休克和復(fù)蘇診治新進(jìn)展

休克與復(fù)蘇醫(yī)務(wù)科2023/8/201目錄一、休克的概述二、休克的病理生理三、休克的診斷四、液體復(fù)蘇五、復(fù)蘇的時(shí)機(jī)和液體的選擇六、復(fù)蘇的方法、目標(biāo)和評(píng)估2023/8/202一、休克的概述2023/8/203休克概述休克是有效循環(huán)血量減少、組織灌注不足、組織細(xì)胞氧攝取或利用障礙所導(dǎo)致的細(xì)胞缺氧、代謝紊亂和功能受損的一種綜合病征。是一個(gè)序貫性事件，是一個(gè)從亞臨床階段的組織灌注不足向MODS或MOF發(fā)展的連續(xù)過程。

組織細(xì)胞缺氧是休克的本質(zhì)2023/8/204致病因素急性循環(huán)障礙組織器官血液灌流量嚴(yán)重不足器官、細(xì)胞功能代謝嚴(yán)重障礙及結(jié)構(gòu)損傷有效循環(huán)血量急劇減少面色蒼白、皮膚濕冷、少尿無(wú)尿、血壓下降、神志淡漠、甚至昏迷失血

創(chuàng)傷燒傷

感染

過敏

心肌梗塞微循環(huán)功能障礙2023/8/205休克概述氧供給不足和需求增加是休克的本質(zhì)恢復(fù)對(duì)組織細(xì)胞供氧促進(jìn)氧有效利用重新建立氧的供需平衡和正常細(xì)胞功能治療休克的關(guān)鍵環(huán)節(jié)。2023/8/206休克認(rèn)識(shí)的變化但在相當(dāng)長(zhǎng)的一段時(shí)期里，提升血壓被作為休克治療的主要目標(biāo)，為此常常大量使用升壓藥物，在第二次世界大戰(zhàn)和朝鮮戰(zhàn)爭(zhēng)中，“急性腎衰”取代“休克”而成為對(duì)創(chuàng)傷病人最具威脅性的創(chuàng)傷后并發(fā)癥。2023/8/207休克認(rèn)識(shí)的變化20世紀(jì)60年代，休克的微循環(huán)學(xué)說(shuō)被提出，按照這個(gè)學(xué)說(shuō)，休克更關(guān)鍵的損害是發(fā)生在微循環(huán)，因此復(fù)蘇不再以提升血壓為惟一目標(biāo)，而是更注重微循環(huán)的改善。80年代又明確地提出了休克的實(shí)質(zhì)是細(xì)胞缺氧的概念，復(fù)蘇應(yīng)以糾正細(xì)胞缺氧為目標(biāo)。2023/8/208休克認(rèn)識(shí)的變化80年代末，人們更進(jìn)一步認(rèn)識(shí)到，整體血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)不能準(zhǔn)確地反映局部組織器官的氧代謝情況，強(qiáng)調(diào)以糾正局部器官缺氧為復(fù)蘇治療的終極目標(biāo)。90年代以后，隨著與膿毒癥和MODS斗爭(zhēng)的深入，人們把認(rèn)識(shí)和治療休克的目光投射到如何預(yù)防和消除休克所誘發(fā)的炎性介質(zhì)釋放中。2023/8/209一.病因?qū)W分類1.失血性（hemorrhagic~)失液性休克2.燒傷性(burn~)3.創(chuàng)傷性(traumatic~)4.感染性(infectious~)5.過敏性(anaphylactic~)6.心源性(cardiogenic~)

心外阻塞性休克7.神經(jīng)源性(neurogenic~)

休克的分類2023/8/2010休克的分類

根據(jù)循環(huán)中主要影響血流動(dòng)力學(xué)的阻力血管（動(dòng)脈和小動(dòng)脈）、毛細(xì)血管、容量血管、血容量和心臟五個(gè)方面，分為：

低血容量性休克hypovolemicshock消化道大出血、肝脾破裂、手術(shù)出血、大面積燒傷等

心源性休克cardiogenicshock心肌梗死、心臟破裂

梗阻性休克obstructicshock氣胸、心包填塞、主動(dòng)脈瓣重度狹窄

分布性休克distributicshock

感染性休克、過敏性休克、神經(jīng)源性休克、創(chuàng)傷性休克。二、血流動(dòng)力學(xué)分類（常用）2023/8/2011休克的分類2023/8/2012休克的認(rèn)知層面臨床表現(xiàn) 血壓、精神狀態(tài)、尿量、面色蒼白或發(fā)紺、四肢濕冷、脈搏細(xì)速、脈壓縮小病理生理學(xué)改變血流動(dòng)力學(xué)參數(shù):ABP,CVP,CO心排出量,SVR總外周血管阻力等生物能學(xué)改變 供需失衡分子生物學(xué)改變 SIRS（全身炎癥反應(yīng)綜合）/CARS（代償性抗炎癥綜合征）失衡 介質(zhì)/基因表達(dá)2023/8/2013二、休克的病理生理2023/8/2014三、休克的休克的發(fā)病機(jī)制制神經(jīng)-體液細(xì)胞機(jī)制微循環(huán)學(xué)說(shuō)

交感-腎上腺系統(tǒng)興奮，微循環(huán)灌流不足引起的細(xì)胞損害和器官功能障礙。

促炎和抗炎體液因子的泛濫直接引起微循環(huán)障礙和細(xì)胞、組織器官損害。

致休克因素直接或間接作用于組織、細(xì)胞，引起某些細(xì)胞的代謝和功能障礙，甚至結(jié)構(gòu)破壞。2023/8/2015微循環(huán)改變微循環(huán)改變?cè)谛菘税l(fā)生發(fā)展中具有重要作用以失血性休克為例，按其發(fā)展過程分為三期：?微循環(huán)收縮期（Ⅰ期：休克代償期）?微循環(huán)擴(kuò)張期（Ⅱ期：休克失代償期）?微循環(huán)衰竭期（Ⅲ期：休克難治期）2023/8/2016微循環(huán)的基本結(jié)構(gòu)：直捷通路、動(dòng)靜脈短路、迂回通路（真毛細(xì)血管通路）神經(jīng)因素：交感神經(jīng)興奮1.收縮(a興奮)微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈、微動(dòng)脈收縮；2.舒張（B興奮）體液縮舒血管A-V脈吻合舒張。體液因素：縮血管：兒茶酚胺、TXA2、AngII等；擴(kuò)血管：乳酸、腺苷、組胺、激肽等正常2023/8/2017毛細(xì)血管灌流的局部反饋調(diào)節(jié)示意圖毛細(xì)血管前括約肌與后微動(dòng)脈收縮真毛細(xì)血管網(wǎng)血流減少局部代謝產(chǎn)物組胺聚集平滑肌對(duì)縮血管物質(zhì)反應(yīng)性降低毛細(xì)血管前括約肌與后微動(dòng)脈舒張真毛細(xì)血管網(wǎng)血流增加局部代謝產(chǎn)物及組胺被清除平滑肌對(duì)縮血管物質(zhì)反應(yīng)性增高2023/8/2018Ⅰ期：休克的代償期—缺血缺氧期微循環(huán)的變化微循環(huán)改變的機(jī)制主要臨床表現(xiàn)微循環(huán)改變的代償意義2023/8/2019正常休克早期水微循環(huán)變化：少灌少流、灌少于流，微循環(huán)缺血痙攣2023/8/2020缺血缺氧期微循環(huán)變化機(jī)制

交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮兒茶酚胺α受體β受體皮膚腹腔內(nèi)臟腎小血管收縮動(dòng)靜脈吻合支開放血管緊張素Ⅱ血管加壓素血栓素內(nèi)皮素2023/8/2021缺血缺氧期微循環(huán)的變化的代償意義血液重新分布自我輸血自我輸液2023/8/2022缺血缺氧期臨床表現(xiàn)機(jī)制致休克的動(dòng)因交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮

心率加快心肌收縮力加強(qiáng)脈搏細(xì)速脈壓減少內(nèi)臟、皮膚等小血管強(qiáng)烈收縮，腹腔內(nèi)臟缺血尿量減少肛溫降低兒茶酚胺分泌臉色蒼白四肢冰冷汗腺分泌增加中樞神經(jīng)系統(tǒng)高級(jí)部位興奮出汗煩躁不安皮膚缺血

2023/8/2023缺血缺氧期臨床表現(xiàn)96/min面色蒼白尿量減少血壓略降脈壓減小或高血壓面色蒼白四肢濕冷96/min脈搏細(xì)速尿量減少神志清楚105/85mmHg2023/8/2024Ⅱ期：休克的進(jìn)展期淤血缺氧期淤血缺氧期微循環(huán)改變的機(jī)制淤血缺氧期微循環(huán)的變化淤血缺氧期微循環(huán)改變后果淤血缺氧期主要臨床表現(xiàn)2023/8/2025休克中期（淤血性缺氧期）血液流變性質(zhì)改變，血流阻力增大。液體微循環(huán)變化特點(diǎn):灌而少流、灌大于流；微循環(huán)瘀血瘀血+滲出血液濃縮2023/8/2026淤血缺氧期的發(fā)生機(jī)制神經(jīng)體液機(jī)制

1）酸中毒

2）局部擴(kuò)血管代謝產(chǎn)物增多

3）內(nèi)毒素的作用

血液流變學(xué)機(jī)制

血液流速顯著減慢，紅細(xì)胞和血小板聚集，白細(xì)胞滾動(dòng)、貼壁、嵌塞、血液粘滯度增加。2023/8/20272023/8/2028

淤血缺氧期微循環(huán)改變后果

A：自身輸液”、“自身輸血”作用停止靜脈系統(tǒng)容量血管擴(kuò)張“自身輸血”作用停止休克時(shí)，酸性代謝產(chǎn)物等使親水增加血管床容積增大回心血量減少自身輸液作用停止組織間膠體2023/8/2029微循環(huán)血管大量開放血液滯留，回心血量減少心輸出量、血壓下降，交感興奮組織灌流進(jìn)一步減少缺血、缺氧、酸中毒

B:惡性循環(huán)的形成毛細(xì)血管流體靜壓↑毛細(xì)血管通透性↑血漿外滲血液濃縮紅細(xì)胞聚集微循環(huán)淤滯2023/8/2030電鏡下的微血管滲漏McDonaldetal.,Microcirculation,19992023/8/2031

肺組織水腫（

）正常肺組織（

）FromH.J.Buhr,DEPT.OFSurgery,CHARITé-UNIVERSITYBERLIN微血管滲漏

DrawbacksofoverusedCrystalloid2023/8/2032微循環(huán)淤血回心血量↓淤血血細(xì)胞粘附

腎血流量↓動(dòng)脈血壓↓腦缺血神志淡漠昏迷少尿無(wú)尿皮膚紫紺出現(xiàn)花斑腎淤血心輸出量↓淤血缺氧期臨床表現(xiàn)發(fā)生機(jī)制2023/8/2033瘀血缺氧期臨床表現(xiàn)心灌流不足——

心搏無(wú)力腎血流持續(xù)不足——少尿或無(wú)尿皮膚血管灌流減少——發(fā)涼，花斑、發(fā)紺血壓進(jìn)行性下降腦灌流不足——

轉(zhuǎn)向昏迷80/50mmHg2023/8/2034Ⅲ期：休克的難治期—微循環(huán)衰竭期微循環(huán)衰竭期主要臨床表現(xiàn)微循環(huán)衰竭期微循環(huán)的變化微循環(huán)衰竭期微循環(huán)變化機(jī)制微循環(huán)衰竭期微循環(huán)變化后果2023/8/2035微循環(huán)衰竭期微循環(huán)變化特點(diǎn)麻痹擴(kuò)張，“不灌不流”2023/8/2036微循環(huán)衰竭期微循環(huán)改變微血管反應(yīng)性顯著下降

微血管平滑肌麻痹，對(duì)血管活性藥物反應(yīng)性消失纖維蛋白原增加血細(xì)胞聚集血液粘滯度高血液高凝血液流速減慢DIC酸中毒DIC的發(fā)生2023/8/2037微循環(huán)衰竭期微循環(huán)改變的機(jī)制并發(fā)DIC導(dǎo)致微循環(huán)和全身循環(huán)衰竭，器官栓塞梗死，并引起no-reflow現(xiàn)象無(wú)復(fù)流現(xiàn)象：局部血管嚴(yán)重痙攣、阻塞時(shí)，相應(yīng)組織器官缺血40-60分鐘，此時(shí)如使血管再通，重新恢復(fù)血流，但缺血區(qū)并不能得到充分的血流灌注。腸粘膜屏障破壞引發(fā)SIRS和CARS2023/8/2038微循環(huán)衰竭期微循環(huán)改變臨床表現(xiàn)循環(huán)衰竭

血壓進(jìn)行性下降，脈搏細(xì)速，CVP降低，靜脈塌陷毛細(xì)血管無(wú)復(fù)流現(xiàn)象（no-reflow）

白細(xì)胞粘著和嵌塞，毛細(xì)血管內(nèi)皮腫脹，DIC重要器官功能障礙或衰竭2023/8/2039病因CA

敏感性不同微循環(huán)缺血酸中毒血流變異常微循環(huán)淤血、滲出休克晚期休克微循環(huán)變化小結(jié)灌而少流，灌>流DIC，微血管麻痹

少灌少流，灌<

流2023/8/2040休克發(fā)展過程中微循環(huán)3期的變化休克早期休克中期休克晚期特點(diǎn)痙攣、收縮；前阻力后阻力；缺血，少灌少流微血管收縮反應(yīng)，擴(kuò)張，淤血；“灌”

“流”麻痹性擴(kuò)張；微血栓形成；不灌不流交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮；縮血管體液因子釋放。H+

，平滑肌對(duì)CA反應(yīng)性；擴(kuò)張血管體液因子釋放；

WBC嵌塞，血小板、RBC聚集。血管反應(yīng)性喪失；血液濃縮；內(nèi)皮受損；組織因子入血；內(nèi)毒素作用；血液流變性質(zhì)惡化機(jī)制

影響代償作用組織缺血、缺氧。失代償：回心血量減少；血壓進(jìn)行性下降；血液濃縮。更嚴(yán)重；器官功能衰竭；休克轉(zhuǎn)入不可逆。2023/8/2041

神經(jīng)-體液機(jī)制感染與非感染性因子侵襲機(jī)體，刺激產(chǎn)生多種體液因子交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)系統(tǒng)腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)2023/8/2042

體液因子主要有以下幾類：

血管活性胺兒茶酚胺興奮α-受體興奮β-受體血管平滑肌收縮，微循環(huán)缺血?jiǎng)屿o脈吻合支開放，組織灌流更少，肺內(nèi)功能性分流

兒茶酚胺包括：多巴胺，去甲腎上腺素和腎上腺素2023/8/2043

組胺

血管活性胺類2023/8/2044

血管活性胺類5-羥色胺（serotonin，5-HT）主要來(lái)源于VEC，肥大細(xì)胞功能：收縮微靜脈，增強(qiáng)毛細(xì)血管通透性，加重DIC5-HT轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白2023/8/2045（二）調(diào)節(jié)肽強(qiáng)大的縮血管及正性心肌肌力作用具有一定的代償作用

內(nèi)皮素（endothelin，ET）2023/8/2046

血管緊張素（angiotensinⅡ，AngⅡ）腎灌注壓下降，激活腎素分泌NE激活腎小球旁器的β1受體近曲小管重吸收增多，遠(yuǎn)曲小管Na+負(fù)荷減少，激活腎素分泌

調(diào)節(jié)肽類RAAS2023/8/2047

血管升壓素（vasopressin）

調(diào)節(jié)肽類

抗利尿激素（ADH），有效循環(huán)血量降低和血漿晶體滲透壓升高，刺激下丘腦的滲透壓感受器釋放ADH，具有抗利尿和縮血管的作用。2023/8/2048調(diào)節(jié)肽類

心房鈉尿肽（atrialnatriureticpeptide,ANP）

具有利鈉、利尿作用，休克時(shí)ANP水平升高，以局部作用為主，與RAAS，ADH相互制約。2023/8/2049調(diào)節(jié)肽類

血管活性腸肽（VIP）

降鈣素基因相關(guān)肽（CGRP）

休克早期小腸缺血，產(chǎn)生大量VIP改善小腸血供；休克晚期參與低血壓的形成。

強(qiáng)大的血管舒張劑，調(diào)節(jié)腸道血流。2023/8/2050調(diào)節(jié)肽類

激肽（kinin）

內(nèi)源性阿片肽（endogenousopioidpeptide）

緩激肽是重要的炎癥介質(zhì)，擴(kuò)張小血管，增高血管通透性。β-內(nèi)啡肽等。降壓，心臟負(fù)性變時(shí)變力作用。782023/8/2051(三)炎癥介質(zhì)1980’以前認(rèn)為休克的炎癥反應(yīng)是細(xì)菌感染所致。

對(duì)休克時(shí)炎癥的認(rèn)識(shí)后來(lái)發(fā)現(xiàn)休克患者并非必然存在細(xì)菌感染，其共同的特征性變化是血漿中炎癥介質(zhì)（inflammatorymediators）增多。敗血癥sepsis膿毒血癥septicemia敗血癥休克septicshock2023/8/2052

炎癥細(xì)胞單核-巨噬細(xì)胞中性粒細(xì)胞嗜酸性粒細(xì)胞血小板內(nèi)皮細(xì)胞2023/8/2053(三)炎癥介質(zhì)

炎細(xì)胞激活后能產(chǎn)生促炎介質(zhì)（proinflammatorymediators），如TNFα、IL-1、IL-2、IL-6、IL-8以及IFN、LTs和PAF等

炎細(xì)胞代償性產(chǎn)生抗炎介質(zhì)（anti-inflammatorymediators），主要有：IL-4、IL-10、IL-l3、PGE2、PGI2和促炎細(xì)胞因子的可溶性受體，如可溶性TNFα受體。2023/8/2054

組織-細(xì)胞機(jī)制

從微循環(huán)學(xué)說(shuō)到細(xì)胞機(jī)制的進(jìn)展休克最先引起細(xì)胞膜電位變化細(xì)胞功能恢復(fù)促進(jìn)微循環(huán)恢復(fù)器官微循環(huán)恢復(fù)，但功能不一定恢復(fù)促細(xì)胞代謝的藥物具有抗休克療效休克細(xì)胞（shockcell）是器官功能障礙的基礎(chǔ)2023/8/2055

（二）細(xì)胞代謝障礙休克時(shí)微循環(huán)嚴(yán)重障礙，組織低灌流，細(xì)胞缺氧糖酵解↑脂肪分解↑蛋白質(zhì)分解↑合成↓一過性高血糖和糖尿血中游離脂肪酸和酮體↑尿氮排泄↑，負(fù)氮平衡

物質(zhì)代謝變化2023/8/2056

細(xì)胞代謝障礙原因變化后果ATP不足，鈉泵失靈鈉、水流入細(xì)胞細(xì)胞水腫ATP不足，鈉泵失靈細(xì)胞外K+↑高血鉀癥無(wú)氧酵解↑乳酸堆積代謝性酸中毒休克早期呼吸加快PaCO2下降呼吸性堿中毒休克后期休克肺通氣不良呼吸性酸中毒

能量不足與水、電解質(zhì)、酸堿紊亂2023/8/2057

休克時(shí)機(jī)體各主要器官的功能變化腎功能障礙早期腎血流灌注↓GFR↓少尿急性功能性腎衰晚期持續(xù)腎缺血及微血栓形成急性腎小管壞死少尿急性器質(zhì)性腎衰2023/8/2058急性呼吸功能衰竭急性呼吸窘迫綜合征（ARDS氧和指數(shù)<200)：以呼吸窘迫和嚴(yán)重的缺氧為特征的急性呼吸衰竭綜合征。休克肺shocklung：以肺水腫、出血、淤血、血栓形成、肺不張及肺泡透明膜形成等病理變化為特征。2023/8/2059肺的功能代謝變化造成廣泛肺泡－毛細(xì)血管膜損傷即急性肺損傷(ALI)：①形態(tài)學(xué)變化特點(diǎn):肺水腫、肺出血（DIC）、肺不張和肺泡透明膜形成。②肺功能變化特點(diǎn):V/Q比值嚴(yán)重失調(diào)，彌散障礙，發(fā)紺、進(jìn)行性低氧血癥和呼吸窘迫。即產(chǎn)生急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)。2023/8/2060肺有豐富的毛細(xì)血管網(wǎng)，加之體循環(huán)的血液必經(jīng)肺循環(huán)，這使肺實(shí)際上成為全身血液的過濾器肺是最易受累器官的原因2023/8/2061肺含有豐富的巨噬細(xì)胞,SIRS時(shí)可被血中促炎介質(zhì)激活產(chǎn)生TNF等促炎因子,引起炎癥反應(yīng)損傷肺。2023/8/2062急性肺損傷機(jī)制活化的PMN（多性核白細(xì)胞）粘附,損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞，形成微血栓，使血管通透性增高，出現(xiàn)間質(zhì)性水腫?；罨腜MN損傷肺泡Ⅱ型上皮細(xì)胞，引起肺不張。富含纖維蛋白的滲出液覆蓋在肺泡上皮細(xì)胞表面，形成透明膜，導(dǎo)致氣體彌散障礙。活化的PMN釋放白三烯，使微血管通透性增高，同時(shí)白三烯又具有化學(xué)趨向性。2023/8/2063冠脈血流量↓心肌耗氧量↑酸中毒及高鉀血癥→心肌收縮力↓心肌內(nèi)DIC心功能障礙2023/8/2064腦功能改變：消化系統(tǒng)功能障礙：當(dāng)動(dòng)脈血壓低于50mmHg或腦內(nèi)發(fā)生DIC時(shí)，腦組織缺血缺氧，并伴有酸中毒，將出現(xiàn)腦功能障礙。急性胃腸損傷肝功能障礙2023/8/2065機(jī)制與后果機(jī)制:休克、嚴(yán)重感染可致有效循環(huán)血量減少，微循環(huán)灌流量減少，胃、腸粘膜下微循環(huán)血流量銳減，腸缺血、缺氧，腸粘膜變性、壞死。后果:腸粘膜的變性、壞死或通透性增高，屏障功能減弱可導(dǎo)致細(xì)菌或內(nèi)毒素經(jīng)門靜脈進(jìn)入肝臟：一方面可致菌血癥、內(nèi)毒素血癥、敗血癥等;另一方面消化功能紊亂也促進(jìn)了SIRS、MODS以及MSOF的形成。2023/8/2066肝功能的變化由肝的解剖部位和組織學(xué)特征決定:①由腸道移位，吸收入血的細(xì)菌、毒素，首當(dāng)其沖地作用于肝臟。②肝臟的巨噬細(xì)胞即枯否氏細(xì)胞占全身組織巨噬細(xì)胞的80－90％，它們與肝細(xì)胞直接接觸。2023/8/2067肝功能障礙機(jī)制肝對(duì)毒素的清除能力下降:內(nèi)毒素入血，可激活枯否細(xì)胞，通過枯否細(xì)胞的介導(dǎo)作用，①中性粒細(xì)胞粘附和微血栓形成導(dǎo)致微循環(huán)障礙。②分泌TNFα，產(chǎn)生NO，釋放氧自由基等，可直接損害肝細(xì)胞。2023/8/2068凝血-纖溶系統(tǒng)功能的變化部分患者有DIC2023/8/2069免疫系統(tǒng)的變化特點(diǎn):㈠處于全面抑制狀態(tài)。表現(xiàn)在:①中性粒細(xì)胞吞噬、殺菌功能低下,②單核吞噬細(xì)胞功能受抑制,③淋巴細(xì)胞數(shù)量減少;Th/Ts比值下降,B細(xì)胞分泌抗體的功能下降。㈡以補(bǔ)體水平的變化最為明顯。表現(xiàn)在C3a,C4a升高，而C5a降低。2023/8/2070多器官衰竭（MOF）：在嚴(yán)重創(chuàng)傷、感染、休克時(shí)，機(jī)體在短時(shí)間內(nèi)出現(xiàn)兩個(gè)或兩個(gè)以上的重要器官功能衰竭。2023/8/20712023/8/2072tissueischemia組織灌注不足organfailure器官衰竭KidneysIntestines胃腸道endotoxineRelease內(nèi)毒素釋放Sepsis感染reducedbloodvolume-

reducedcardiacoutput心輸出量降低-reducedoxygensupply氧供降低inadequatecirculation有效循環(huán)血量不足Vasoconstriction血管收縮inadequateperfusion灌注不足inadequatecapillaryflow毛細(xì)血管流量降低Hypovolemiaandsurgerypatients病人血容量不足Lungsliver2023/8/2073三、診斷2023/8/2074休克的診斷標(biāo)準(zhǔn)具有休克的誘因意識(shí)障礙脈搏大于100次/分或不能觸及四肢濕冷、胸骨皮膚指壓試驗(yàn)陽(yáng)性；皮膚花斑、粘膜蒼白或發(fā)紺；尿量少于0.5ml/(Kg.h)或無(wú)尿收縮壓小于90mmHg;脈壓小于30mmHg;原有高血壓者收縮壓較基礎(chǔ)血壓下降30%以上；乳酸增高或新出現(xiàn)的器官功能不全凡符合1、2、3、4中兩項(xiàng)及第5項(xiàng)中的一點(diǎn)即可確診2023/8/2075全身性感染的診斷標(biāo)準(zhǔn)確診或可疑感染，且滿足部分下列標(biāo)準(zhǔn)：一般指標(biāo)

發(fā)熱(核心體溫>38.3°C)；體溫過低(核心體溫<36°C)；心率>90bpm或超過按年齡校正的正常值的2倍SD；呼吸頻數(shù)；神志改變；明顯水腫或液體正平衡(>20mL/kg/24hr)；無(wú)糖尿病患者出現(xiàn)高血糖(>140mg/dL)mg/dl*18=mmol/LSCCM:嚴(yán)重全身性感染與感染性休克治療指南20122023/8/2076全身性感染的診斷標(biāo)準(zhǔn)炎癥指標(biāo)

白細(xì)胞升高(>12x109/L)白細(xì)胞缺乏(<4x109/L)白細(xì)胞計(jì)數(shù)正常但未成熟形態(tài)>10%血漿C反應(yīng)蛋白升高超過正常值2倍SD血漿降鈣素原(PCT)升高超過正常值2倍SDSCCM:嚴(yán)重全身性感染與感染性休克治療指南20122023/8/2077全身性感染的診斷標(biāo)準(zhǔn)血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)

低血壓（收縮壓[SBP]<90mmHg，平均動(dòng)脈壓<70mmHg，或SBP下降>40mmHg或超過年齡校正的正常值2倍SD)組織灌注指標(biāo)

高乳酸血癥(>1mmol/L)毛細(xì)血管充盈差或皮膚花斑SCCM:嚴(yán)重全身性感染與感染性休克治療指南20122023/8/2078全身性感染的診斷標(biāo)準(zhǔn)器官功能不全指標(biāo)低氧血癥(PaO2/FiO2<300)急性少尿(<0.5mL/kg/hr)肌酐上升>0.5mg/dL凝血障礙(INR>1.5或aPTT>60s)腸梗阻(無(wú)腸鳴音)血小板缺乏(<100x109/L)高膽紅素血癥（總膽紅素>4mg/dl或70μmol/L）2001共識(shí)標(biāo)準(zhǔn)未能說(shuō)明診斷全身性感染應(yīng)當(dāng)符合上述五類標(biāo)準(zhǔn)中的幾類，也未能說(shuō)明在某類指標(biāo)中需要滿足幾項(xiàng)表現(xiàn);致病微生物及感染部位未包括SCCM:嚴(yán)重全身性感染與感染性休克治療指南20122023/8/2079

四、休克治療的基石-液體復(fù)蘇2023/8/2080液體復(fù)蘇的概念液體治療≠液體復(fù)蘇液體復(fù)蘇是ICU臨床治療的基本技術(shù)液體復(fù)蘇的目的：

迅速恢復(fù)有效循環(huán)血容量

維持血液攜帶氧的功能

改善微循環(huán)及臟器灌注

減輕全身性炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）

減少多臟器功能不全綜合征（MODS）2023/8/2081ICU為何需要液體復(fù)蘇ICU收治的重癥病人中有50%表現(xiàn)為容量不足低血容量指的是細(xì)胞外液容量的減少,主要是指有效循環(huán)血容量減少。它分為絕對(duì)和相對(duì)血容量不足,前者指細(xì)胞外液的實(shí)際丟失量,后者指體液分布不均勻所導(dǎo)致的有效循環(huán)血量減少。低血容量的評(píng)估主要依靠病史、臨床癥狀、體格檢查、有創(chuàng)和無(wú)創(chuàng)的血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)。

2023/8/2082危重病患者的容量不足的原因發(fā)熱創(chuàng)傷

血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定失血

線粒體功能障礙

燒傷

組織灌注不足

胃腸道丟失

氧輸送降低毛細(xì)血管滲漏綜合征

器官衰竭

血管內(nèi)皮損傷

血液高凝狀態(tài)容量不足2023/8/20832023/8/2084危重病患者容量不足的判斷四肢冰冷(血管收縮)毛細(xì)血管再充盈時(shí)間延長(zhǎng)心動(dòng)過速呼吸頻率(低灌注時(shí)加快)代謝性酸中毒低血壓尿量減少意識(shí)狀態(tài)惡化容量缺乏更為嚴(yán)重2023/8/2085根據(jù)臨床表現(xiàn)判斷容量狀態(tài)低容量表現(xiàn)心動(dòng)過速低血壓(嚴(yán)重者)高乳酸(嚴(yán)重者)肢端溫度降低脫水表現(xiàn)皮膚充盈下降口渴口干腋窩干燥高血鈉高蛋白血癥高血紅蛋白高血球壓積體位性低血壓動(dòng)脈血壓或每搏輸出量的呼吸波動(dòng)下肢被動(dòng)抬高容量負(fù)荷試驗(yàn)結(jié)果陽(yáng)性腎臟灌注減少濃縮尿(低尿鈉,高尿滲)BUN升高(與肌酐升高不成比例)持續(xù)性代謝性酸中毒動(dòng)態(tài)指標(biāo)靜態(tài)指標(biāo)容量狀態(tài)評(píng)價(jià)2023/8/2086容量負(fù)荷試驗(yàn)用于血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定的患者定量反映輸液過程中心血管的反應(yīng)快速糾正液體缺乏避免液體負(fù)荷過多的風(fēng)險(xiǎn)2023/8/2087容量負(fù)荷試驗(yàn)–輸液速度確定一定時(shí)間內(nèi)的輸液量沒有硬性規(guī)定使用輸液泵600–1000ml/hrSSC指南晶體液500–1000ml/30min膠體液300–500ml/30minVincentJL,WeilMH.Fluidchallengerevisited.CritCareMed2006;34DellingerRP,CarletJM,MasurH,etal:SurvivingSepsisCampaignguidelinesformanagementofseveresepsisandsepticshock.CritCareMed2004;32:858-8732023/8/2088容量負(fù)荷試驗(yàn)–判斷標(biāo)準(zhǔn)每10分鐘測(cè)定CVPCVP2mmHg繼續(xù)快速補(bǔ)液CVP2~5mmHg暫?？焖傺a(bǔ)液,等待10分鐘后再次評(píng)估CVP5mmHg停止快速補(bǔ)液每10分鐘測(cè)定PAWPPAWP3mmHg繼續(xù)快速補(bǔ)液PAWP3~7mmHg暫停快速補(bǔ)液,等待10分鐘后再次評(píng)估PAWP7mmHg停止快速補(bǔ)液WeilMH,HenningRJ:Newconceptsinthediagnosisandfluidtreatmentofcirculatoryshock.AnesthAnalg1979;58:124–1322023/8/2089容量負(fù)荷試驗(yàn)–判斷標(biāo)準(zhǔn)WeilMH,HenningRJ:Newconceptsinthediagnosisandfluidtreatmentofcirculatoryshock.AnesthAnalg1979;58:124–1320105201073CVP2–5rulePAWP3–7rule2023/8/2090臨床上多數(shù)休克特征，并非單純心源性因素，可能既有低血容量性因素，又有心源因素參與經(jīng)過積極液體復(fù)蘇，血壓仍不穩(wěn)定者用血管活性藥除非明確心臟負(fù)荷是足夠的，否則液體復(fù)蘇都是必須的除心源性休克外血容量不足時(shí)，應(yīng)用血管活性藥應(yīng)注意掩蓋低血容量狀態(tài)不利于改善組織低灌注血管活性藥在心臟前負(fù)荷充足時(shí)，才可明顯提高血壓和心排量除非存在危及生命的低血壓狀態(tài)，才優(yōu)先使用升壓藥2023/8/2091五、復(fù)蘇時(shí)機(jī)和液體的選擇2023/8/2092液體復(fù)蘇時(shí)機(jī)與方法即刻復(fù)蘇(正壓液體復(fù)蘇)：是以最快的速度，爭(zhēng)取在短時(shí)間內(nèi)恢復(fù)有效循環(huán)血量，維持重要臟器的灌注，防止休克的進(jìn)一步發(fā)展，是休克液體復(fù)蘇傳統(tǒng)的方法及臨床措施。2023/8/2093液體復(fù)蘇時(shí)機(jī)與方法快速擴(kuò)容是否及時(shí)對(duì)休克病人的預(yù)后有重要影響在30min內(nèi)糾正低血壓，使血壓達(dá)到80mmhg以上者，其死亡率僅為12％，30min后才給予糾正者，死亡率可達(dá)50％。2023/8/2094液體復(fù)蘇時(shí)機(jī)與方法即刻復(fù)蘇適用于：1.出血已經(jīng)停止或被控制，立即復(fù)蘇不會(huì)增加病人出血量或加重再灌注損傷；2.病人已經(jīng)發(fā)生循環(huán)衰竭、甚至心搏驟停，嚴(yán)重危及病人生命，若不立即復(fù)蘇則在數(shù)分鐘內(nèi)導(dǎo)致病人死亡。2023/8/2095液體復(fù)蘇時(shí)機(jī)與方法即刻復(fù)蘇的副作用：1.在徹底止血前，超常補(bǔ)液會(huì)造成血壓升高，加重出血；2.血液過度稀釋，不利于止血或使已形成的凝血塊脫落，易引發(fā)再出血；3.造成肺水腫、肺間質(zhì)水腫，不利于氧的彌散；4.血液過度稀釋，血紅蛋白降低，不利于氧的攜帶和運(yùn)送等。2023/8/2096液體復(fù)蘇時(shí)機(jī)與方法對(duì)于非控制性出血性休克患者，大量、快速的液體復(fù)蘇可1）加速血液丟失2）引起稀釋性凝血功能障礙3）減少組織氧供而引起代謝性酸中毒4）影響血管收縮反應(yīng)5）引起血栓易位2023/8/2097液體復(fù)蘇時(shí)機(jī)與方法延遲復(fù)蘇（限制性液體復(fù)蘇）：是指機(jī)體處于活動(dòng)性出血的創(chuàng)傷性休克時(shí)，通過控制（或限制）輸液速度和輸液量，使機(jī)體血壓維持在一個(gè)相對(duì)較低的水平范圍即允許性低血壓，直到手術(shù)徹底止血后，再進(jìn)行足量液體復(fù)蘇。2023/8/2098液體復(fù)蘇時(shí)機(jī)與方法延遲復(fù)蘇適用于：1.有活動(dòng)性出血的創(chuàng)傷失血性休克2.有肺部挫傷的創(chuàng)傷失血性休克2023/8/2099液體復(fù)蘇時(shí)機(jī)與方法延遲復(fù)蘇的優(yōu)點(diǎn)：主要是為了減少出血量，避免過多、過快輸液導(dǎo)致的內(nèi)環(huán)境紊亂、心功能急性衰竭、各種形式的肺水腫、出凝血平衡失常等危及病人生命的并發(fā)癥。其目的是尋求一個(gè)復(fù)蘇平衡點(diǎn)在此既可通過液體復(fù)蘇適當(dāng)?shù)鼗謴?fù)組織器官的血流灌注，又不至于過多地?cái)_亂機(jī)體的代償機(jī)制和內(nèi)環(huán)境。2023/8/20100液體復(fù)蘇時(shí)機(jī)與方法限制性液體復(fù)蘇在應(yīng)用于臨床中應(yīng)注意的幾個(gè)問題：1.最適當(dāng)?shù)墓嗔鲏?臨界血壓)及其維持時(shí)間2.活動(dòng)性出血(失血性休克)的受傷類型(胸部外傷、腹部外傷及腦外傷)、出血時(shí)間、出血量、年齡等3.最佳復(fù)蘇液體種類及用量4.心臟停搏問題5.適應(yīng)證及禁忌證6.最佳臨床及實(shí)驗(yàn)室監(jiān)測(cè)指標(biāo)

2023/8/20101液體復(fù)蘇時(shí)機(jī)與方法平均動(dòng)脈壓(MAP)MAP50～60mmHg作為指導(dǎo)補(bǔ)液量和速度的標(biāo)準(zhǔn)，可能比較適宜于大多數(shù)較年輕的出血性休克病人，但不適宜于合并顱腦損傷的多發(fā)傷患者、高血壓患者和老年患者《低血容量休克復(fù)蘇指南》指出：對(duì)出血未控制的出血性休克患者，應(yīng)早期采取控制性復(fù)蘇，收縮壓維持在80－90mmHg，以保證重要臟器的基本灌注，并盡快止血2023/8/20102液體復(fù)蘇的種類理想復(fù)蘇液體：1.能夠提供快速的容量擴(kuò)張，以供給組織灌注，預(yù)防或延遲低血容量休克的發(fā)生；2.能較好的代替所失血容量，能維持缺氧細(xì)胞的代謝需要并不誘發(fā)劇烈的免疫反應(yīng)；3.具有較小的容量便于攜帶，即液體應(yīng)有較大的擴(kuò)容性及較高的攜氧能力。

2023/8/20103●生理鹽水●林格氏液●賀斯萬(wàn)汶●明膠●右旋糖酐

晶體●全血●紅細(xì)胞●血漿血及血制品膠體天然膠體人工膠體●白蛋白液體復(fù)蘇的種類2023/8/20104正常血容量紅細(xì)胞水白蛋白間隙內(nèi)皮細(xì)胞低血容量嚴(yán)重低血容量時(shí)使用晶體紅細(xì)胞水白蛋白內(nèi)皮細(xì)胞晶體液晶體液2023/8/201052023/8/20106優(yōu)點(diǎn)晶體液低廉?dāng)U容有效（靜脈輸注后即達(dá)峰）能更好保護(hù)腎功能萬(wàn)一過量能很快在組織和血管之間重分布等滲晶體的優(yōu)缺點(diǎn)缺點(diǎn)只有一過性血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定組織水腫增加血管外肺水腫毛細(xì)血管灌注不良降低組織氧合擴(kuò)容時(shí)，須輸注4到5倍的液體才能滿足血管內(nèi)容量的擴(kuò)充大量輸入降低血漿膠體滲透壓（COP）75～80%輸注的液體迅速進(jìn)入血管外的細(xì)胞間隙2023/8/20107高滲氯化鈉7.5%高滲氯化鈉（HS）1.能提高血漿晶體滲透壓，將組織間隙和腫脹細(xì)胞內(nèi)的液體吸入血管床，起到自體擴(kuò)容的作用2.更能儲(chǔ)存血管內(nèi)血容量及有更好的血液動(dòng)力學(xué)3.250ml相當(dāng)于2000ml等滲液的復(fù)蘇效果，輸入失血量的10％－20％即能收到明顯的升壓效果2023/8/20108正常肺組織，肺泡腔內(nèi)空虛（）

晶體液大量輸注導(dǎo)致組織水腫肺組織水腫，肺泡腔內(nèi)充滿粉染的水腫液（

）

FromH.J.Buhr,DEPT.OFSurgery,CHARITé-UNIVERSITYBERLIN302023/8/20109高滲氯化鈉4.增強(qiáng)正常T淋巴細(xì)胞的免疫功能

5.小容量高滲鹽液的早期復(fù)蘇對(duì)腦創(chuàng)傷合并失血性休克有良好的治療作用6.目前提倡小劑量療法：每次輸入2ml/kg，間隔15－20min可重復(fù)1次，總量小于12ml/kg2023/8/20110高滲氯化鈉的缺點(diǎn)1.維持時(shí)間短，一般維持2h左右2.HS濃度過高，用量過大時(shí)，可引起高氯性酸中毒及低鉀血癥3.高滲鹽液治療有活動(dòng)性出血患者，反而會(huì)使病情惡化4.使用高滲鹽液是以組織間液、細(xì)胞內(nèi)液降低為代價(jià)的，對(duì)組織細(xì)胞代謝不利，對(duì)后續(xù)的治療會(huì)帶來(lái)負(fù)面影響2023/8/20111高滲氯化鈉的使用原則一般應(yīng)在休克早期，特別是在院前現(xiàn)場(chǎng)急救時(shí)具有明顯的優(yōu)勢(shì)，由于其維持時(shí)間有限（2h左右），應(yīng)及時(shí)補(bǔ)充其他常規(guī)復(fù)蘇液體。2023/8/20112●生理鹽水●林格氏液●賀斯萬(wàn)汶●明膠●右旋糖酐

晶體●全血●紅細(xì)胞●血漿血及血制品膠體天然膠體人工膠體●白蛋白液體復(fù)蘇的種類2023/8/20113各種液體的特性晶體液明膠白蛋白羥乙基淀粉60Da30,000Da68,000Da250,000Da10–20min1–2hr2–4hr6–18hr分子量擴(kuò)容效應(yīng)2023/8/20114晶膠之爭(zhēng)焦點(diǎn)晶體優(yōu)點(diǎn)擴(kuò)容有效（靜脈