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文檔簡介
眩暈與后循環(huán)缺血
VertigoonPosteriorCirculationIschemia(PCI)
(專家共識)
誤區(qū):頭暈/眩暈=椎基底動脈供血不足(VBI)=頸椎病一.背景(Background)后循環(huán)(posteriorcerebralcirculation)又稱椎基底動脈系統(tǒng),由椎動脈,基底動脈和大腦后動脈組成。主要供血給腦干,小腦,丘腦,海馬,枕葉和部分顳葉及脊髓。后循環(huán)缺血(posteriorcirculationischemiaPCI)是常見的缺血性腦血管病,約占缺血性卒中的20%。1.對后循環(huán)缺血的認識歷史上世紀50年代,發(fā)現(xiàn)前循環(huán)短暫性腦缺血發(fā)作(transientischemicattack,TIA)患者有顱外段頸動脈的嚴重狹窄或閉塞,推測是由于動脈狹窄或閉塞導(dǎo)致血管分布區(qū)組織僅靠側(cè)支循環(huán)供血,處于相對缺血狀態(tài),稱為“頸動脈供血不足”(carotidinsufficiency)。將此概念引伸到后循環(huán),產(chǎn)生了“椎基底動脈供血不足”(vertebrobasilarinsufficiency,VBI)的概念。隨著對腦缺血的基礎(chǔ)和臨床認識的提高,認為前循環(huán)缺血只有TIA和梗死兩種形式,“頸動脈供血不足”概念也不再被使用。由于對后循環(huán)缺血認識的滯后,VBI概念仍被廣泛使用,并產(chǎn)生一些錯誤的認識,如將頭暈/眩暈和一過性意識喪失歸咎于VBI、將頸椎骨質(zhì)增生當作VBI的重要病因。更有將VBI的概念泛化,認為它是一種即非正常又非缺血的“相對缺血狀態(tài)”。這些情況在我國尤為嚴重,導(dǎo)致VBI概念不清、診斷標準不明、處置不規(guī)范。2.對后循環(huán)缺血認識的提高80年代后,隨著臨床研究的深入(如新英格蘭醫(yī)學(xué)中心的后循環(huán)缺血登記研究,NEMC-PCR)和研究技術(shù)的發(fā)展,對PCI的臨床和病因有了幾項重要認識:⑴PCI的主要病因類同于前循環(huán)缺血,主要是動脈粥樣硬化,頸椎骨質(zhì)增生僅是極罕見的情況。⑵后循環(huán)缺血的最主要機制是栓塞。⑶無論是臨床表現(xiàn)或現(xiàn)有的影像學(xué)檢查(CT,TCD,MRI,SPECT或PET)都無法可靠地界定“相對缺血狀態(tài)”。⑷雖然頭暈和眩暈是PCI的常見癥狀,但頭暈和眩暈的常見病因卻并不是PCI?;谝陨险J識,國際上已用PCI概念取代了VBI概念。3.后循環(huán)缺血的定義和意義PCI:后循環(huán)的TIA/腦梗死。同義詞:椎基底動脈系統(tǒng)缺血后循環(huán)TIA與腦梗死椎基底動脈疾病椎基底動脈血栓栓塞性疾病。鑒于MRI彌散加權(quán)成像(DWI-MRI)可發(fā)現(xiàn)約半數(shù)的后循環(huán)TIA患者有明確的梗死改變,且TIA與腦梗死的界限越來越模糊因此用PCI涵蓋后循環(huán)的TIA與腦梗死,有利于臨床操作??梢匀嫣岣吒骷夅t(yī)院的相關(guān)科室(神經(jīng)科、普通內(nèi)科、骨科、老年科、耳鼻咽喉科、神經(jīng)外科和中醫(yī)科)醫(yī)務(wù)人員對后循環(huán)缺血性疾病的認識,,規(guī)范相關(guān)的診斷和治療,并開展科學(xué)的研究和科普宣傳。使用PCI概念摒棄VBI概念二.后循環(huán)缺血的發(fā)病機制和危險因素1.PCI的主要病因和發(fā)病機制是:(1)
動脈粥樣硬化是PCI最主要的血管病理基礎(chǔ)。動脈粥樣硬化好發(fā)于椎動脈起始段和顱內(nèi)段。(2)
栓塞是PCI的最常見發(fā)病機制,約占40%,栓子主要來源于心臟、主動脈弓、椎動脈起始段和基底動脈。最常見栓塞部位是椎動脈顱內(nèi)段和基底動脈遠端。(3)
穿支小動脈病變:脂質(zhì)透明病、微動脈瘤和小動脈起始部的粥樣硬化等,好發(fā)于橋腦、中腦和丘腦。PCI少見的病因和發(fā)病機制是:動脈夾層、偏頭痛、動脈瘤、鎖骨下盜血、纖維肌發(fā)育不良、靜脈性梗死、凝血異常、椎動脈入顱處的纖維束帶、轉(zhuǎn)頸或外傷、巨細胞動脈炎、遺傳疾病、顱內(nèi)感染、自身免疫性病等。2.
后循環(huán)缺血的危險因素(同前循環(huán))PCI的危險因素:生活方式(飲食、吸煙、活動缺乏等)、肥胖高血壓、糖尿病、高脂血癥、心臟病、卒中/TIA病史、頸動脈病、周圍血管病、高凝狀態(tài)、高同型半胱氨酸血癥、口服避孕藥等。3.
頸椎骨質(zhì)增生不是后循環(huán)缺血的主要原因大量的臨床研究則證明與老化有關(guān)的頸椎骨質(zhì)增生絕不是PCI的主要危險因素。因為:⑴PCI患者除有頸椎骨質(zhì)增生外,更有動脈粥樣硬化,無法確定是骨贅而非動脈粥樣硬化致病。在有或無PCI的中老年人群間,頸椎骨質(zhì)增生的程度并無顯著差別,只有血管性危險因素的不同。⑵病理研究證明椎動脈起始段是粥樣硬化的好發(fā)部位,而椎骨內(nèi)段的狹窄/閉塞并不嚴重。頸椎病與PCI的關(guān)系:不大骨贅增生不易壓迫到椎動脈,轉(zhuǎn)頸后頭暈/眩暈并非PCIPCI者有頸椎病,但更多的是有動脈硬化5.絕大多數(shù)頭暈/眩暈的病因是非血管性的三.后循環(huán)缺血的臨床表現(xiàn)和診斷1.
后循環(huán)缺血的主要臨床表現(xiàn)腦干是重要的神經(jīng)活動部位,腦神經(jīng)、網(wǎng)狀上行激活系統(tǒng)和重要的上下行傳導(dǎo)束在其間通過。當血供障礙而出現(xiàn)神經(jīng)功能損害時,會出現(xiàn)各種不同但又相互重疊的臨床表現(xiàn)。因此PCI的臨床表現(xiàn)多樣,缺乏刻板或固定的形式,臨床識別較難。癥狀:頭暈、眩暈、肢體或頭面部的麻木、肢體無力、頭痛、嘔吐、復(fù)視、視力喪失、行走不穩(wěn)或跌倒。體征:眼球運動障礙、肢體癱瘓、感覺異常、步態(tài)或肢體共濟失調(diào)、構(gòu)音或吞咽障礙、跌倒發(fā)作、偏盲、聲嘶、Horner綜合征等。特征:一側(cè)腦神經(jīng)損害伴另一側(cè)運動感覺損害的交叉表現(xiàn)。PCI常見臨床癥狀:TIA、小腦梗死、延腦外側(cè)綜合征、基底動脈尖綜合征、Weber綜合征、閉鎖綜合征、大腦后動脈梗死、腔隙性梗死(純運動性卒中、共濟失調(diào)輕偏癱、構(gòu)音障礙-拙手綜合征、純感覺性卒中等)。常見的PCI類型后循壞腦梗死臨床表現(xiàn):5DsDizziness(頭暈)Diplopia(復(fù)視)Dysarthria(構(gòu)音障礙)Dyphagia(吞咽困難)Dystaxia(共濟失調(diào))證據(jù)表明PCI的總體預(yù)后并不比前循環(huán)缺血者差,如NEMC-PCR(新英格蘭醫(yī)學(xué)中心的后循環(huán)缺血登記研究)中,407例患者中預(yù)后好者達79%。2.
常被誤認為是后循環(huán)缺血的臨床表現(xiàn)腦干結(jié)構(gòu)的致密和血管支配與神經(jīng)結(jié)構(gòu)的非一一對應(yīng)特點,決定了絕大多數(shù)的PCI呈現(xiàn)為交叉多種重疊的臨床表現(xiàn),極少只表現(xiàn)為單一的癥狀或體征。不到1%的患者表現(xiàn)為單一的癥狀或體征。如單一的:頭暈、眩暈、頭昏、頭痛、暈厥、跌倒發(fā)作和短暫意識喪失等,多由全身性疾病、循環(huán)系統(tǒng)疾病、前庭周圍性疾病和精神障礙所致,很少由PCI所致。
NEMC-PCR等研究證明3.
后循環(huán)缺血的評估和診斷詳細的病史、體格檢查和神經(jīng)系統(tǒng)檢查是診斷的基礎(chǔ)。特別是癥狀的發(fā)生、形式、持續(xù)時間、伴隨癥狀、演變過程和可能的誘發(fā)因素;是否存在血管性危險因素;神經(jīng)系統(tǒng)檢查時,重視對腦神經(jīng)(視覺、眼球運動、面部感覺、聽覺、前庭功能)和共濟運動的檢查。對以頭暈/眩暈為主訴者,一定要進行Dix-Hallpike檢查。良性發(fā)作性位置性眩暈
(Beni
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