第十三章 呼吸衰竭

第十三章呼吸衰竭南昌大學(xué)醫(yī)學(xué)院病理生理學(xué)教研室呼吸衰竭（respiratoryfailure):概念：在海平地區(qū)靜息時吸入空氣的條件下，由于外呼吸功能障礙致動脈血氧分壓(PaO2)低于60mmHg(8.0kPa)，伴有或不伴有二氧化碳分壓(PaCO2)升高超過50mmHg(6.7kPa)的病理過程。呼吸功能不全(respiratoryinsufficiency)：輕重不同程度的呼吸功能障礙都稱為呼吸功能不全呼吸衰竭是呼吸功能不全的嚴重階段。第一節(jié)呼吸衰竭的分類根據(jù)血氣變化特點：呼衰低氧血癥型（Ⅰ型）低氧血癥伴高碳酸血癥型（Ⅱ型）根據(jù)主要發(fā)病機制：呼衰通氣性呼衰換氣性呼衰呼衰中樞性呼衰外周性呼衰根據(jù)原發(fā)病變部位:根據(jù)病程經(jīng)過:呼衰急性呼衰慢性呼衰第二節(jié)呼吸衰竭的原因和發(fā)病機制一、通氣功能障礙限制性通氣不足(restrictivehypoventilation)阻塞性通氣不足(obstructivehypoventilation)二、換氣功能障礙彌散障礙（impaireddiffusion）肺泡通氣－血流比例失調(diào)（ventilation-perfusionmismatching）肺內(nèi)動靜脈分流增加（shunt）一、通氣功能障礙（一）通氣功能障礙的類型和原因1、限制性通氣不足——肺泡擴張受到限制引起肺泡通氣不足限制性通氣障礙的原因和機制呼吸中樞呼吸肌胸廓和胸膜肺2、阻塞性通氣不足氣道狹窄或阻塞所致的肺泡通氣不足阻塞性通氣障礙的原因和機制氣道阻力80％以上發(fā)生于直徑＞2mm的支氣管與氣管。氣道阻力受氣流速度、氣流形式和管徑大小的影響.氣道管徑大小是影響氣道阻力的最主要因素。R1/r4。氣道阻力增加見于：1.管壁痙攣、腫脹或纖維化。2.管腔阻塞。3.肺組織彈性降低—對管壁牽引力減弱。不同部位氣道阻塞所致呼氣與吸氣時氣道阻力的變化氣道阻塞據(jù)部位分為中央氣道性阻塞和外周性氣道阻塞（二）肺泡通氣不足時的血氣變化總肺泡通氣量不足→PAO2↓，PACO2↑PaO2

↓，PaCO2↑PaCO2是反映總肺泡通氣量變化的最佳指標(biāo)VA0.863×VCO2PaCO2

=PACO2=單純低通氣時，PaCO2的上升值與

PaO2

的減低值之比=呼吸商。這是單純低通氣時血氣變化的特點。二、換氣功能障礙（一）彌散障礙（二）肺泡通氣/血流失調(diào)（三）肺內(nèi)動-靜脈分流增加（一）彌散障礙指由于肺泡膜面積減少或肺泡膜異常增厚或彌散時間縮短所引起的氣體交換障礙。氣體的彌散量取決于肺泡膜兩側(cè)的氣體分壓差肺泡的面積與厚度氣體的彌散常數(shù)血液與肺泡接觸的時間彌散速度∞氣體分壓·溶解度·肺泡呼吸面積彌散膜厚度1、彌散障礙的原因彌散面積減少肺葉切除、肺實變、肺不張、肺氣腫肺泡膜厚度增加肺泡和間質(zhì)的炎癥、水腫、纖維化、肺泡內(nèi)形成透明膜血流速度：（0.7s-0.3s）彌散面積↓、厚度↑，靜息時仍可達血氣與肺泡氣的平衡，而在運動時可發(fā)生。2、彌散障礙時的血氣變化單純彌散障礙只會引起PaO2降低，不會使PaCO2增高通常，CO2的彌散比O2快一倍左右，血液中的CO2能較快彌散入肺泡如肺泡通氣量正常，則PaCO2與PACO2正常如通氣過度，則PaCO2與PACO2低于正常（二）肺泡通氣和血流比例失調(diào)（ventilation/perfusionmismatching）指每分鐘肺泡通氣量（V）和每分鐘肺血流量（Q）之間的比值。正常成人安靜時約4L/5L=0.8健康人肺內(nèi)肺泡通氣和血流量的分布是不均勻的。肺尖部V/Q可達2.5，而肺底部可低至0.6。這是PaO2比PAO2稍低的主要原因肺疾患時，肺病變輕重程度與分布的不均勻，使各部分肺的通氣/血流比例嚴重偏離正常范圍，使換氣功能發(fā)生障礙，引起呼吸衰竭。是肺疾病引起呼吸衰竭最常見最重要的機制。定義1.V/Q失調(diào)的類型和原因（1）部分肺泡通氣不足（2）部分肺泡血流不足（1）部分肺泡通氣不足氣道阻塞限制性通氣障礙病變的不均勻性，致肺泡通氣嚴重不均。病變重的部位通氣↓血流不變or↑V/Q↓↓靜脈血未充分更新功能性分流（靜脈血摻雜）（2）部分肺泡血流不足肺動脈栓塞肺動脈炎DIC肺血管收縮患者部分肺泡血流少而通氣多病變部位通氣不變血流↓V/Q↑↑肺泡通氣未充分利用死腔樣通氣2、V/Q失調(diào)時的血氣變化功能性分流↑功能性死腔↑PaO2↓呼衰PaCO2可正常or↓or↑？？？？健肺病肺功能性分流全肺>0.8<0.8VA/Q=0.8>0.8<0.8PaO2↓↓↑↑↓CaO2↓↓↑↓PaCO2↑↑↓↓N↓↑↓↓↑↑CaCO2N↓↑氧離曲線二氧化碳解離曲線健肺病肺死腔樣通氣全肺>0.8<0.8VA/Q=0.8>0.8<0.8PaO2↓↓↑↑↓CaO2↓↓↑↓PaCO2↑↑↓↓N↓↑↓↓↑↑CaCO2N↓↑氧離曲線二氧化碳解離曲線（三）肺內(nèi)動-靜脈分流增加功能性分流解剖分流吸入純氧吸入純氧功能性分流和解剖分流的鑒別呼衰的發(fā)生多是幾個因素同時或先后參與作用。如ARDS

急性呼吸窘迫綜合癥

(acuterespiratorydistresssyndrome）概念：是指原無心肺疾患，在各種因素作用下，發(fā)生急性肺泡-毛細血管膜損傷而引起的呼吸衰竭。表現(xiàn)：病因數(shù)小時～數(shù)日內(nèi)呼吸困難過度通氣進行性低氧血癥休克肺、創(chuàng)傷性濕肺、彌漫性肺泡損傷、創(chuàng)傷后肺功能衰竭成人呼吸窘迫綜合癥（adultrespiratorydistresssyndrome,ARDS)(1967年)1992年歐美ARDS討論會上改名為急性呼吸窘迫綜合癥（acuterespiratorydistresssyndrome）ARDS原因直接原因：致病因素由氣道進入間接原因：通過細胞或體液機制，經(jīng)循環(huán)引起肺泡-毛細血管膜病變ARDS發(fā)病機制病理改變—急性肺泡毛細血管膜損傷全身炎癥反應(yīng)失控在肺部的表現(xiàn)

全身炎癥反應(yīng)失控的本質(zhì)是機體失去控制的、自持續(xù)放大和自破壞的炎癥。表現(xiàn)為播散性炎細胞活化、炎癥介質(zhì)溢出到血漿,并由此引起遠隔部位的炎癥反應(yīng)。