腹腔內(nèi)臟、皮膚小血管收縮皮膚缺血汗腺分泌↑中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮外周阻力↑BP(–)脈搏細速脈壓差↓腎缺血少尿面色蒼白四肢冰冷煩躁不安心率↑心肌收縮力↑2.休克期（淤血缺氧期）1）機制：A持續(xù)缺血、缺氧→酸性代謝產(chǎn)物、乳酸產(chǎn)生增加；B缺氧→肥大細胞釋放組胺；C局部代謝產(chǎn)物如腺苷等增加。毛細血管前括約肌對酸性產(chǎn)物耐受性差，此時開始擴張，而小靜脈耐受性強，因全身性血管活性物質(zhì)的持續(xù)、大量作用而開始收縮→灌＞流→血液淤滯于微血管，微循環(huán)淤血，回心血量↓淤血期微循環(huán)變化(microcirculatoryalterationonstagnanthypoxicstage)微動脈收縮微靜脈收縮酸中毒對微血管舒縮的影響微動脈擴張微靜脈仍收縮休克早期休克期2）其他變化：細胞代謝障礙、ATP↓、細胞水腫、局部DIC、某些器官功能紊亂3）休克期屬失代償期：血流緩慢

A，微靜脈收縮、WBC貼壁、粘附于內(nèi)皮細胞→微循環(huán)后阻力↑

B，BPC聚集，RBC聚集→血粘度↑

C，后阻力＞前阻力→毛細血管流體靜壓↑→血漿外滲，血液濃縮→血粘度↑

D，真毛細血管開放數(shù)↑

E，微血管通透性↑失血、創(chuàng)傷等肥大細胞腸黏膜屏障↓內(nèi)毒素入血↑革蘭陰性菌感染組胺↑巨噬細胞、白細胞TNF-α、IL-1等↑激肽系統(tǒng)激肽↑血管擴張，通透性↑

4）臨床表現(xiàn)：血壓明顯下降，少尿無尿，神志淡漠，出現(xiàn)皮膚花紋等。此期血管床開放，血液淤滯于微循環(huán)→有效循環(huán)血量↓→回心血量↓→心輸出量↓，BP↓→交感更興奮→血灌↓微循環(huán)淤血腎血流量↓心輸出量↓回心血量↓BP↓腦缺血神志淡漠腎淤血發(fā)紺、花斑皮膚淤血少尿、無尿

從微循環(huán)的淤血期發(fā)展為微循環(huán)凝血期是休克惡化的表現(xiàn)。其特點是：在微循環(huán)淤血的基礎(chǔ)上，于微循環(huán)內(nèi)（特別是毛細血管靜脈端、微靜脈、小靜脈）有纖維蛋白性血栓形成，并常有局灶性或彌漫性出血；組織細胞因嚴(yán)重缺氧而發(fā)生變性壞死；多器官功能障礙。3.休克難治期（不可逆期、DIC）衰竭期微循環(huán)變化(thealterationofmicrocirculationfailureofshock)1）休克難治的原因A.血液動力學(xué)障礙，微循環(huán)障礙，心功能障礙，形成惡性循環(huán)。B.循環(huán)障礙與代謝障礙之間也形成惡性循環(huán)C.重要器官出現(xiàn)不可逆損傷D.出現(xiàn)嚴(yán)重的無法控制的DIC2）休克晚期出現(xiàn)DIC機制：A，休克發(fā)生時的微循環(huán)障礙，血液濃縮，血流障礙；B，細胞損傷→組織因子釋放；C，缺氧、酸中