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文檔簡介
顱內(nèi)高壓癥1顱內(nèi)高壓癥1
概述
顱內(nèi)占位病變或腦組織腫脹可使顱腔容積與內(nèi)容物體積平衡失調(diào)引起的綜合征。 顱內(nèi)高壓癥是神經(jīng)外科常遇到的重要問題,病情發(fā)展快,危重,病理過程復(fù)雜,臨床上不及時(shí)診斷和積極采取緩解顱內(nèi)高壓,病人往往因腦疝而死亡。2 概述 顱內(nèi)占位病變或腦組織腫脹可使顱腔容積與內(nèi)容物體積平衡二顱內(nèi)壓的調(diào)節(jié)1.正常顱內(nèi)壓:0.785-1.765kpa(80-180mmH2O)ICP>1.95kpa(200mmH2O)2.顱腔容積 顱腔容積=腦組織體積+腦血容量+腦積液
(1400mL)1250mL75mL75mL100%89%5.5%5.5%3二顱內(nèi)壓的調(diào)節(jié)1.正常顱內(nèi)壓:0.785-1.765k3.CSF調(diào)節(jié): ICP--CSF吸收--ICP
ICP--CSP吸收--ICP4.腦血流調(diào)節(jié):
腦血流量=腦灌注壓(CPP)/腦血管阻力(CVR) ICP--CPP--CBF
血管擴(kuò)張--血管阻力--保持CBF衡定
ICP--CPP--CBF
血管收縮--血管阻力--保持CBF衡定5.呼吸功能調(diào)節(jié)43.CSF調(diào)節(jié): ICP--CSF吸收--ICP
三.病理生理(一)顱內(nèi)容積代償(8-10%)(二)顱內(nèi)容積/壓力曲線
1.臨界點(diǎn)
2.順應(yīng)性/可塑性
3.時(shí)間
4.檢測5三.病理生理(一)顱內(nèi)容積代償(8-10%)566(二)腦血流量調(diào)節(jié)代償
1.腦血管自動調(diào)節(jié)反應(yīng)(bayliss)
(化學(xué)調(diào)節(jié)反應(yīng))ICP-CPP-CBF-腦缺氧-PCO2-腦血管擴(kuò)張-CVR-CPP-CBF維持腦血流量的衡定(1)PaCO240mmHg(5.3KPa)±2mmHg(0.2KPa),CBF±10%(2)P02<60mmHg(8KPa),CBF減少10%(3)P02>60mmHg(8KPa),CBF增加10%7(二)腦血流量調(diào)節(jié)代償
1.腦血管自動調(diào)節(jié)反應(yīng)(bayli2.全身性血管加壓反射
(神經(jīng)性調(diào)節(jié)反應(yīng))BP---全身周圍血管收縮P---心搏出量R深---肺泡02-CO2充分交換"二慢一高"于1902年Cushing作為觀察顱內(nèi)壓的指標(biāo)82.全身性血管加壓反射
(神經(jīng)性調(diào)節(jié)反應(yīng))BP四.病因1.腦體積增加(腦外傷.顱內(nèi)炎癥.腦缺血引起的的腦 水腫)
(1)血管源性腦水腫
(2)細(xì)胞毒性水腫
(3)間質(zhì)性腦水腫
(4)滲透壓性腦水腫9四.病因1.腦體積增加(腦外傷.顱內(nèi)炎癥.腦缺血引起的的腦2、腦血容量增加
(1)多種原因引起PCO2或碳酸血癥(2)顱內(nèi)血管性疾?。ˋVM動脈瘤)(3)下丘腦、鞍區(qū)和腦干手術(shù)(4)嚴(yán)重高血壓102、腦血容量增加
(1)多種原因引起PCO2或碳酸血癥10(1)交通性腦積水-CSF
吸收障礙或分泌過多(2)阻塞性腦積水-CSF
循環(huán)受阻3、腦脊液增加11(1)交通性腦積水-CSF3、腦脊液增加114.顱內(nèi)占位性病變
(1)顱內(nèi)血腫(2)顱內(nèi)腫瘤(3)腦膿腫(4)顱內(nèi)寄生蟲124.顱內(nèi)占位性病變(1)顱內(nèi)血腫12五.分期(一)代償期:
1.病變初期
2.病變本身體積不超過8-10%代償容積
3.臨床沒有ICP癥狀和體征
4.ICP正常13五.分期(一)代償期:131414(二)早期:1.病變超過代償容積,有腦血管自動調(diào)節(jié)和全身血管加壓反應(yīng)調(diào)節(jié)2.ICP<4.7KPa(35mmHg)3.CBF維持正常2/34.逐漸出現(xiàn)ICP癥狀15(二)早期:1.病變超過代償容積,有腦血管自動調(diào)節(jié)和全身血管(三)高峰期1、病變發(fā)展較嚴(yán)重,腦血管自動調(diào)節(jié)喪失2、ICP4.7-6.6KPa(35-50mmHg)3、CBF<正常50%4、ICP癥狀明顯16(三)高峰期1、病變發(fā)展較嚴(yán)重,腦血管自動調(diào)節(jié)喪失16(四)晚期1、病情發(fā)展瀕危階段2、ICP>5.33KPa3、CBF為正常20%4、深昏迷,瞳孔散大,生理反射消失17(四)晚期1、病情發(fā)展瀕危階段17五.臨床表現(xiàn)1、頭痛2、嘔吐3、視乳頭水腫與視力障礙4、意識障礙:譫妄、癡呆、朦朧、昏迷5、生命體征改變:BP,P,R“二慢一高”6、復(fù)視7、抽搐及去大腦強(qiáng)直18五.臨床表現(xiàn)1、頭痛18六.分型
(一)急性顱內(nèi)壓增高1、發(fā)病急,1-3天多見腦外傷、腦出血2、癥狀和體征出現(xiàn)早3、生命體征改變明顯4、無視乳頭水腫19六.分型
(一)急性顱內(nèi)壓增高1、發(fā)病急,1-3天多見腦外(二)慢性顱內(nèi)壓增高1、發(fā)病緩慢,腦瘤、腦膿腫、腦積水2、癥狀和體征相對穩(wěn)定3、無明顯生命體征改變4、視乳頭水腫20(二)慢性顱內(nèi)壓增高1、發(fā)病緩慢,腦瘤、腦膿腫、腦積水2七.診斷對顱內(nèi)壓增高診斷,主要解決三個(gè)問題:(一)確定有無顱內(nèi)壓增高?(二)定位診斷-主要根據(jù)體征和檢查手段(三)定性診斷-主要根據(jù)檢查手段綜合分析21七.診斷對顱內(nèi)壓增高診斷,主要解決三個(gè)問題:21
檢查手段1、腰穿:>1.8KPa2、顱內(nèi)壓監(jiān)護(hù):ICP值范圍: 正常<1.95KPa(<15mmHg)
輕度增高1.95-2.67KPa(15-20mmHg)
中度增高2.67-5.33KPa(20-40mmHg)
重度增高>5.33KPa(>40mmHg)3、X片示骨縫分離,腦回壓跡加深,蝶鞍擴(kuò)大22檢查手段1、腰穿:>1.8KPa224、腦電圖:對顱內(nèi)占位病變有一定價(jià)值5、腦血管造影:對診斷腦血管疾病有重要價(jià)值6、腦室造影:診斷腦室內(nèi)腫瘤7、CT8、MRI234、腦電圖:對顱內(nèi)占位病變有一定價(jià)值23八.治療原則
(一)病因治療
腦外傷-清除壞死腦組織、去骨瓣減壓清除顱內(nèi) 血腫顱內(nèi)腫瘤-手術(shù)切除腫瘤腦膿腫-膿腫穿刺腦積水-腦室外引流或腦室內(nèi)引流腦寄生蟲或肉芽腫-病灶切除24八.治療原則
(一)病因治療腦外傷-清除壞死腦組織、去骨(二)對癥治療1.縮減腦體積(抗腦水腫)
(1)限制液體入量:每日液體入量不超過1500-2000ml(2)脫水劑:20%甘露醇、速尿、人體白旦白(3)地塞米松甲基強(qiáng)的松龍25(二)對癥治療1.縮減腦體積(抗腦水腫)252.減少腦脊液量:
(1)CSF外引流:(2)CSF分流術(shù):阻塞性腦積水-腦室腦池分流交通性腦積水-腦室腹腔分流262.減少腦脊液量:263、減少腦血流量:(1)冬眠低溫療法:減少腦耗氧量降低腦血 流量和血壓,以減輕腦體積(2)過度換氣:PCO2降低血管收縮和腦血 容量減少(3)巴比妥類藥物:血管收縮,Na-K泵,抑 制腦脊液生成273、減少腦血流量:(1)冬眠低溫療法:減少腦耗氧量降低腦血 第二節(jié)
腦水腫28第二節(jié)
腦水腫28一.概述
腦水腫是腦組織對各種致病因素的一種反應(yīng),既過多的液體積聚在腦組織的細(xì)胞外間隙中和/或細(xì)胞內(nèi),引起腦容積的增大29一.概述 腦水腫是腦組織對各種致病因素的一種反應(yīng),既過多的液二分類(一)血管源性水腫多見:腦腫瘤、腦外傷、炎性病變特點(diǎn):1、病灶區(qū)毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞和星形細(xì)胞腫脹
2、血腦屏障破壞,緊密連接處開放,通透性增加
3、水腫區(qū)K、Na、Cl、蛋白含量接近血漿30二分類(一)血管源性水腫3031313232(二)細(xì)胞毒性水腫多見:腦缺血、腦缺氧、代謝紊亂特點(diǎn):1、BBB完整,無血管損傷
2、細(xì)胞內(nèi)水腫,細(xì)胞外間隙縮小
3、血腫液不含蛋白質(zhì),Na、Cl含量增高33(二)細(xì)胞毒性水腫多見:腦缺血、腦缺氧、代謝紊亂33(三)滲透壓性水腫多見:水中毒、糖尿病酸中毒特點(diǎn):1、BBB完整,細(xì)胞外間隙不擴(kuò)大
2、水腫液滲透壓低,Na、K離子濃度低34(三)滲透壓性水腫多見:水中毒、糖尿病酸中毒34(四)間質(zhì)性水腫各型多混合存在,24-72h為高峰,持續(xù)3-4周多見:交通性腦積水、非交通性腦積水特點(diǎn):1、腦室周圍、白質(zhì)水腫
2、室管膜上皮嚴(yán)重?fù)p傷
3、水腫液為CSF滲出35(四)間質(zhì)性水腫各型多混合存在,24-72h為高峰,持續(xù)3-3636三發(fā)病機(jī)理(一)能量代謝學(xué)說(二)氧自由基學(xué)說(三)鈣離子學(xué)說(四)腦微循環(huán)學(xué)說37三發(fā)病機(jī)理(一)能量代謝學(xué)說37四診斷1、病史2、臨床表現(xiàn):顱內(nèi)高壓癥3、輔助檢查:CT和MRI38四診斷1、病史38五治療1、糾正引起腦水腫的全身因素2、限制液體入量3、脫水、利尿4、糖皮質(zhì)激素5、能量合劑6、冬眠降溫7、自由基拮抗劑39五治療1、糾正引起腦水腫的全身因素39第三節(jié)
腦疝40第三節(jié)
腦疝40
由于腦水腫、顱內(nèi)壓增高,使一部分腦組織從壓力高處,經(jīng)過顱內(nèi)裂隙向壓力低處推移,壓迫腦干,發(fā)生一系列臨床表現(xiàn)。 是一種危及傷病員生命的綜合癥一、概述41 由于腦水腫、顱內(nèi)壓增高,使一部分腦組織從壓力高處,經(jīng)過顱內(nèi)
腦疝是神經(jīng)外科疾病發(fā)展過程最緊急的嚴(yán)重情況,因疝入的腦組織可直接壓迫腦的重要結(jié)構(gòu)或生命中樞,如發(fā)現(xiàn)不及時(shí)或搶救不及時(shí),可引起嚴(yán)重后果或死亡。因此,臨床上一旦發(fā)現(xiàn)有腦疝體征,應(yīng)急診處理。42 腦疝是神經(jīng)外科疾病發(fā)展過程最緊急的嚴(yán)重情況,因疝入的腦組織二病因1、顱內(nèi)血腫2、顱內(nèi)腫瘤3、腦膿腫ICP腦疝4、腦積水5、各種原因腦水腫43二病因1、顱內(nèi)血腫43三腦疝類型及表現(xiàn)1、小腦幕裂孔疝(顳葉溝回疝)2、枕骨大孔疝(小腦扁桃體疝)3、大腦鐮下疝(扣帶回疝)4、小腦幕裂孔上疝(小腦蚓部疝)5、蝶骨嵴疝44三腦疝類型及表現(xiàn)1、小腦幕裂孔疝(顳葉溝回疝)444545(一)小腦幕裂孔疝(顳葉溝回疝)通常小腦天幕上病變?nèi)顼D葉、頂葉和枕葉的占位性病變,壓力增高,使顳葉溝回突入小腦幕游離緣內(nèi),壓迫腦干結(jié)構(gòu)。46(一)小腦幕裂孔疝(顳葉溝回疝)通常小腦天幕上病變?nèi)顼D葉、頂臨床表現(xiàn)(1)劇烈頭痛,嘔吐頻繁,躁動不安(2)意識障礙:清醒-嗜睡-昏迷(3)ICP:頭痛,嘔吐,視乳頭腫(4)患側(cè)瞳孔散大(早期瞳孔縮小)(5)生命體征改變:典型“二慢一高”(6)錐體束征:對側(cè)肢體偏癱、病理征陽性47臨床表現(xiàn)(1)劇烈頭痛,嘔吐頻繁,躁動不安47
晚期癥狀深昏迷雙瞳孔散大,眼球固定去大腦強(qiáng)直腦干功能衰竭48晚期癥狀深昏迷48(二)枕骨大孔疝
多由于后顱窩占位病變,使小腦扁桃體經(jīng)枕骨大孔,疝入頸椎椎管內(nèi),壓迫延髓中樞49(二)枕骨大孔疝多由于后顱窩占位病變,使小腦扁桃體經(jīng)枕骨大臨床表現(xiàn)(1)枕下部疼痛:疝入腦組織壓迫上頸部神經(jīng)根。(2)頸部強(qiáng)直:頸部肌肉發(fā)生保護(hù)性或反射性頸 肌痙攣。(3)生命體征改變:主要呼吸和循環(huán)障礙。(4)ICP:由于第四腦室中孔受壓,CSF循環(huán)障礙,ICP50臨床表現(xiàn)(1)枕下部疼痛:疝入腦組織壓迫上頸部神經(jīng)根。50四腦疝診斷頭痛、嘔吐,視乳頭水腫,突然昏迷?;杳院笠粋?cè)瞳孔散大,偏癱,為小腦幕切跡疝。突然呼吸不規(guī)則或停止,為枕骨大孔疝。51四腦疝診斷頭痛、嘔吐,視乳頭水腫,突然昏迷。51五兩種腦疝的鑒別診斷
病因:幕上病變幕上或幕下病變病程:較長,進(jìn)展較慢較短,進(jìn)程較快意識障礙:有急性發(fā)作有,慢性發(fā)作無瞳孔:先病側(cè)散大,后雙側(cè)散大雙側(cè)先縮小,晚期散大光反射消失光反射消失呼吸:慢而深,晚期不規(guī)律至停止常突然停止52五兩種腦疝的鑒別診斷病因:幕上病變六腦疝急救1、快速靜脈或動脈推注20%甘露醇和速尿2、已確定病變和部位,應(yīng)立即手術(shù)3、后顱窩占位病變,可緊急行腦室穿刺引流4、腦疝晚期時(shí),不易放棄搶救機(jī)會,應(yīng)積極搶救53六腦疝急救1、快速靜脈或動脈推注20%甘露醇和速尿53顱內(nèi)壓增高的護(hù)理1. 體位 平臥15-30度2. 保持呼吸道通暢3. 防止墜床4. 癲癇病人的管理5. 呃逆的管理6. 精神癥狀病人的管理54顱內(nèi)壓增高的護(hù)理1. 體位 平臥15-30度54第四十章顱腦損傷55第四十章顱腦損傷55第一節(jié)概述
顱腦損傷在平時(shí)或戰(zhàn)時(shí)都是常見的損傷,約占全身部位的10-20%,其發(fā)生率僅次于四肢傷。顱腦損傷傷勢嚴(yán)重,病情變化迅速,常給診斷和治療帶來一定困難,但仔細(xì)分析受傷機(jī)理,掌握顱內(nèi)繼發(fā)性損害的發(fā)展規(guī)律,嚴(yán)密觀察病情變化,仔細(xì)周密的治療護(hù)理可明顯降低死亡率和傷殘率,提高生存質(zhì)量。
56第一節(jié)概述顱腦損傷在平時(shí)或戰(zhàn)時(shí)都是常見的損傷,約占全身部1.發(fā)生率高10-20%
2.死亡率高30-50%本院為32.5%
3.殘廢率高34%
4.病情發(fā)展快“三高一快”
(一)顱腦損傷有三大特點(diǎn):
571.發(fā)生率高10-20%
2.死亡率高30-50%本院(二)戰(zhàn)時(shí)顱腦損傷發(fā)生率和死亡率
國外:死亡率第一次世界大戰(zhàn)40-50%第二次世界大戰(zhàn)10-30%美侵朝戰(zhàn)爭10%
美侵越戰(zhàn)爭10-12%
58(二)戰(zhàn)時(shí)顱腦損傷發(fā)生率和死亡率國外:58國內(nèi):
死亡率
抗美援朝15-20%中越反擊戰(zhàn)7.5%59國內(nèi):死亡率59(三)平時(shí)顱腦損傷:(急診室)
發(fā)生率死亡率
腦外傷38.2%41.7%頸部傷3.5%3.3%胸部傷11.8%8.3%腹部傷10.4%1.7%多發(fā)傷26.4%4.5%
本院腦外傷死亡率32.5%
60(三)平時(shí)顱腦損傷:(急診室)發(fā)生率第二節(jié)頭皮損傷
一分類:(一)挫傷:1.由鈍性物體打擊
2.受傷部位皮膚完整
3.表皮擦傷,皮下淤血,局部疼痛。
(二)頭皮裂傷
1.銳性物體,傷口整齊
2.鈍性物體,傷口不整齊
3.污染率高,休克治療:清創(chuàng)縫合,分帽狀腱膜和皮膚縫合。61第二節(jié)頭皮損傷一分類:61(三)頭皮血腫1.皮下血腫:
(1)血腫范圍局限,位于皮下組織層
(2)周圍軟組織水腫明顯
(3)血腫中心柔軟
治療:一般不需特殊處理,數(shù)天后可自行吸收。62(三)頭皮血腫1.皮下血腫:6263632.帽狀腱膜下血腫:
(1)位于帽狀腱膜和骨膜之間
(2)血腫波動明顯
(3)血腫范圍廣泛 治療:血腫小--可加壓包扎, 血腫大--作血腫穿刺或作小切口引流 常規(guī)應(yīng)用抗生素642.帽狀腱膜下血腫:643.骨膜下血腫:
(1)位于骨膜與顱骨之間,不超過骨縫
(2)張力高,壓痛
(3)常伴顱骨骨折653.骨膜下血腫:65頭皮血腫診斷要點(diǎn)類型部位質(zhì)感范圍皮下血腫皮下組織層較硬,無波動局限帽狀腱膜下血腫帽狀腱膜與骨膜間較軟,有波動廣泛骨膜下血腫骨膜與顱骨之間張力高不超過顱縫66頭皮血腫診斷要點(diǎn)66(四)頭皮撕脫傷1、頭皮受強(qiáng)烈牽拉2、可部分或全部撕脫3、出血多,易發(fā)生休克治療:(1)部分撕脫,清創(chuàng)后皮瓣復(fù)位縫合
(2)完全撕脫,無污染,用顯微外科吻和動脈
(3)有污染,取大腿中厚皮片移植67(四)頭皮撕脫傷1、頭皮受強(qiáng)烈牽拉67第三節(jié)顱骨骨折顱骨骨折占顱腦損傷30-40%68第三節(jié)顱骨骨折顱骨骨折占顱腦損傷30-40%68一、顱蓋部骨折:(一)線性骨折:
1.顱骨全層斷裂
2.骨線長短不一,單發(fā)或多發(fā)
3.骨折無移位 處理A不需特殊處理
B骨折線通過血管,需嚴(yán)密觀察病情69一、顱蓋部骨折:69(二)凹陷性骨折
1.顱骨內(nèi)板或全顱骨陷入
2.局部觸及凹陷骨折緣 手術(shù)指征:
1.位于運(yùn)動區(qū)
2.骨折陷入深度1CM以上
3.骨折片刺入腦內(nèi)
4.骨折片引起偏癱、失語、癲癇70(二)凹陷性骨折70717172727373(三)粉碎性骨折:
1.骨折片分散快陷入顱內(nèi)
2.常見為凹陷性粉碎性骨折 處理:(1)手術(shù)骨折片復(fù)位(2)清除碎骨片74(三)粉碎性骨折:74(四)洞形骨折A、多見火器穿透傷B、洞形大小不一C、出口要比入口大75(四)洞形骨折A、多見火器穿透傷75
骨折類型于致傷物大小及速度有關(guān):
打擊物體大,速度慢-線性骨折
打擊物體大,速度快-凹
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