急性肺水腫資料講解

急性肺水腫牡丹江醫(yī)學(xué)院麻醉學(xué)教研室第1頁目錄概述發(fā)病機(jī)制病因與病理生理臨床體現(xiàn)與診斷治療課后思考題第2頁概述急性肺水腫是由不一樣原因引發(fā)肺組織血管外液體異常增多，液體由間質(zhì)進(jìn)入肺泡，甚至呼吸道出現(xiàn)泡沫狀分泌物。體現(xiàn)為急性呼吸困難、紫紺，呼吸作功增加，兩肺充滿濕性啰音，甚至從氣道涌出大量泡沫樣痰液。第3頁第4頁發(fā)病機(jī)制二、肺水腫形成機(jī)制（一）肺毛細(xì)血管靜水壓（Pmv)肺毛細(xì)血管靜水壓是使液體從毛細(xì)血管流向間質(zhì)驅(qū)動力，正常情況下，Pmv約8mmHg，有時(shí)易與PCWP相混同。PCWP反應(yīng)肺毛細(xì)血管床壓力，可估計(jì)左房壓(LAP)，正常情況下較Pmv高約1～2mmHg。肺水腫時(shí)PCWP和Pmv并非呈直接有關(guān)，二者關(guān)系取決于總肺血管阻力（肺靜脈阻力）。第5頁發(fā)病機(jī)制（二）肺間質(zhì)靜水壓（Ppmv)肺毛細(xì)血管周圍間質(zhì)靜水壓即肺間質(zhì)靜水壓（Ppmv)，與Pmv相反抗，二者差異越大，則毛細(xì)血管內(nèi)液體流出越多。肺間質(zhì)靜水壓為負(fù)值，正常值為-8～-17mmHg，也許與肺組織機(jī)械活動、彈性回縮，以及大量淋巴液回流對肺間質(zhì)吸引有關(guān)。第6頁發(fā)病機(jī)制理論上Ppmv下降亦可使靜水壓梯度增加，當(dāng)肺不張進(jìn)行性再擴(kuò)張時(shí)，出現(xiàn)復(fù)張性肺水腫也許與Ppmv驟降有關(guān)。第7頁發(fā)病機(jī)制（三）肺毛細(xì)血管膠體滲入壓（πmv)πmv由血漿蛋白所形成，正常值約為25～28mmHg，但隨個(gè)體營養(yǎng)狀態(tài)和輸液量而有所差異。πmv是反抗Pmv主要力量，單純πmv下降能使毛細(xì)血管內(nèi)液體外流增加。第8頁發(fā)病機(jī)制但在臨床上并不意味著血液稀釋后病人會出現(xiàn)肺水腫，經(jīng)血液稀釋后血漿蛋白濃度下降，但濾至肺組織間隙蛋白也不停地被淋巴系統(tǒng)所轉(zhuǎn)移，πpmv下降可與πmv減少相平行，故πMV與πpmv間梯度雖然發(fā)揮凈滲入壓效應(yīng)，也可保持相正確穩(wěn)定。第9頁發(fā)病機(jī)制

πMV和PCWP間梯度，與血管外肺水壓呈非線性關(guān)系。當(dāng)Pmv＜15mmHg而毛細(xì)血管通透性正常，πmv-PCWP≤9mmHg可作為出現(xiàn)肺水腫界限，也可作為治療肺水腫療效觀測動態(tài)指標(biāo)。第10頁發(fā)病機(jī)制（四）肺間質(zhì)膠體滲入壓（πpmv)肺間質(zhì)膠體滲入壓取決于間質(zhì)中A有滲入性、活動蛋白質(zhì)濃度，它受反應(yīng)系數(shù)（δf）和毛細(xì)血管內(nèi)液體流出率（Qf)影響，是調(diào)整毛細(xì)血管內(nèi)液體流出主要原因。πpmv正常值為12～14mmHg，難以直接測定。第11頁發(fā)病機(jī)制臨床上可通過測定支氣管液膠體滲入壓鑒別肺水腫類型，如支氣管液與血漿蛋白膠滲壓比值＜60%，則為血流動力學(xué)變化引發(fā)肺水腫，如比值＞75％則為毛細(xì)血管滲入增加所致肺水腫，稱為“肺毛細(xì)血管滲漏綜合征”。第12頁發(fā)病機(jī)制（五）毛細(xì)血管通透性資料表白越過內(nèi)皮細(xì)胞屏障時(shí)，通透性肺水腫透過蛋白多于壓力性水腫，僅越過上皮細(xì)胞屏障時(shí)，二者沒有顯著差異。毛細(xì)血管通透性增加，使δ從正常0.8降至0.3～0.5，表白血管內(nèi)蛋白，尤其是白蛋白大量外滲，使πmy與πpmv梯度下降。第13頁發(fā)病機(jī)制各器官δ是有區(qū)分，腦毛細(xì)血管血漿蛋白無法通過，δf為1；血漿蛋白能夠完全通過肝臟毛細(xì)血管，δf為0；肺組織δf介于二者之間，為0.8。通透性正常時(shí)，πmv須上升至15mmHg以上才能產(chǎn)生肺水，通透性增加時(shí)，較低πmv即可使肺水形成。第14頁發(fā)病機(jī)制目前，臨床上對改善毛細(xì)血管通透性還缺乏有效辦法，只能通過減少πmv、增加Ppmv來減少肺水。在危重病人既要補(bǔ)充液體以維持血容量，又要限制輸液以減少πmv，就需要酌情給予處理。第15頁病因與病理生理圍術(shù)期急性肺水腫發(fā)生率也有增高趨勢，其主要病因和病理生理有下列幾個(gè)方面。一、血流動力性肺水腫是指因毛細(xì)血管靜水壓升高，使流入肺間質(zhì)液體增多所形成肺水腫，毛細(xì)血管滲入性或液體傳遞方面均無任何變化。第16頁病因與病理生理（一）心源性急性肺水腫正常情況下，兩側(cè)心腔排血量呈相對恒定，當(dāng)心肌嚴(yán)重受損和左心負(fù)荷過重而引發(fā)心排血量減少和肺淤血，過多液體從肺泡毛細(xì)血管進(jìn)入肺間質(zhì)甚至肺泡內(nèi)，則產(chǎn)生急性肺水腫，事實(shí)上是左心衰竭最嚴(yán)重體現(xiàn)，多見于急性左心衰竭和二尖瓣狹窄病人。第17頁病因與病理生理有下列夾雜癥手術(shù)病人術(shù)中易發(fā)生左心衰竭：①左心室心肌病變，如冠心病、心肌炎等；②左心室壓力負(fù)荷過度，如高血壓、積極脈狹窄等；③左心室容量負(fù)荷過重，如積極脈瓣關(guān)閉不全，左向右分流先天性心臟病等。第18頁病因與病理生理當(dāng)左室舒張末壓＞12mmHg，毛細(xì)血管平均壓＞35mmHg，肺靜脈平均壓＞30mmHg時(shí)，肺毛細(xì)血管靜水壓超出血管內(nèi)膠體滲入壓及肺間質(zhì)靜水壓，可造成急性肺水腫，若同步有肺淋巴管回流受阻更易發(fā)生。其病理生理體現(xiàn)為肺順應(yīng)性減退、氣道阻力和呼吸作功增加、缺氧、呼吸性酸中毒，間質(zhì)靜水壓增高壓迫肺毛細(xì)血管，升高肺動脈壓，從而增加右心負(fù)荷，造成右心功能不全。第19頁病因與病理生理（二）神經(jīng)性肺水腫繼發(fā)于急性中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷后發(fā)生肺水腫稱為神經(jīng)性肺水腫或稱“腦源性肺水腫”，是其嚴(yán)重并發(fā)癥之一。目前以為下丘腦受損引發(fā)功能紊亂是主要原因。也有以為交感神經(jīng)興奮，通過肺內(nèi)α1受體增加而β受體下降，使肺血管通透性增加并收縮肺血管，引發(fā)肺水腫。第20頁病因與病理生理下丘腦損傷孤束核損傷壓力感受器功能障礙周身血管收縮外周血液轉(zhuǎn)入肺循環(huán)肺動脈高壓毛細(xì)血管損傷通透性增加靜水壓增加性肺水腫連續(xù)性肺水腫神經(jīng)源性肺水腫發(fā)生機(jī)制第21頁病因與病理生理（三）液體負(fù)荷過重圍術(shù)期輸血補(bǔ)液過快或輸液過量時(shí)，使右心負(fù)荷增加。當(dāng)輸入膠體液達(dá)血漿容量25%,心排出量可增多至300%，若病人伴有急性心力衰竭，雖通過交感神經(jīng)興奮維持心排出量，但神經(jīng)性靜脈舒張作用削弱，對肺血管壓力和容量驟增已起不到有效調(diào)整作用，造成肺組織間隙水腫。第22頁病因與病理生理大量輸注晶體液，使血管內(nèi)膠體滲入壓下降，增加液體從血管濾出，聚集到肺組織間隙中，在心、腎功能不全、靜脈壓增高或淋巴循環(huán)障礙病人，易致肺水腫。第23頁病因與病理生理（四）復(fù)張性肺水腫（reexpansionpulmonaryedema)復(fù)張性肺水腫是多種原因所致肺萎陷后在肺復(fù)張時(shí)或復(fù)張后24h內(nèi)發(fā)生急性肺水腫。其原因一般以為與多種原因有關(guān)，如負(fù)壓抽吸迅速排除大量胸膜積液，或大量氣胸所致突然肺復(fù)張時(shí)可造成單側(cè)性肺水腫。第24頁病因與病理生理臨床上多見于氣胸或胸腔積液3個(gè)月后出現(xiàn)進(jìn)行性迅速肺復(fù)張，1h后可體現(xiàn)肺水腫臨床癥狀，50％肺水腫發(fā)生在50歲以上老年人。水腫液形成遵循Starling公式。復(fù)張性肺水腫發(fā)生時(shí)，肺動脈壓和PCWP正常，水腫液蛋白濃度與血漿蛋白濃度比值大于0.7，說明存在肺毛細(xì)血管通透性增加。肺萎陷越久，復(fù)張速度越快，胸膜腔負(fù)壓越大越易發(fā)生。第25頁病因與病理生理肺復(fù)張性肺水腫病理生理機(jī)制也許為：①肺泡長期萎縮，使Ⅱ型肺細(xì)胞代謝障礙，肺泡表面活性物質(zhì)減少，肺泡表面張力增加，使肺毛細(xì)血管內(nèi)液體向肺泡內(nèi)濾出；②肺組織長期缺氧，使肺毛細(xì)血管內(nèi)皮和肺泡上皮完整性受損，通透性增加；第26頁病因與病理生理③使用負(fù)壓吸引設(shè)備，突然增加胸內(nèi)負(fù)壓，使復(fù)張肺毛細(xì)血管壓力與血流量增加，作用于已受損毛細(xì)血管，使管壁內(nèi)外壓力差增大；機(jī)械性力量使肺毛細(xì)血管內(nèi)皮間隙孔變形，間隙增大，促使血管內(nèi)液和血漿蛋白流入肺組織間隙；第27頁病因與病理生理④在聲門緊閉情況下用力吸氣，負(fù)壓峰值可超出-50cmH2O，如負(fù)胸內(nèi)壓傳至肺間質(zhì)，增加肺毛細(xì)血管和肺間質(zhì)靜水壓階差，則增加肺循環(huán)液體滲出；第28頁病因與病理生理⑤肺迅速復(fù)張引發(fā)胸內(nèi)壓急劇變化，肺血流增加而壓力升高，并產(chǎn)生高直線血流速度，加大了血管內(nèi)和間質(zhì)壓差。當(dāng)其超出一定閾值時(shí)，液體進(jìn)入間質(zhì)和肺泡形成肺水腫。第29頁病因與病理生理（五）高原性肺水腫高原性肺水腫是一種由低地急速進(jìn)入海拔3000米以上地域常見病，主要體現(xiàn)為發(fā)紺、心率增快、心排出量增多或減少、體循環(huán)阻力增加和心肌受損。其發(fā)病原因是多方面，如缺氧性肺血管收縮、肺動脈高壓、高原性腦水腫、全身和肺組織生化變化。第30頁病因與病理生理肺代償功能異常和心功能減退是造成重度低氧血癥直接原因。高原性肺水腫為高蛋白滲出性肺水腫，炎性介質(zhì)是毛細(xì)血管增加主要原因。第31頁病因與病理生理二、通透性肺水腫通透性肺水腫指肺水和血漿蛋白均通過肺毛細(xì)血管內(nèi)間隙進(jìn)入肺間質(zhì)，肺淋巴液回流量增加，且淋巴液內(nèi)蛋白含量亦顯著增加，表白肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞功能失常。第32頁病因與病理生理（一）感染性肺水腫指繼發(fā)于全身感染和（或）肺部感染肺水腫，如革蘭陰性桿菌感染所致敗血癥和肺炎球菌性肺炎均可引發(fā)肺水腫，主要是通過增加肺毛細(xì)血管壁通透性所致。肺水腫亦可繼發(fā)于病毒感染，流感病毒、水痘病毒所致病毒性肺炎均可引發(fā)肺水腫。第33頁病因與病理生理（二）毒素吸入性肺水腫指吸入有害性氣體或毒物所致肺水腫。有害性氣體包括二氧化氮、氯、光氣、氨、氟化物、二氧化硫等，毒物以有機(jī)磷農(nóng)藥最為常見。第34頁病因與病理生理其病理生理為：①有害性氣體引發(fā)過敏反應(yīng)或直接損害，使肺毛細(xì)血管通透性增加，減少肺泡表面活性物質(zhì)，并通過神經(jīng)體液原因引發(fā)肺靜脈收縮和淋巴管痙攣，使肺組織水分增加；第35頁病因與病理生理②有機(jī)磷通過皮膚、呼吸道和消化道進(jìn)入人體，與膽堿酯酶結(jié)合，抑制該酶作用，使乙酰膽堿在體內(nèi)積聚，造成支氣管痙攣，分泌物增加，呼吸肌麻痹和呼吸中樞抑制，造成缺氧和肺毛細(xì)血管通透性增加。第36頁病因與病理生理（三）淹溺性肺水腫指淡水和海水淹溺所致肺水腫。淡水為低滲性，大量吸入后很快通過肺泡－毛細(xì)血管膜進(jìn)入血循環(huán)，產(chǎn)生肺組織組織學(xué)損傷和全身血容量增加，肺泡－毛細(xì)血管膜損傷較重或左心代償功能障礙時(shí)，誘發(fā)急性肺水腫。第37頁病因與病理生理高滲性海水進(jìn)入肺泡后，使得血管內(nèi)大量水分進(jìn)入肺泡引發(fā)肺水腫。肺水腫引發(fā)缺氧可加重肺泡上皮、毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞損害，增加毛細(xì)血管通透性，深入加重肺水腫。第38頁病因與病理生理（四）尿毒癥性肺水腫腎衰竭病人常伴肺水腫和纖維蛋白性胸膜炎。主要發(fā)病原因有：①高血壓所致左心衰竭；②少尿病人循環(huán)血容量增多；③血漿蛋白減少，血管內(nèi)膠體滲入壓減少，肺毛細(xì)血管靜水壓與膠體滲入壓差距增大，促進(jìn)肺水腫形成。第39頁病因與病理生理（五）氧中毒性肺水腫指長時(shí)間吸入高濃度（>60％）氧引發(fā)肺組織損害所致肺水腫。一般在常壓下吸人純氧12～24h，高壓下3～4h即可發(fā)生氧中毒。氧中毒損害以肺組織為主，體現(xiàn)為上皮細(xì)胞損害、肺泡表面活性物質(zhì)減少、肺泡透明膜形成，引發(fā)肺泡和間質(zhì)水腫，以及肺不張。第40頁病因與病理生理其毒性作用是由于氧分子還原成水時(shí)所產(chǎn)生中間產(chǎn)物自由基（如超氧陰離子、過氧化氫、羥自由基和單線態(tài)氧等）所致。正常時(shí)氧自由基為組織內(nèi)抗氧化系統(tǒng)如超氧化物歧化酶(SOD)、過氧化氫酶、谷胱甘肽氧化酶所清除。吸入高濃度氧，氧自由基形成加速，當(dāng)其量超出組織抗氧化系統(tǒng)清除能力，即可造成肺組織損傷，形成肺損傷。第41頁病因與病理生理三、與麻醉有關(guān)肺水腫（一）麻醉藥過量麻醉藥過量引發(fā)肺水腫，可見于嗎啡、美散痛、急性巴比妥酸鹽和海洛因中毒。發(fā)病機(jī)制也許與下列原因有關(guān)：①抑制呼吸中樞，引發(fā)嚴(yán)重缺氧，使肺毛細(xì)血管通透性增加，同步伴有肺動脈高壓，產(chǎn)生急性肺水腫；第42頁病因與病理生理②缺氧刺激下丘腦引發(fā)周圍血管收縮，血液重新分布而致肺血容量增加；③海洛因所致肺水腫也許與神經(jīng)源性發(fā)病機(jī)制有關(guān)；④個(gè)別病人易感性或過敏反應(yīng)。第43頁病因與病理生理（二）呼吸道梗阻圍術(shù)期喉痙攣常見于麻醉誘導(dǎo)期插管強(qiáng)烈刺激，亦見于術(shù)中神經(jīng)牽拉反應(yīng)，以及甲狀腺手術(shù)因神經(jīng)阻滯不全對氣道刺激。氣道通暢時(shí)，胸腔內(nèi)壓對肺組織間隙壓力影響不大，但急性上呼吸道梗塞時(shí)，用力吸氣造成胸膜腔負(fù)壓增加，幾乎所有傳導(dǎo)至血管周圍間隙，促進(jìn)血管內(nèi)液進(jìn)入肺組織間隙。第44頁病因與病理生理上呼吸道梗阻時(shí)，病人處于掙扎狀態(tài)，缺氧和交感神經(jīng)活性極度亢進(jìn)，可造成肺小動脈痙攣性收縮，肺小靜脈收縮，肺毛細(xì)血管通透性增加。而酸中毒又可增加對心臟作功抑制，除非呼吸道梗阻解除，不然將形成惡性循環(huán)，加速肺水腫發(fā)展。第45頁病因與病理生理（三）誤吸圍術(shù)期嘔吐或胃內(nèi)容物反流，可引發(fā)吸入性肺炎和支氣管痙攣，肺表面活性物質(zhì)滅活和肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞受損，從而使液體滲出至肺組織間隙內(nèi)，發(fā)生肺水腫。病人體現(xiàn)紫紺、心動過速、支氣管痙攣和呼吸困難。肺組織損害程度與胃內(nèi)容pH直接有關(guān)，pH＞2.5胃液所致?lián)p害要比pH＜2.5者輕微得多。第46頁病因與病理生理（四）肺過度膨脹一側(cè)肺不張式單肺通氣，所有潮氣量進(jìn)入一側(cè)肺內(nèi)，造成肺過度充氣膨脹，隨之出現(xiàn)肺水腫，其機(jī)制也許與肺容量增加有關(guān)。第47頁臨床體現(xiàn)與診斷一、臨床體現(xiàn)（一）癥狀發(fā)病早期，都先有肺間質(zhì)性水腫，肺泡毛細(xì)血管間隔內(nèi)膠原纖維腫脹，刺激附近肺毛細(xì)血管旁“J”感受器，反射性引發(fā)呼吸頻率增快，促進(jìn)肺淋巴液回流，同步體現(xiàn)為過度通氣。第48頁臨床體現(xiàn)與診斷水腫液在肺泡周圍積聚后，沿著肺動脈、靜脈和小氣道鞘延伸，在支氣管堆積到一定程度，引發(fā)支氣管狹窄，可出現(xiàn)呼氣性啰音。病人常主訴胸悶、咳嗽，有呼吸困難，頸靜脈怒張，聽診可聞及哮鳴音和少許濕啰音。若不及時(shí)發(fā)覺和治療，則繼發(fā)為肺泡性肺水腫。第49頁臨床體現(xiàn)與診斷肺泡性肺水腫時(shí)，水腫液進(jìn)入末梢細(xì)支氣管和肺泡，當(dāng)水腫液溢滿肺泡后，出現(xiàn)典型粉紅色泡沫痰，液體充滿肺泡后不能參與氣體交換，通氣／血流比值下降，引發(fā)低氧血癥。插管病人可體現(xiàn)呼吸道阻力增大和紫紺，經(jīng)氣管導(dǎo)管噴出，或涌出大量粉紅色泡沫痰。第50頁臨床體現(xiàn)與診斷（二）X線和試驗(yàn)室檢查1、X線體現(xiàn)早期肺上部血管擴(kuò)張和瘀血，肺紋理顯著增加。間質(zhì)性肺水腫時(shí)，肺血管紋理含糊，肺門陰影不清楚，肺小葉間隔加寬，形成KerleyA線和B線。KerleyA線少見，在肺野中央?yún)^(qū)，呈弧形斜向肺門，較B線為長。第51頁臨床體現(xiàn)與診斷KerleyB線常見于二尖瓣狹窄病人，在兩側(cè)下肺野肋隔角區(qū)最清楚，呈橫行走向，而在隔上部呈縱行走向，與胸膜垂直。間質(zhì)內(nèi)積液，肺野密度普遍增多。肺泡性肺水腫時(shí)，出現(xiàn)肺泡狀增密陰影，形狀大小不一，可融合成片狀，彌漫分布或局限于一葉，肺門兩側(cè)由內(nèi)向外逐漸變淡，形成“蝴蝶狀”典型體現(xiàn)。雖肺水腫多體現(xiàn)為兩側(cè)，但單側(cè)肺水腫也?？梢?。第52頁臨床體現(xiàn)與診斷2、試驗(yàn)室檢查血?dú)夥治鲈诜嗡[發(fā)展過程中體現(xiàn)不一。肺間質(zhì)水腫時(shí)，PaCO2下降，pH增高，呈呼吸性堿中毒，肺泡性肺水腫時(shí)，PaCO2升高和（或）PaO2下降，pH下降，體現(xiàn)為低氧血癥和呼吸性酸中毒。第53頁臨床體現(xiàn)與診斷二、診斷和鑒別診斷發(fā)病早期多為間質(zhì)性肺水腫，若未及時(shí)發(fā)覺和治療，可繼發(fā)為肺泡性肺水腫，加重心肺功能紊亂，故應(yīng)重視早期診斷和治療。第54頁心源性與非心源性肺水腫鑒別項(xiàng)目心源性肺水腫非心源性肺水腫病史有心臟病史無心臟病史，有其他基礎(chǔ)疾病史體征有心臟病體征無心臟病異常體征X線體現(xiàn)自肺門向周圍蝶狀浸潤，肺上野血管影增深肺門不大，兩肺周圍彌漫性小片陰影水腫液蛋白含量蛋白含量低，＜60％蛋白含量高，＞75％肺小動脈楔壓＞1.3kPa(10mmHg)＜1.3kPa(10mmHg)肺小動脈舒張壓-肺小動脈楔壓差＜0.7kPa(5mmHg)＞0.7kPa(5mmHg)第55頁臨床體現(xiàn)與診斷肺水腫診斷主要根據(jù)癥狀、體征和X線體現(xiàn)，一般并不困難。臨床上同步測定PCWP和πmv，πmv-PCWP正常值為1.20±0.2kPa（9.7±1.7mmHg），當(dāng)πmv-PCWP≤0.533kPa(4mmHg）時(shí)，提醒肺內(nèi)肺水增多，有助于早期診斷。復(fù)張性肺水腫常伴有復(fù)張性低血壓。第56頁治療急性肺水腫治療標(biāo)準(zhǔn)：①病因治療，是緩和和主線消除肺水腫基本措施；②維持氣道通暢，充足供氧和機(jī)械通氣治療，糾正低氧血癥；③減少肺血管靜水壓，提升血漿膠滲壓，改善肺毛細(xì)血管通滲性；④保持病人鎮(zhèn)定，預(yù)防和控制感染。第57頁治療一、充足供氧和機(jī)械通氣治療（一）維持氣道通暢水腫液進(jìn)入肺泡和細(xì)支氣管后聚集至氣管，使呼吸道阻塞，增加氣道壓，從氣管噴出大量粉紅色泡沫痰，雖然用吸引器抽吸，水腫液仍大量涌出。采取去泡沫劑能提升水腫液清除效果。第58頁治療（二）充足供氧輕度缺氧病人可用鼻導(dǎo)管給氧，每分鐘6～8L；重度低氧血癥病人，行氣管插管，進(jìn)行機(jī)械通氣，同步確保呼吸道通暢。約85％急性肺水腫病人需行短時(shí)間氣管插管。第59頁治療（三）間歇性正壓通氣（IPPV)通過增加肺泡壓和肺組織間隙壓力，以制止肺毛細(xì)血管內(nèi)液濾出；減低右心房充盈壓和肺內(nèi)血容量，緩和呼吸肌疲勞，減少組織氧耗量。常用參數(shù)是：潮氣量8～lOml/kg，呼吸頻率12～14次／min，吸氣峰值壓力應(yīng)不大于30mmHg。第60頁治療(四)連續(xù)正壓通氣(CPAP)或呼氣末正壓通氣(PEEP)應(yīng)用IPPV(Fi02>0.6)后，仍不能提升PaO2，可用CPAP或PEEP。通過開放氣道，擴(kuò)張肺泡，增加功能殘氣量，改善肺順應(yīng)性以及通氣／血流比值。合適PEEP一般先從5cmH20開始，逐漸增加到10～15cmH20，其前提是對病人心排血量無顯著影響。第61頁治療二、減少肺毛細(xì)血管靜水壓（一）增強(qiáng)心肌收縮力急性肺水腫合并低血壓時(shí)，病情更為險(xiǎn)惡。應(yīng)用合適正性變力藥品使左心室能在較低充盈壓下維持或增加心排血量，包括速效強(qiáng)心甙、擬腎上腺素藥和能量合劑等。第62頁治療強(qiáng)心甙藥品體現(xiàn)為劑量有關(guān)性心肌收縮力增強(qiáng)，同步能夠減少房顫時(shí)心率，延長舒張期充盈時(shí)間，使肺毛細(xì)血管平均壓下降。強(qiáng)心藥對高血壓性心臟病、冠心病引發(fā)左心衰竭所造成急性肺水腫療效顯著。氨茶堿除增加心肌收縮力，減少后負(fù)荷外，還可舒張支氣管平滑肌。第63頁治療（二）減少心臟前、后負(fù)荷當(dāng)CVP為15cmH20,PCWP增高達(dá)15mmHg以上時(shí)，應(yīng)限制輸液，同步靜注利尿藥如呋塞米、利尿酸鈉等。若不見效，可加倍劑量反復(fù)給藥，尤其對心源性或輸液過多引發(fā)急性肺水腫，可迅速有效地從腎臟將液體排出體外，使肺毛細(xì)血管靜水壓下降，減少氣道水腫液。使用利尿藥時(shí)應(yīng)注意補(bǔ)充氯化鉀，并避免血容量過低。第64頁治療嗎啡解除焦慮、松弛呼吸道平滑肌，有助于改善通氣，同步具有減少外周靜脈張力，擴(kuò)張小動脈作用，減少回心血量，減少肺毛細(xì)血管靜水壓。一般靜注嗎啡5mg，起效迅速，對高血壓、二尖瓣狹窄等引發(fā)肺水腫效果良好，應(yīng)早期使用。在沒有呼吸支持病人，應(yīng)嚴(yán)密監(jiān)測呼吸功能，避免嗎啡抑制呼吸，休克病人禁用嗎啡。第65頁嗎啡對血流動力學(xué)影響中樞性交感神經(jīng)抑制減少周身靜脈張力減少右心充盈壓減少右心室排出量左右心排血一時(shí)性失衡增加周身靜脈容量減少動脈阻力減少左心后負(fù)荷改善左心室排血效應(yīng)減少中央血容量第66頁治療東莨菪堿、654-2及阿托品對中毒性急性肺水腫療效滿意，該類藥品具有較強(qiáng)解除阻力血管及容量血管痙攣，減少心臟前、后負(fù)荷，增加肺組織灌注量及冠脈血流，增加動脈血氧分壓，同步還具有解除支氣管痙攣、抑制支氣管分泌過多液體、興奮呼吸中樞及抑制大腦皮質(zhì)活動作用。第67頁治療病人體位對回心血量有顯著影響，取坐位或頭高位，有助于減少靜脈回心血量，減輕肺瘀血，減少呼吸作功，增加肺活量，但低血壓和休克病人應(yīng)取平臥位。第68頁治療

α受體阻滯藥可使全身及內(nèi)臟血管擴(kuò)張、回心血量減少，改善肺水腫?？捎梅油桌?0mg加入5％葡萄糖溶液100ml～200ml靜脈滴注。硝普鈉通過減低心臟后負(fù)荷改善肺水腫，但對二尖瓣狹窄引發(fā)者要慎用。第69頁治療三、鎮(zhèn)定及感染防治