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文檔簡介

為了能夠適應(yīng)周圍不斷變化的惡劣的生存環(huán)境,單細胞生物之間通過漫長的自然選擇過程,逐漸建立了共生的關(guān)系,在這個過程中,生物的各個組織、系統(tǒng)便逐漸建立起來,使得這個復(fù)雜的生命體在這個世界上得以生存。一個較為高級的生物體可由若干個系統(tǒng)組成,如循環(huán)系統(tǒng)、消化系統(tǒng)、呼吸系統(tǒng)、泌尿系統(tǒng)……還有神經(jīng)系統(tǒng),他們各司其職,互惠互利,為了一個共同的目的---維持生命的穩(wěn)態(tài)而存在。缺血性腦卒中的預(yù)防與治療首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京友誼醫(yī)院衛(wèi)紅濤大腦腦血管腦部動脈或支配腦的頸部動脈發(fā)生病變,從而引起顱內(nèi)血液循環(huán)障礙,腦組織受損的一組疾病。腦血管病三、腦血管病的發(fā)病情況是我國第一大致死疾病發(fā)病率約為180~210/10萬死亡率約為110~140/10萬患病率約為390~710/10萬年死亡150萬,致殘率35~75%三高:發(fā)病率高,致死率高,致殘率高腦血流及其調(diào)節(jié)人腦重量占體重的2%~3%,血流量占20%,耗氧、耗糖量占20%~25%。腦缺氧2分鐘腦電活動停止,缺氧5分鐘,腦細胞發(fā)生不可逆的損傷。腦的血液供應(yīng)血管的受害高血壓、糖尿病、高脂血癥…危險因素發(fā)病原因腦血流量與腦血流閾電衰竭閾值膜衰竭閾值腦梗死腦缺血腦缺血CBF血流量和臨床良性低灌注缺血無癥狀癥狀性短暫癥狀持續(xù)癥狀腦梗死/梗死性TIA腦梗死梗死發(fā)病機制缺血性級聯(lián)反應(yīng):能量代謝障礙→膜去極化、興奮性氨基酸釋放→鈣離子內(nèi)流、細胞內(nèi)結(jié)合鈣釋放→細胞內(nèi)鈣超載→多種酶激活→細胞膜磷脂分解、骨架破壞、大量自由基產(chǎn)生→不可逆損傷。轉(zhuǎn)錄因子和炎性介質(zhì)參與發(fā)病。缺血半暗帶:電衰竭閾值

20ml/100g/分,能量衰竭閾值

10ml/100g/分。兩者之間為缺血半暗帶,可挽救。卒中病因及發(fā)病機制分型卒中病因及發(fā)病機制分型目前國際上基于病因?qū)W的缺血性卒中分型TOAST(1993年)南倫敦改良-TOAST(英國2001年)SSS-TOAST(美國2005年)韓國改良-TOAST(韓國2007年)TOASTAdamsHPJr,etal.Classificationofsubtypeofacuteischemicstroke.Definitionsforuseinamulticenterclinicaltrial.TOAST.TrialofOrg10172inAcuteStrokeTreatment[J].Stroke,1993,24:35–41.大動脈粥樣硬化心源性小血管其他不明原因狹窄>50%直徑<1.5cm大動脈粥樣硬化(LAA)定義:顱外頸部大動脈或顱內(nèi)較大動脈(包括主要腦動脈或皮質(zhì)支)粥樣硬化病變引起的腦梗死

心源性栓塞(CE)定義:由于心臟來源的栓子引起腦動脈阻塞小動脈閉塞(SAO)定義:即腔隙性腦梗死其它明確病因(ODC)病因梗死灶影像輔助檢查少見病因無論何種梗死都可以排除潛在心源性栓塞源排除同側(cè)大動脈粥樣硬化不明原因

(UND)雖然經(jīng)過多方面評估,仍不能確定病因由于輔助檢查不充分,或接受的評估過于草率,導(dǎo)致不能確定病因證實有兩種或更多種潛在原因,臨床醫(yī)生難判斷,譬如:

具有中度危險的心源性栓塞,同時又具有另一種可能的卒中原因具有房顫和單側(cè)50%的大動脈狹窄具有傳統(tǒng)的腔隙性腦梗塞綜合征和單側(cè)頸動脈狹窄50%大動脈粥樣硬化心源性小血管其他不明原因顱內(nèi)動脈顱外動脈高危中危病因不明多個病因小血管其他南倫敦改良TOAST-七型(2001)TOAST-五型CISS分型(缺血性卒中的病因)缺血性卒中的病因和發(fā)病機制基于缺血性卒中的病因和發(fā)病機制的特異性治療PRIMARYPREVENTIONSECONDARYPREVENTION(卒中單元)二級預(yù)防(缺血卒中)一級預(yù)防(缺血卒中)急性期治療康復(fù)卒中的急性期治療血糖溶/抗栓血壓并發(fā)癥降脂卒中急性期溶栓抗血小板改善腦血循環(huán)擴張血管擴容抗凝降纖中華神經(jīng)科雜志,2010,43(2)146-152卒中的嚴重性和預(yù)后卒中的嚴重性與預(yù)后有很大關(guān)系;NIHSS中風(fēng)后1年,NIHSS<10分患者60-70%恢復(fù)較好,而NIHSS>20分僅4-16%;NIHSS也能提示溶栓患者出血的風(fēng)險:NIHSS>20分的患者顱內(nèi)出血的機會是17%,而NIHSS<10分的患者顱內(nèi)出血的風(fēng)險僅有3%。卒中急性期溶/抗栓治療溶栓適應(yīng)證溶栓禁忌癥溶栓知情同意書。啟動溶栓程序!靜脈組織纖維蛋白溶酶原激活劑(tPA)溶栓治療初篩標(biāo)準(zhǔn)□1.年齡18~80歲?!?.臨床考慮為缺血性腦卒中,并引起可評估的神經(jīng)缺損(如語言、運動功能、認知、凝視障礙、視野缺損和視覺忽視)?!?.發(fā)病4.5小時以內(nèi)?!?.卒中癥狀持續(xù)至少1小時?!?.NIHSS≥4。靜脈組織纖維蛋白溶酶原激活劑(tPA)rtPA靜脈溶栓排除標(biāo)準(zhǔn)1.□發(fā)病時間窗>4.5小時

2.□NIHSS評分<4分;□昏迷或嚴重的卒中癥狀(NIHSS>25)

3.□CT顯示新發(fā)ICH或SAH□既往有顱內(nèi)出血,包括可疑SAH;□近3個月有頭顱外傷史;□近3周內(nèi)有胃腸或泌尿系統(tǒng)出血;□近2周內(nèi)進行過大的外科手術(shù);□近1周內(nèi)有在不易壓迫止血部位的動脈穿刺;□體檢發(fā)現(xiàn)有活動性出血或外傷(如骨折)證據(jù);□出血性視網(wǎng)膜病或其他出血性眼部病變;4.□近3個月內(nèi)有腦梗死或心梗病史,但不包括陳舊小腔隙性腦梗死而未遺留神經(jīng)功能體征。5.□發(fā)病時伴有癲癇發(fā)作;□嚴重中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害的病史(如腫瘤、動脈瘤、顱內(nèi)或脊髓手術(shù))。靜脈組織纖維蛋白溶酶原激活劑(tPA)rtPA靜脈溶栓排除標(biāo)準(zhǔn)6.□嚴重心、肝、腎功能不全或嚴重糖尿病患者;□妊娠期或哺乳期者;□動脈瘤、動靜脈畸形或具有增加出血危險性的腫瘤。7.□實驗室檢查提示血小板計數(shù)<100×109/L;□血糖<50mg/dl(2.7mmol/l)或>400mg/dl(22.2mmol/l);□已口服抗凝藥,且INR>1.5;□發(fā)病前48h內(nèi)接受過肝素治療(并且aPTT超出實驗室正常值的上限);□近期未使用口服抗凝劑或肝素的患者,凝血象示PT>15s或aPTT延長;□積極的降壓治療后高血壓仍未得到控制(即未低于180/100mmHg)。8.□平掃CT顯示大面積梗死早期征象。9.□不合作者。溶栓后監(jiān)測溶栓治療推薦意見

對缺血性腦卒中發(fā)病3h內(nèi)(1級推薦,A級證據(jù))和3~4.5h(1級推薦,B級證據(jù))的患者,應(yīng)根據(jù)適應(yīng)證嚴格篩選患者,盡快靜脈給予rtPA溶栓治療rtPA0.9mg/ks(最大劑量為90mg)靜脈滴注,其中10%在最初1min內(nèi)靜推其余持續(xù)滴注1h用藥期間及用藥24h內(nèi)應(yīng)嚴密監(jiān)護患者(1級推薦,A級證據(jù))中華神經(jīng)科雜志,2010,43(2)146-152抗血小板1對于不符合溶栓適應(yīng)癥且無禁忌證的缺血性腦卒中患者應(yīng)在發(fā)病后盡早給予口服阿司匹林150—300mg/d(1級推薦,A級證據(jù))

急性期后可改為預(yù)防劑量(50—150mg/d)2溶栓治療者,阿司匹林等抗血小板藥物應(yīng)在溶栓24h后開始使用(1級推薦,B級證據(jù))3對不能耐受阿司匹林者,可考慮選用氯吡格雷等抗血小板治療(Ⅲ級推薦,C級證據(jù))中華神經(jīng)科雜志,2010,43(2)146-152抗凝1對大多數(shù)急性缺血性腦卒中患者,不推薦無選擇地早期進行抗凝治療(1級推薦,A級證據(jù))2關(guān)于少數(shù)特殊患者的抗凝治療,可在謹慎評估風(fēng)險、效益比后慎重選擇(Ⅳ級推薦,D級證據(jù))3特殊情況下溶栓后還需抗凝治療的患者,應(yīng)在24h后使用抗凝劑(1級推薦,B級證據(jù))中華神經(jīng)科雜志,2010,43(2)146-152卒中急性期血壓管理策略卒中-高血壓:矛盾降壓的好處減輕腦水腫。減少出血轉(zhuǎn)換。減少血腫擴大和再出血預(yù)防卒中復(fù)發(fā)。降壓的壞處減少缺血灌注,擴大梗死面積。增加血腫擴大的機會腦卒中急性期血壓處理目前對急性期血壓控制范圍,無一致意見.慎重,適度原則缺乏大規(guī)模,多中心研究在腦組織缺血3小時,大多數(shù)患者表現(xiàn)出血壓反射性升高早期血壓受腦血流量自身調(diào)節(jié)的影響,通過Bayliss效應(yīng)機體將血壓升高以保證腦組織有足夠的血液供應(yīng)當(dāng)病人血壓>220/120或<90/60時,腦血管就失去了保護性效應(yīng)。一但MAP降低至60以下時,腦血流量就會顯著減少,引起腦組織的血液灌注不足,導(dǎo)致腦功能障礙但當(dāng)MAP>140時,可因毛細血管壓過高而引起腦水腫腦梗塞急性期的血壓不主張快速降至正常,而是應(yīng)在1周內(nèi)維持在相對較高的水平并應(yīng)根據(jù)MAP進行合理調(diào)整Bayliss效應(yīng)是指平均動脈壓在60~140時,腦血管可通過自身調(diào)節(jié)的機制使腦血流量保持恒定(平均動脈壓=舒張壓+1/3脈壓差).慢性高血壓-調(diào)節(jié)曲線右移80-100/180-200急性腦卒中的血壓管理—腦梗死腦出血急性期血壓管理策略腦出血急性期常伴有血壓升高,腦出血后通過Cushing反應(yīng)反射性地引起血壓升高,使腦組織保持穩(wěn)定的腦血流量和腦灌注壓CPP(>70)=MAP-ICPMAP>130或降顱壓后SBP仍>180,DBP>120時,死亡率明顯升高。隨著血壓的升高,腦出血后血腫擴大或二次出血的比例也增高。對腦出血后血壓急劇增高者,適當(dāng)?shù)亟档脱獕簩Ψ乐寡[擴大及病情進展有益腦卒中急性期血壓處理國內(nèi)專家意見:腦梗死:BP>220/120,溶栓前BP>180/105,腦出血:>200/110,需要降壓治療低于上述水平,可以觀察,不急于降壓歐洲,美國,日本指南相似腦卒中急性期血壓處理不用擴張腦血管藥物:缺血區(qū)域腦血管自動調(diào)節(jié)能力部分或完全喪失,血管麻痹.擴張血管藥物可以擴張正常血管,不能擴張麻痹狀態(tài)的缺血區(qū)血管,增加正常部位血流,進一步減少缺血部位血流,加重病變部位缺血.—顱內(nèi)盜血降壓不用擴張腦血管藥,可以用烏拉地爾(不擴張腦血管)腦卒中急性期血壓處理藥物選擇:美國:硝普鈉/拉貝洛爾歐洲:烏拉地爾中國:3種.避免利血平im,避免硝苯地平舌下含服,血壓下降過快,腦缺血硝普鈉可擴張腦血管,增高顱壓,降壓迅速,腦出血急性期禁用.卒中后高血壓病前存在高血壓疼痛惡心嘔吐充盈的膀胱顱內(nèi)壓增高意識模糊焦慮卒中后應(yīng)激狀態(tài)高血壓可能是腦保持足夠灌注壓的一種代償機制。突然的血壓降低可能使神經(jīng)體征惡化。急性腦卒中的血壓管理急性卒中需立即降壓的指征急性心肌梗死急性腎功能衰竭主動脈夾層動脈瘤溶栓者血壓的處理應(yīng)較積極高血壓腦病急性肺水腫由于嚴重的高血壓可能使顱內(nèi)出血惡化,對出血性腦卒中血壓的處理通常比對缺血性腦卒中更積極。降壓前需要做的事你做了嗎?保持環(huán)境安靜膀胱排空疼痛控制休息良好處理焦慮惡心嘔吐鎮(zhèn)靜處理增高的顱內(nèi)壓。處理后血壓仍持續(xù)升高者可考慮降壓,但不宜過快過低,需慎重進行,緩慢逐漸降壓。應(yīng)盡可能口服用藥,重新服用卒中前有效的降壓藥。目標(biāo)是卒中后第一個24小時內(nèi)謹慎降壓約15%。緊急情況下應(yīng)使用非腸道給藥。SU-NICU:高顱壓/抬高床頭/吸痰/鎮(zhèn)靜/止痛/降溫/導(dǎo)尿/緩慢降壓卒中后低血壓處理急性缺血性中風(fēng)后出現(xiàn)低血壓較為少見,如有要找原因:主動脈夾層、血容量不足、心肌缺血或心律失常后心輸出量降低;在中風(fēng)發(fā)生后的數(shù)小時糾正低血壓很重要,治療包括用鹽水補充血容量、糾正心律失常,如減慢快速房顫的心室率;如果這些措施無效可以使用縮血管藥物如多巴胺;腦卒中急性期血壓管理策略(sumup)對于有高血壓病而無腦血管病的患者,高血壓是主要矛盾,因此血壓應(yīng)盡量控制在140/90mmHg以下;而對于急性腦血管病患者,無論是高血壓腦出血還是急性腦梗塞或頻繁的TIA發(fā)作,此時保證全腦有足夠的血液灌注成為主要矛盾,因此應(yīng)根據(jù)患者的具體病情控制血壓而不應(yīng)盲目降壓。對于血壓的調(diào)控應(yīng)該根據(jù)年齡、腦血管的危險因素、腦血管病的類型、腦水腫的情況、病前的血壓水平、是否顱內(nèi)外血管的狹窄及其程度等來全面考慮,緩慢地使血壓維持在安全的范圍內(nèi)。處理高血糖高血糖可能會對臨床預(yù)后產(chǎn)生不良影響。及早識別急性缺血性卒中或腦缺血高風(fēng)險患者出現(xiàn)的高血糖情況。避免可能導(dǎo)致高血糖的任何藥物或因素。通過靜脈途徑使用生理鹽水以減少葡萄糖攝入。避免使用皮質(zhì)激素,甚至對于腦水腫病人,因為不僅幫助不大還可能有害。對于出現(xiàn)并發(fā)癥而持續(xù)使用皮質(zhì)激素的患者,需要依據(jù)不同的建議,最終由醫(yī)師慎重決定治療方案。使用合理方式維持正常血糖,小心避免低血糖。需要維持正常血糖而進行治療的患者,應(yīng)持續(xù)監(jiān)測床邊血糖。降纖擴容對一般缺血性腦卒中患者,不推薦擴容(Ⅱ級推薦,B級證據(jù))對于低血壓或腦血流低灌注所致的急性腦梗死如分水嶺梗死可考慮擴容治療(Ⅲ級推薦,C級證據(jù))擴血管對不適合溶栓并經(jīng)過嚴格篩選的腦梗死患者,特別是高纖維蛋白血癥者可選用降纖治療(Ⅱ級推薦,B級證據(jù))對一般缺血性腦卒中患者,不推薦擴血管治療(Ⅱ級推薦,B級證據(jù))中華神經(jīng)科雜志,2010,43(2)146-152神經(jīng)保護

其他療法

丁基苯酞人尿激肽原酶高壓氧和亞低溫神經(jīng)保護劑的療效與安全性尚需開展更多高質(zhì)量臨床試驗進一步證實(1級推薦B級證據(jù))中華神經(jīng)科雜志,2010,43(2)146-152并發(fā)癥管理及康復(fù)缺血性腦水腫的早期治療啟動深靜脈血栓(DVT)預(yù)防治療進行吞咽功能評估評估營養(yǎng)狀況治療高熱泌尿系感染管理啟動早期康復(fù)腦水腫與顱內(nèi)壓增高

可使用甘露醇靜脈滴注I級推薦C級證據(jù)必要時也可用甘油果糖或呋塞米等Ⅱ級推薦B級證據(jù)臥床,避免和處理引起顱內(nèi)壓增高的因素如頭頸部過度扭曲、激動、用力、發(fā)熱、癲癇、呼吸道不通暢、咳嗽便秘等

I級推薦1234對壓迫腦干的大面積小腦梗死患者可請腦外科會診協(xié)助處理Ⅲ級推薦C級證據(jù)對于發(fā)病48h內(nèi),60歲以下的惡性大腦中動脈梗死伴嚴重顱內(nèi)壓增高可請腦外科會診考慮是否行減壓術(shù)I級推薦A級證據(jù)中華神經(jīng)科雜志,2010,43(2)146-152出血轉(zhuǎn)化

癥狀性出血轉(zhuǎn)化:停用抗栓治療等致出血藥物(1級推薦,C級證據(jù))

何時開始抗凝和抗血小板治療:對需要抗栓治療的患者可于出血轉(zhuǎn)化病情穩(wěn)定后7—10d開始抗栓治療;對于再發(fā)血栓風(fēng)險相對較低或全身情況較差者,可用抗血小板藥物代替華法林中華神經(jīng)科雜志,2010,43(2)146-152癲癇

孤立發(fā)作1次或急性期痼性發(fā)作控制后,不建議長期使用抗癲痼藥物Ⅳ級推薦D級證據(jù)不推薦預(yù)防性應(yīng)用抗癲癇藥物Ⅳ級推薦D級證據(jù)1234腦卒中后癲癇持續(xù)狀態(tài)建議按癲癇持續(xù)狀態(tài)治療原則處理I級推薦腦卒中后2-3個月即長期藥物治療I級推薦中華神經(jīng)科雜志,2010,43(2)146-152吞咽困難

建議于患者進食前采用飲水試驗進行吞咽功能評估(Ⅱ級推薦,B級證據(jù))

吞咽困難短期內(nèi)不能恢復(fù)者早期可插鼻胃管進食(Ⅱ級推薦,B級證據(jù))吞咽困難長期不能恢復(fù)者可行PEG進食(Ⅲ級推薦,C級證據(jù))中華神經(jīng)科雜志,2010,43(2)146-152肺炎

早期評估和處理吞咽困難和誤吸問題,對意識障礙患者應(yīng)特別注意預(yù)防肺炎(1級推薦,C級證據(jù))疑有肺炎的發(fā)熱患者應(yīng)給予抗生素治療,但不推薦預(yù)防性使用抗生素(Ⅱ級推薦,B級證據(jù))

中華神經(jīng)科雜志,2010,43(2)146-152排尿障礙與尿路感染

尿失禁者應(yīng)盡量避免留置尿管,可定時使用便盆或便壺白天每2小時1次,晚上每4小時1次I級推薦C級證據(jù)建議對排尿障礙進行早期評估和康復(fù)治療記錄排尿日記Ⅱ級推薦B級證據(jù)

1234有尿路感染者應(yīng)給予抗生素治療,但不推薦預(yù)防性使用抗生素I級推薦尿潴留者應(yīng)測定膀胱殘余尿排尿時可在恥骨上施壓加強排尿。必要時可間歇性導(dǎo)尿或留置導(dǎo)尿Ⅳ級推薦D級證據(jù)中華神經(jīng)科雜志,2010,43(2)146-152深靜脈血栓形成和肺栓塞對于發(fā)生DVT及肺拴塞高風(fēng)臉且無禁忌者,可給于低分子肝素或普通肝素,有抗凝禁忌者給與阿司匹林治療I級推薦A級證據(jù)

鼓勵患者盡早活動、抬高下肢;盡量避免下肢(尤其是癱瘓側(cè))靜脈輸液I級推薦1234對于無抗凝和溶栓禁忌的DVT或肺栓塞患者,首先建議肝素抗凝治療,癥狀無緩解的近端DVT或肺栓塞患者可給予溶栓治療Ⅳ級推薦D級證據(jù)可聯(lián)合加壓治療和藥物預(yù)防DVT不推薦常規(guī)單獨使用加壓治療;但對有抗栓禁忌的缺血性腦卒中患者,推薦單獨應(yīng)用加壓治療預(yù)防DVT和肺栓塞1級推薦A級證據(jù)中華神經(jīng)科雜志,2010,43(2)146-152中醫(yī)中藥

中成藥和針刺治療急性腦梗死的療效尚需更多高質(zhì)量RCT進一步證實;建議根據(jù)具體情況結(jié)合患者意愿決定是否選用針刺(Ⅱ級推薦,B級證據(jù))或中成藥治療(Ⅲ級推薦,C級證據(jù))中華神經(jīng)科雜志,2010,43(2)146-152共同作用特點:多靶點全方位心腦同治抗凝作用

改善血管內(nèi)皮功能

促纖溶作用

心腦細胞保護抗血小板聚集腦卒中的一級預(yù)防盡管近年腦血管病的診療技術(shù)已有很大進展,但是由于絕大部分卒中患者的病理生理過程無法逆轉(zhuǎn),因此,減少卒中疾病負擔(dān)的最佳途徑還是預(yù)防,特別應(yīng)強調(diào)一級預(yù)防,即針對卒中的危險因素積極地進行早期干預(yù)預(yù)防,減少卒中的發(fā)生卒中危險因素可干預(yù)的一些主要危險因素包括高血壓、吸煙、糖尿病、心臟病、血脂異常、大量飲酒、缺乏體力活動、頸動脈狹窄等。高血壓指南推薦意見吸煙經(jīng)常吸煙是缺血性卒中的危險因素。32項研究結(jié)果的薈萃分析顯示,吸煙者與不吸煙者相比,缺血性卒中的相對危險度(RR值)是1.9,蛛網(wǎng)膜下腔出血的RR值是2.9。長期被動吸煙同樣是卒中的危險因素。發(fā)生卒中的相對危險增加1.82倍,且在男性和女性中都有統(tǒng)計學(xué)意義。最有效的預(yù)防措施是不吸煙并且避免被動吸煙,戒煙也同樣可以降低卒中的風(fēng)險,戒煙2年后卒中風(fēng)險明顯下降,5年后接近不吸煙者的水平指南推薦意見:糖尿病指南推薦意見:心房顫動研究顯示調(diào)整其他血管危險因素后單獨心房顫動可以使卒中的風(fēng)險增加3-4倍。我國14個省市共29079人的流行病學(xué)調(diào)查資料顯示,心房顫動的人群發(fā)病率為0.77%,男性略高于女性。心房顫動患者的卒中發(fā)生率達到12.1%,以缺血性卒中為主,明顯高于非心房顫動人群的2.3%(P<0.01)指南推薦意見:

血脂異常指南推薦意見:無癥狀頸動脈狹窄無癥狀頸動脈狹窄患者的頸動脈內(nèi)膜切除術(shù)(CEA)試驗已經(jīng)得出了一致結(jié)論,盡管手術(shù)降低了狹窄同側(cè)卒中和總體卒中的發(fā)生率,但是絕對獲益較?。磕甏蠹s1%),圍手術(shù)期并發(fā)癥(所有卒中和死亡)發(fā)生率超過2.7%~3.1%時,手術(shù)獲益就被并發(fā)癥完全抵消因此藥物治療對于大多數(shù)無癥狀性頸動脈狹窄患者是最適當(dāng)?shù)姆椒ㄖ改贤扑]意見:飲食和營養(yǎng)大量觀察性研究顯示,飲食中的一些營養(yǎng)素與卒中的危險性相關(guān)。水果和蔬菜的高攝入組相比低攝人組卒中事件的RR為0.69。在至少每月1次進食魚類的人群中,缺血性卒中風(fēng)險降低31%。鈉的高攝人量伴隨卒中危險性增高,同時鉀攝人量增多伴隨卒中危險性降低推薦意見:缺乏體力活動體力活動能夠降低不同性別、種族和不同年齡層次人群與不鍛煉的人群相比,中等運動程度能夠降低卒中風(fēng)險20%指南推薦意見:肥胖有研究證據(jù)顯示肥胖人群易

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