碘與甲狀腺醫(yī)學(xué)課件

碘與甲狀腺碘與甲狀腺1CatalogAddYourTextAddYourTextAddYourText碘與甲狀腺疾病甲狀腺激素合成碘在人體內(nèi)吸收代謝如何食用含碘食物AddYourTextAddYourTextAddYourText碘與甲狀腺疾病甲狀腺激素合成碘在人體內(nèi)吸收代謝如何食用含碘食物AddYourTextAddYourTextAddYourText碘與甲狀腺疾病甲狀腺激素合成碘在人體內(nèi)吸收代謝如何食用含碘食物CatalogAddYourTextAddYourT2碘的來源碘是人體必需微量元素，主要來源于食物，其余來源于水和空氣。人體由食物提供的碘幾乎占所需碘的90%以上，食物中的無機(jī)碘易溶于水形成碘離子。

在食物中以海洋生物含碘量最高，如海帶、紫菜、海鮮魚、干貝、淡菜、海蜇、龍蝦等；

陸地食品含碘量中動(dòng)物性食品高于植物性食品，其中含碘量:蛋、奶>肉類>淡水魚。

植物含碘量是最低的，特別是水果和蔬菜。碘的來源碘是人體必需微量元素，主要來源于食物，其余來源于水和3碘的吸收膳食和水中的碘主要為無機(jī)碘化物，經(jīng)口進(jìn)入人體后，在胃及小腸上段被迅速、完全吸收，一般在進(jìn)入胃腸道后1小時(shí)內(nèi)大部分吸收，3小時(shí)內(nèi)幾乎完全被吸收。碘主要是在胃和小腸被迅速吸收，空腹時(shí)1～2h即可完全吸收，胃腸道有內(nèi)容物時(shí)，3h也可完全吸收。由消化道吸收的無機(jī)碘經(jīng)過肝臟的門靜脈進(jìn)入體內(nèi)循環(huán)，經(jīng)過血液循環(huán)，碘離子分布到全身組織器官，但一般僅存在于細(xì)胞間液而不進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)。甲狀腺是富集碘能力最強(qiáng)的組織，24h內(nèi)可富集攝入碘的15%～45%。膳食鈣、鎂以及一些藥物如磺胺等，對(duì)碘吸收有一定阻礙影響。碘的吸收膳食和水中的碘主要為無機(jī)碘化物，經(jīng)口進(jìn)入人體后，在胃4碘的代謝碘主要通過腎臟由尿排出，少部分由糞便排出，極少部分可經(jīng)乳汁、毛發(fā)、皮膚汗腺和肺呼氣排出。正常情況下，每日由尿排出50～100mg碘，占排出量的40%～80%。通過唾液腺、胃腺分泌及膽汁排泄等從血漿中清除碘，最后從糞便排出，這部分占10%左右。通過乳汁分泌方式排泄的碘，對(duì)于由母體向哺乳嬰兒供碘有重要的作用，使哺乳嬰兒能得到所需碘。在穩(wěn)定及適量攝入情況下每天排出的碘約等于攝入的碘，尿碘的含碘量能代表碘的攝入量，尿碘測(cè)定是評(píng)價(jià)碘攝入水平的一種方法。

碘的最低生理需要量為每人75mg/天，供給量為生理需要量的2倍，即每人150mg/天。碘的代謝碘主要通過腎臟由尿排出，少部分由糞便排出，極少部分可5碘與甲狀腺醫(yī)學(xué)課件6CatalogAddYourTextAddYourTextAddYourText碘與甲狀腺疾病甲狀腺激素合成碘在人體內(nèi)吸收代謝如何食用含碘食物AddYourTextAddYourTextAddYourText碘與甲狀腺疾病甲狀腺激素合成碘在人體內(nèi)吸收代謝如何食用含碘食物AddYourTextAddYourTextAddYourText碘與甲狀腺疾病甲狀腺激素合成碘在人體內(nèi)吸收代謝如何食用含碘食物CatalogAddYourTextAddYourT7甲狀腺腺泡聚碘I-的活化

酷氨酸碘化甲狀腺激素合成甲狀腺激素的合成、釋放甲狀腺激素貯存、釋放、運(yùn)輸與代謝

攝入腺泡上皮細(xì)胞的I-，在甲狀腺過氧化酶的作用下被活化。

由腸吸收的碘，以I-形式存在于血液中，I-逆著電化學(xué)梯度面進(jìn)行主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)從血液轉(zhuǎn)運(yùn)進(jìn)入甲狀腺上皮細(xì)胞內(nèi)腺泡上皮細(xì)胞粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的核糖體上形成甲狀腺球蛋白（TG），其含有3%酪氨酸殘基。甲狀腺球蛋白酪氨酸殘基上的氫原子被碘原子取代或碘化，生成MIT和DIT

在腺泡腔內(nèi)以膠質(zhì)的形式貯存。受TSH刺激后，腺泡細(xì)胞頂端活躍伸出偽足，將含有T4、T3及其他多種碘化酪酸殘基的甲狀腺球蛋白膠質(zhì)小滴，吞飲入腺細(xì)胞內(nèi)，在溶酶體蛋白水解酶的作用下水解，T4和T3進(jìn)入血液。游離少，有活性，結(jié)合無活性。I-的活化是碘得以取代酪氨酸殘基上氫原子的先決條件。NIS調(diào)節(jié)甲狀腺對(duì)碘的攝取甲狀腺腺泡聚碘I-的活化酷氨酸碘化甲狀腺激素的合成、釋放甲8TG：甲狀腺球蛋白，L：溶酶體，P：偽足甲狀腺激素合成、釋放TG：甲狀腺球蛋白，L：溶酶體，P：偽足甲狀腺激素合成、釋放9碘與甲狀腺醫(yī)學(xué)課件10位于甲狀腺濾泡細(xì)胞基底膜側(cè)的特異性鈉/碘轉(zhuǎn)運(yùn)體（Na+/I-symporter，NIS）是介導(dǎo)甲狀腺細(xì)胞攝取碘的重要媒介，碘攝入量的變化可通過影響NIS的表達(dá)而影響甲狀腺攝碘。位于甲狀腺濾泡細(xì)胞基底膜側(cè)的特異性鈉/碘轉(zhuǎn)運(yùn)體（Na+/I-11促甲狀腺激素（TSH）與位于甲狀腺濾泡細(xì)胞基底膜側(cè)的TSH受體（TSHR）結(jié)合后，可激活由c-AMP介導(dǎo)的信號(hào)級(jí)聯(lián)反應(yīng)。上調(diào)NIS的表達(dá)并促進(jìn)其向細(xì)胞膜轉(zhuǎn)運(yùn)，調(diào)節(jié)其在濾泡細(xì)胞基底膜側(cè)的分布與定位，增強(qiáng)甲狀腺攝碘功能。生理情況下，TSH與位于甲狀腺濾泡細(xì)胞基底膜側(cè)的TSHR結(jié)合，通過腺苷酸環(huán)化酶（AC）介導(dǎo)三磷酸鳥苷（GTP）偶聯(lián)蛋白Gα信號(hào)系統(tǒng)發(fā)揮作用，引起c-AMP信號(hào)通路的級(jí)聯(lián)反應(yīng)，使甲狀腺特異性轉(zhuǎn)錄因子TTF-1，TTF-2和PAX-8磷酸化。TTF-1，PAX-8是NIS上游增強(qiáng)元件（NUE）的主要組成部分，其磷酸化可激活NIS啟動(dòng)子和NUE，上調(diào)NIS的表達(dá)并促進(jìn)其向細(xì)胞膜轉(zhuǎn)運(yùn)。促甲狀腺激素（TSH）與位于甲狀腺濾泡細(xì)胞基底膜側(cè)的TSH12甲狀腺激素合成、分泌調(diào)節(jié)甲狀腺細(xì)胞血液中I-碘泵I-

過氧化物酶I。TG上的酪氨酸殘基MITDIT

過氧化物酶T3T4濾泡腔膠質(zhì)

蛋白水解酶血液T3T4下丘腦TRH腺垂體TSH負(fù)反饋甲狀腺激素合成、分泌調(diào)節(jié)甲狀腺細(xì)胞血液中I-碘泵I-過氧化13CatalogAddYourTextAddYourTextAddYourText碘與甲狀腺疾病甲狀腺激素合成碘在人體內(nèi)吸收代謝如何食用含碘食物AddYourTextAddYourTextAddYourText碘與甲狀腺疾病甲狀腺激素合成碘在人體內(nèi)吸收代謝如何食用含碘食物AddYourTextAddYourTextAddYourText碘與甲狀腺疾病甲狀腺激素合成碘在人體內(nèi)吸收代謝如何食用含碘食物CatalogAddYourTextAddYourT14碘的攝入量與甲狀腺疾病的關(guān)系呈U型曲線關(guān)系，即碘缺乏和碘過量均可使甲狀腺疾病的發(fā)生率升高。碘缺乏對(duì)甲狀腺及身體健康的影響與機(jī)體所處的發(fā)育時(shí)期相關(guān)；嬰幼兒時(shí)期：影響嬰幼兒的神經(jīng)系統(tǒng)及骨骼發(fā)育，嚴(yán)重時(shí)可導(dǎo)致呆小癥；成人時(shí)期：引起甲狀腺腫，甲狀腺功能減退。

自身免疫性甲狀腺炎、高碘性甲狀腺腫、甲狀腺功能減退、甲狀腺功能亢進(jìn)、甲狀腺乳頭狀癌。

碘缺乏碘過量碘的攝入量與甲狀腺疾病的關(guān)系呈U型曲線關(guān)系，即碘缺乏和碘過量15碘缺乏1低碘與地方性克汀病3低碘與甲狀腺功能減退2低碘甲狀腺腫碘缺乏1低碘與地方性克汀病3低碘與甲狀腺功能減退2低碘甲狀腺16正常人的甲狀腺都貯存一定量的碘,供攝碘不足時(shí)維持腺體合成激素之用。但當(dāng)較長(zhǎng)時(shí)間得不到碘的補(bǔ)充時(shí),激素的合成和分泌都隨之減少。這樣,使得TSH繼續(xù)不斷地作用于甲狀腺,腺細(xì)胞的增長(zhǎng)和增生得不到抑制,從而導(dǎo)致甲狀腺腫大。此外,由于缺碘,T3、T4的合成受到障礙,形成有缺陷的碘甲腺原氨酸,不能分泌出腺體外,大量貯積于濾胞腔中,形成膠體樣甲狀腺腫;在長(zhǎng)期反復(fù)缺碘的情況下,甲狀腺細(xì)胞長(zhǎng)期反復(fù)地增殖和萎縮,從而形成結(jié)節(jié)性甲狀腺腫。正常人的甲狀腺都貯存一定量的碘,供攝碘不足時(shí)維持腺體合成激17在短期低碘狀態(tài)下，甲狀腺為了保護(hù)自身不受低碘環(huán)境的危害，反饋性地引起垂體TSH合成和分泌增加，使得TSH與TSHR結(jié)合調(diào)控NIS蛋白表達(dá)在相對(duì)穩(wěn)定的狀態(tài)，從而保證甲狀腺的正常攝碘。持續(xù)低碘使TSHRmRNA表達(dá)水平明顯降低，同時(shí)，濾泡細(xì)胞膜上的NIS蛋白表達(dá)量明顯減少，說明隨著缺碘時(shí)間的延長(zhǎng)，甲狀腺對(duì)自身的保護(hù)作用被破壞，已無法通過TSH對(duì)NIS的上調(diào)作用而保持自身穩(wěn)態(tài)，此時(shí)，TSHRmRNA與NIS蛋白表達(dá)呈現(xiàn)同步減少的狀態(tài)，說明在低碘狀態(tài)下，NIS蛋白的表達(dá)減少受到TSH-TSHR信號(hào)通路的調(diào)控。在短期低碘狀態(tài)下，甲狀腺為了保護(hù)自身不受低碘環(huán)境的危害，反饋18碘過量1.高碘與甲狀腺腫2.高碘與甲狀腺功能減退3.高碘與甲狀腺功能亢進(jìn)4.高碘自身免疫性甲狀腺病5.高碘與甲狀腺癌碘過量1.高碘與甲狀腺腫2.高碘與甲狀腺功能減退3.高19短期碘過量時(shí)，機(jī)體能夠通過自身的調(diào)節(jié)系統(tǒng)保護(hù)甲狀腺不受過量碘的影響。其中，Wolff-Chaikoff效應(yīng)和隨后的逃逸現(xiàn)象是該調(diào)節(jié)系統(tǒng)的核心。但機(jī)體對(duì)高碘的耐受有一定的限度，長(zhǎng)期高劑量碘可突破甲狀腺的自我保護(hù)，此時(shí)TSH對(duì)NIS的刺激作用遠(yuǎn)弱于高碘的直接抑制作用，TSHRmRNA和NIS蛋白表達(dá)均受到極度抑制。短期碘過量時(shí)，機(jī)體能夠通過自身的調(diào)節(jié)系統(tǒng)保護(hù)甲狀腺不受過量碘20血液中碘化物碘泵甲狀腺細(xì)胞

過氧化物酶活性碘TG上的酪氨酸殘基MITDIT

過氧化物酶DITT3T4濾泡腔膠質(zhì)

蛋白水解酶血液T3T4腺垂體下丘腦TRHTSH小量I-大量I-抑制釋放大量I-

促進(jìn)甲狀腺激素合成抑制合成抑制分泌TSH高碘作用示意圖血液中碘化物碘泵甲狀腺細(xì)胞過氧活性碘TG上的酪氨酸殘基MI21高碘與甲狀腺腫無論是正常人或各種甲狀腺病患者,給予較大量的碘化鉀或有機(jī)碘時(shí),可以阻止碘離子進(jìn)入甲狀腺組織,這種現(xiàn)象稱為碘阻斷。①當(dāng)機(jī)體食用碘過多,與過氧化酶形成復(fù)合物后,碘過多地占據(jù)了過氧化酶原來用于催化酪氨酸的活化基,產(chǎn)生更多的I-(碘離子)氧化I0(碘原子),但此時(shí)缺乏活性的酪氨酸與之結(jié)合,因而I-與I0結(jié)合氧化形成I2

釋出,使MIT及DIT生成減少。從而使血清T3及T4

的生成減少,可使患者發(fā)生甲低癥狀。當(dāng)血清T3及T4減少時(shí),又可反饋地使垂體前葉分泌更多的TSH,因而使甲狀腺增生與肥大。②碘還有抑制甲狀腺激素釋放的能力。因?yàn)榧谞钕偌に蒯尫艜r(shí),甲狀腺球蛋白中二硫鍵(-S-S-)要先在還原型谷胱甘肽的影響下還原成巰基(-SH),才能被溶酶體的酶溶解,然后釋放出甲狀腺激素。但產(chǎn)生還原型谷胱甘肽需谷胱甘肽還原酶,而碘對(duì)該酶有抑制作用,因而抑制甲狀腺激素的釋放,也引起甲低和甲狀腺腫大。高碘與甲狀腺腫無論是正常人或各種甲狀腺病患者,給予較大量的22高碘導(dǎo)致甲減的機(jī)制目前還不清楚，高碘攝入可以加重碘的有機(jī)化障礙碘致甲減的促發(fā)因素，使甲狀腺激素合成減少而引起甲減。①碘攝入過多時(shí)，碘抑制甲狀腺細(xì)胞內(nèi)過氧化物酶的活性，以及抑制甲狀腺過氧化物酶mRNA的表達(dá)，從而造成甲狀腺激素合成降低。②在分子生物學(xué)水平上，高碘下調(diào)NISmRNA和NIS蛋白表達(dá)，使碘向胞內(nèi)轉(zhuǎn)運(yùn)減少，甲狀腺激素合成原料不足所致。③高碘在影響NISmRNA和NIS蛋白表達(dá)的同時(shí)，還致NIS在濾泡細(xì)胞上的異常定位,以致NIS活性降低。高碘與甲狀腺功能減退高碘導(dǎo)致甲減的機(jī)制目前還不清楚，高碘攝入可以加重碘的有機(jī)化障23高碘與甲狀腺功能亢進(jìn)可能假設(shè):(1)碘缺乏導(dǎo)致甲狀腺合成的甲狀腺激素不足,TSH代償性分泌過多,一旦補(bǔ)碘后,在TSH刺激下甲狀腺激素分泌過多而造成甲亢。(2)病人的甲狀腺因長(zhǎng)期缺碘后形成自主功能性甲狀腺結(jié)節(jié)。（自主性是指甲狀腺細(xì)胞的功能活動(dòng)對(duì)TSH不依賴性）在TSH長(zhǎng)期刺激下,甲狀腺細(xì)胞暴露于較高的誘變負(fù)荷(例如自由基等)以及局部其它細(xì)胞因子的作用下,局部甲狀腺細(xì)胞TSH受體基因發(fā)生突變(獲得性突變)所致,但屬非遺傳現(xiàn)象。突變的細(xì)胞可以死亡或增殖,并具有合成甲狀腺激素的功能,當(dāng)?shù)夤?yīng)充足時(shí)集中生產(chǎn)出更多的甲狀腺激素而發(fā)生甲亢;突變的細(xì)胞也偶然變得自我限制,它的多部位突變或多結(jié)節(jié)形成,其發(fā)生碘甲亢的可能性增高。高碘與甲狀腺功能亢進(jìn)可能假設(shè):24高碘與自身免疫性甲狀腺腫有研究表明，不同碘量攝入地區(qū)發(fā)生自身免疫性甲狀腺炎的發(fā)病率不同，過多攝入碘可導(dǎo)致自身免疫性甲狀腺炎的發(fā)病率升高。碘超足量和碘過量還可以促進(jìn)甲狀腺自身抗體陽性人群發(fā)生甲減。過量碘攝入影響已患自身免疫性甲狀腺疾病者的病程和治療。高碘的攝入可從多方面影響自身免疫性甲狀腺炎的發(fā)生：原發(fā)或繼發(fā)的碘對(duì)甲狀腺的直接毒性作用；碘改變甲狀腺球蛋白的免疫原性；碘對(duì)免疫細(xì)胞的直接刺激作用。（碘與甲狀腺球蛋白結(jié)合形成碘化甲狀腺球蛋白后比單純的甲狀腺球蛋白分子具有更強(qiáng)的免疫原性）高碘與自身免疫性甲狀腺腫有研究表明，不同碘量攝入地區(qū)發(fā)生自身25高碘與甲狀腺癌目前觀點(diǎn)傾向于：碘攝入量的增加與甲狀腺癌的組織類型變化有關(guān)。隨著碘攝入量的增加，甲狀腺乳頭狀癌的發(fā)病率顯著增加，而濾泡癌的發(fā)病率則降低。缺碘時(shí)低分化甲狀腺癌的發(fā)病率高。其機(jī)制可能是：①由于過量的碘攝入，造成甲狀腺組織結(jié)構(gòu)變化，出現(xiàn)“碘損傷”，誘發(fā)甲狀腺組織發(fā)生病變甚至癌變。也有學(xué)者認(rèn)為，碘過量可能是導(dǎo)致分化型甲狀腺癌的環(huán)境因素，高碘攝入促發(fā)甲狀腺BRAF等特異的基因突變。②良性甲狀腺病變（如結(jié)節(jié)性甲狀腺腫、橋本病等）可引起甲狀腺細(xì)胞過度增殖，活性大大增加，對(duì)碘的攝取及處理能力也會(huì)隨之提高，臨床上可有結(jié)節(jié)性甲狀腺腫合并甲狀腺癌、橋本氏病合并甲狀腺癌的患者。高碘與甲狀腺癌目前觀點(diǎn)傾向于：碘攝入量的增加與甲狀腺癌的組織26甲狀腺癌最具有特征性的生物化學(xué)表現(xiàn)是：鈉碘泵（NIS）、促甲狀腺激素受體（TSHR）、甲狀腺球蛋白（TG）、攝碘率的改變甲狀腺癌最具有特征性的生物化學(xué)表現(xiàn)是：鈉碘泵（NIS）、促甲27國(guó)外研究認(rèn)為甲狀腺腺瘤與分化型甲狀腺癌中NIS表達(dá)降低，未分化癌中NIS幾乎不表達(dá)。此外，有學(xué)者認(rèn)為NIS的表達(dá)抑制可能與原癌基因的激活相關(guān)。文獻(xiàn)發(fā)現(xiàn)分化型甲狀腺癌標(biāo)本中NIS呈過度表達(dá)，腫瘤組織內(nèi)有大量NIS帶，顯著高于正常癌旁組織，進(jìn)一步研究表明NIS主要在胞漿內(nèi)過度表達(dá)，因此推斷分化型甲狀腺癌攝碘減少的原因是NIS的位點(diǎn)發(fā)生了改變，由功能性的胞膜定位變成了非功能性的胞漿定位，致使胞膜定位減少，致攝碘能力下降。國(guó)外研究認(rèn)為甲狀腺腺瘤與分化型甲狀腺癌中NIS表達(dá)降低，未28在BRAF突變的甲狀腺癌中，與攝碘有關(guān)的基因往往是降低的，特別是NIS、TSHR的表達(dá)。大量研究表明存在BRAF突變的甲狀腺癌中，抑制BRAF能促進(jìn)NIS、TSHR、Tg、TPO等與甲狀腺分化程度有關(guān)的指標(biāo)的表達(dá)增高。同時(shí)在不表達(dá)BRAF基因的變異細(xì)胞中導(dǎo)入BRAF基因可是上述指標(biāo)增高。BFAF基因突變是甲狀腺癌的發(fā)生和去分化過程中的一個(gè)重要的分子事件。甲狀腺癌對(duì)碘的攝取一定程度上決定甲狀腺癌的分化程度，決定患者的治療效果及預(yù)后。在BRAF突變的甲狀腺癌中，與攝碘有關(guān)的基因往往是降低的，特29CatalogAddYourTextAddYourTextAddYourText碘與甲狀腺疾病甲狀腺激素合成碘在人體內(nèi)吸收代謝如何食用含碘食物AddYourTextAddYourTextAddYourText碘與甲狀腺疾病甲狀腺激素合成碘在人體內(nèi)吸收代謝如何食用含碘食物AddYourTextAddYourTextAddYourText碘與甲狀腺疾病甲狀腺激素合成碘在人體內(nèi)吸收代謝如何食用含碘食物CatalogAddYourTextAddYourT30甲狀腺疾病患者如何食用含碘食物？甲狀腺疾病患者如何食用含碘食物？31甲亢飲食總原則：高熱量；高蛋白；高維生素(主要B族維生素和維生素C)；適量礦物質(zhì)(主要為鉀、鎂、鈣、磷等：為預(yù)防骨質(zhì)疏松、病理性骨折，以及抑制碘吸收)；忌碘食物和藥物(如海帶、海魚、海蟄皮等含碘高的食物)。忌辛辣、煙酒；忌咖啡、濃茶等興奮性飲料。腹瀉時(shí)適當(dāng)控制高纖維素食物。因碘在空氣中或受熱后極易揮發(fā)，故只需將碘鹽放在空氣中或稍加熱即可使用。同時(shí)，甲亢病人的很多檢查如攝碘率、I131治療前需禁碘。備注：

甲亢患者在治療后，如甲狀腺功能還未正常，或者還伴有甲狀腺腫大，時(shí)必須「忌」碘飲食。若甲狀腺功能已經(jīng)正常，甲狀腺無明顯腫大，可選擇含碘量較少的小黃魚、帶魚、墨魚解解饞，建議每月食用不超過2次。烹飪時(shí)使用無碘鹽。甲亢飲食總原則：高熱量；高蛋白；高維生素(主要B族維生素和維32甲減飲食

低碘、高碘以及自身免疫性疾病如橋本氏甲狀腺炎等均會(huì)導(dǎo)致甲減，所以對(duì)于甲減患者不是一味追求補(bǔ)碘。低碘及伴有甲狀腺腫大患者應(yīng)適當(dāng)提高含碘食物攝入，少吃含碘量低及易誘發(fā)甲狀腺腫大的食物。（如過多食用卷心菜、馬鈴薯、蘿卜、大豆、豌豆、花生，飲水中錳、鈣、鎂、氟含量增高或鈷含量缺乏均可導(dǎo)致甲狀腺腫）高碘導(dǎo)致及慢性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎（橋本甲狀腺炎）患者提倡低碘飲食。但無需終身禁碘。

不管是甲亢還是甲減，除了有明確碘缺乏病因，均應(yīng)該少食用含碘高的食物！甲減飲食不管是甲亢還是甲減，除了有明確碘缺乏病因，33良性甲狀腺腫瘤術(shù)后飲食惡性需要L-T4替代治療不需要L-T4替代治療建議低碘飲食?建議適量食用含碘食物未全切同時(shí)予TSH抑制治療者建議低碘飲食全切同時(shí)予TSH抑制治療者建議適量食用含碘食物131I清甲治療者建議低碘飲食以上主要針對(duì)分化型甲狀腺癌，那么髓樣癌、未分化或低分化癌呢？尤其BRAF突變患者雖全切有殘余組織及BRAF突變者建議低碘飲食碘攝入對(duì)吃優(yōu)甲樂影響？？？良性甲狀腺腫瘤術(shù)后飲食惡性需要L-T4替代治療不需要L-T434正常甲狀腺濾泡上皮細(xì)胞和DTC細(xì)胞的胞膜上表達(dá)鈉碘協(xié)同轉(zhuǎn)運(yùn)體（NIS），在TSH刺激下可充分?jǐn)z取131I。因此，清甲治療前需要升高血清TSH水平。131I的療效有賴于進(jìn)入殘留甲狀腺組織和DTC病灶內(nèi)的131I劑量。人體內(nèi)的穩(wěn)定碘離子與131I競(jìng)爭(zhēng)進(jìn)入甲狀腺組織和DTC病灶，所以131I清甲治療前要求患者低碘飲食（<50μg/d）至少1-2周。治療等待期內(nèi)須避免應(yīng)用含碘造影劑和藥物（如胺碘酮等）。如清甲治療前曾使用含碘造影劑或攝入含大劑量碘的食物或藥物，治療宜暫緩。有條件可監(jiān)測(cè)尿碘含量。正常甲狀腺濾泡上皮細(xì)胞和DTC細(xì)胞的胞膜上表達(dá)鈉碘協(xié)同轉(zhuǎn)運(yùn)體35目前大多甲狀腺癌患者都處于富碘的地區(qū)，因此建議甲狀腺癌患者術(shù)后適當(dāng)?shù)偷怙嬍?，但?duì)于處于低碘地區(qū)的患者，則無需常規(guī)刻意食用無碘鹽或低碘飲食。目前大多甲狀腺癌患者都處于富碘的地區(qū)，因此建議甲狀腺癌患者術(shù)36碘與甲狀腺醫(yī)學(xué)課件37ThankYou!ThankYou!38服用優(yōu)甲樂注意事項(xiàng)：1.優(yōu)甲樂最好早餐前1小時(shí)一次性服用全天量，如有漏服，應(yīng)服用雙倍劑量，直到補(bǔ)足全部漏服劑量。2.若甲功正?；颊?，出現(xiàn)心慌、心悸等癥狀，無法耐受者，可以嘗試將每天的藥物分