酸堿平衡紊亂-課件

酸堿平衡紊亂西藏大學(xué)醫(yī)學(xué)院機能學(xué)教研室酸堿平衡紊亂西藏大學(xué)醫(yī)學(xué)院機能學(xué)教研室教學(xué)重點掌握酸堿平衡的正常調(diào)節(jié)機制，代謝性酸中毒的概念、原因、機制及對機體的影響，以及機體的代償調(diào)節(jié)；掌握判定酸堿平衡的常用指標(biāo)及意義；了解余下三種類型的酸堿平衡紊亂及混合型酸堿平衡紊亂。教學(xué)重點掌握酸堿平衡的正常調(diào)節(jié)機制，代謝性酸中毒的概念、原因第一節(jié)機體對酸堿平衡的調(diào)節(jié)(RegulationofAcid-BaseBalance)正常人動脈血pH值：7.35-7.457.357.45酸中毒堿中毒正常第一節(jié)機體對酸堿平衡的調(diào)節(jié)(RegulationofA何為酸堿？酸：只要能釋放H+的化學(xué)物質(zhì)；例如：HClH2SO4NH4+等堿：只要能接受H+的化學(xué)物質(zhì)。例如：NH3OH-Pr-等

可用高中化學(xué)所學(xué)的內(nèi)容何為酸堿？酸：只要能釋放H+的化學(xué)物質(zhì)；酸堿來源(sourcesofacidandbace)堿有機酸鹽氨食物代謝堿(base)酸堿來源堿食物代謝堿(base)酸(acid)酸揮發(fā)酸固定酸代謝食物三大物質(zhì)代謝酸(acid)酸代謝食物三大物質(zhì)代謝血液pH的確定[H2CO3][HCO3]－pH=pKa+log=6.1+log24

1.2

(mmol/L)=6.1+log20

1=6.1+1.3=7.401

H2CO3HCO3－pH∝腎調(diào)節(jié)肺調(diào)節(jié)酸堿度的指標(biāo)血液pH的確定[H2CO3][HCO3]－pH血液的緩沖作用肺在酸堿平衡中的作用組織細胞的酸堿平衡的調(diào)節(jié)作用腎在酸堿平衡中的作用

按緩沖的速度進行排序酸堿平衡的調(diào)節(jié)血液的緩沖作用酸堿平衡的調(diào)節(jié)機體酸堿平衡調(diào)節(jié)機體酸堿平衡調(diào)節(jié)一、血液緩沖系統(tǒng)的調(diào)節(jié)作用

特點：

1、緩沖作用強2、緩沖作用迅速3、由弱酸及其相應(yīng)的緩沖堿組成一、血液緩沖系統(tǒng)的調(diào)節(jié)作用H++Hb-=HHbH++HPO42-=

H2PO4-H++HCO3-=

H2CO3H＋H＋H＋K＋K＋K＋紅細胞緩沖H++Hb-=HHbH＋H＋H＋K＋K＋K＋紅細胞緩沖酸堿平衡紊亂-課件全血的五種緩沖系統(tǒng)及其分布緩沖體系分布%H+

HCO3-

H2CO3

血漿35紅細胞18H+

Hb-

HHb

血紅蛋白35H+

HbO2-

HHbO2H+

Pr-

HPr

血漿蛋白

7H+

HPO42-

H2PO4-血漿、細胞

5全血的五種緩沖系統(tǒng)及其分布緩沖體系分布%H+為什么碳酸鹽緩沖對最重要？1.量最大2.決定pH值

3.開放性為什么碳酸鹽緩沖對最重要？1.量最大2.決定pH值

二、組織細胞對酸堿平衡的調(diào)節(jié)作用特點：1、通過細胞膜內(nèi)外的離子交換實現(xiàn)2、組織細胞的調(diào)節(jié)在2-3小時內(nèi)完成

二、組織細胞對酸堿平衡的調(diào)節(jié)作用特點：H++Hb-=HHbH++HPO42-=

H2PO4-H++HCO3-=

H2CO3H＋H＋H＋K＋K＋K＋紅細胞緩沖H++Hb-=HHbH＋H＋H＋K＋K＋K＋紅細胞緩沖

組織細胞的調(diào)節(jié)H+K+H+—k+交換HCO3-Cl-Cl-—HCO3-交換組織細胞的調(diào)節(jié)H+K+H+—k+交換HCO3-Cl-Cl-1.通過改變肺泡通氣量實現(xiàn)。2.作用快而有效。10-30min發(fā)揮最大作用。三、肺在酸堿平衡中的作用比值接近正常1.通過改變肺泡通氣量實現(xiàn)。三、肺在酸堿平衡中的作用比值接近腦脊液H+↑PaCO2↑刺激中樞化學(xué)感受器PaCO2↑H+↑PaO2↓刺激外周化學(xué)感受器呼吸中樞興奮呼吸↑腦脊液H+↑刺激中樞化學(xué)感受器PaCO2↑刺激外周化學(xué)感受四、腎臟在酸堿平衡調(diào)節(jié)中的作用特點：酸堿平衡調(diào)節(jié)的最終保證。維持血液pH的作用緩慢而有效。4-5h后發(fā)揮作用，4-5d后出現(xiàn)明顯效果。四、腎臟在酸堿平衡調(diào)節(jié)中的作用特點：1、H+－Na+交換泌H+（H+—Na+反向轉(zhuǎn)運）（2/3）A、Na+－K+ATP酶間接提供能量；B、基側(cè)膜Na+－HCO3-為載體同向轉(zhuǎn)運入血；C、管腔側(cè)刷狀緣碳酸酐酶（CA）的作用。1、H+－Na+交換泌H+（H+—Na+反向轉(zhuǎn)運）HCO3-Na+Na+Na+K+H2CO3CO2H2OHCO3-H+H2CO3CO2H2OH+HCO3-CACACO2HCO3-Na+Na+Na+K+H2CO3CO2H2OHCO2、腎小管細胞主動泌H+1）近曲小管：H+—ATP酶主動泌H+（1/3）2）遠曲小管、集合管由閏細胞分泌H+

特點：1、無鈉的轉(zhuǎn)運2、H+—ATP酶提供能量3、通過Cl-—HCO3-逆向轉(zhuǎn)運2、腎小管細胞主動泌H+1）近曲小管：H+—ATP酶主動泌HHCO3-H2CO3H2O+CO2H+-ATP酶H2CO3H2O+CO2HCO3-CACl-H+H+集合管上皮細胞管腔膜基側(cè)膜腎小管腔管周毛細血管CAHCO3-H2CO3H2O+CO2H+-ATPH2CO3H23、NH4+—Na+交換NH3主要由近曲小管產(chǎn)生。NH3

主要由谷氨酰胺脫氨基Na+－K+ATP酶間接提供能量；谷氨酰胺酶活性HCO3-—Na+為載體同向轉(zhuǎn)運入血3、NH4+—Na+交換NH3主要由近曲小管產(chǎn)生。NH3NH4+Na+HCO3-Na+K+α-酮戊二酸谷氨酰胺NH4+NH3谷氨酸NH3H+H+Na+NH3NH4+Na+HCO3-Na+K+α-酮戊二酸谷氨酰胺4、遠端H+－Na+交換與K+－Na+交換相互

競爭。

在遠曲小管上皮細胞的管腔側(cè)存在兩種交換，

當(dāng)K+－Na+交換↑時，H+－Na+交換↓

反之則已4、遠端H+－Na+交換與K+－Na+交換相互來源1血液緩沖2肺調(diào)節(jié)3腎調(diào)節(jié)4細胞調(diào)節(jié)來源1血液緩沖2肺調(diào)節(jié)3腎調(diào)節(jié)4細胞調(diào)節(jié)血液緩沖系統(tǒng)：反應(yīng)迅速，作用不能持久；

肺的調(diào)節(jié)：作用效能最大，30分鐘達到峰；細胞的緩沖：一般情況3~4小時后發(fā)揮作用；腎的調(diào)節(jié)：作用慢，數(shù)小時后起作用，3~5天達到高峰血液緩沖系統(tǒng)：反應(yīng)迅速，作用不能持久；1.單純型simple－H2CO3(1)HCO3-

(20)pH∝代謝性(堿)呼吸性(酸)代謝性堿中毒代謝性酸中毒呼吸性酸中毒呼吸性堿中毒酸堿失衡類型1.單純型simple－H2CO3(1)HCO3-(22.混合型(mixedacid-basedisturbances)呼酸+代酸呼酸+代堿呼堿+代酸呼堿+代堿代堿+代酸呼堿+代酸+代堿呼酸+代酸+代堿2.混合型(mixedacid-basedisturba第二節(jié)反映血液酸堿平衡的常用指標(biāo)及其意義1.pH2.PaCO23.bufferbases(BB)4.baseexcess(BE)5.SB與AB6.aniongap(AG)第二節(jié)反映血液酸堿平衡的常用指標(biāo)及其意義1.pH血氣分析

血氣分析的主要理論依據(jù)：血液PH主要取決于血液緩沖系統(tǒng)，尤其是碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)，即：HCO3-與H2CO3的比值，測出PH（或H+）和PaCO2根據(jù)Henderson-Hassalbach公式計算出HCO3-及其他公式。血氣分析血氣分析的主要理論依據(jù)：血液PH主要取決于血酸堿平衡紊亂-課件34一、H+濃度與pH值正常值:7.35-7.45意義:pH﹤7.35

失代償性酸中毒pH﹥7.45

失代償性堿中毒pH正常正常代償性混合型一、H+濃度與pH值正常值:7.35-7.45正常代償性混合二、PaCO2定義:血漿中物理溶解的CO2所產(chǎn)生的張力。動脈血PaCO2的正常值:4.39-6.25kPa（33-46mmHg）。意義:反映呼吸性因素>46mmHg:

CO2潴留

原發(fā)性呼酸繼發(fā)性代償后代堿<33mmHg:

CO2不足

原發(fā)性呼堿繼發(fā)性代償后代酸二、PaCO2定義:血漿中物理溶解的CO2所產(chǎn)生的張力。反映三、緩沖堿（BB）定義:血液中一切具有緩沖作用的堿性物質(zhì)的總和，也即血液中具有緩沖作用的負(fù)離子的總量。正常值：45-52mmol/L，平均值：48mmol/L。意義：BB減少，見于代酸或慢性代償性呼堿。BB增加，見于代堿或慢性代償性呼酸。反映代謝性因素三、緩沖堿（BB）定義:血液中一切具有緩沖作用的堿性物質(zhì)的總四、堿剩余（BE)定義:在標(biāo)準(zhǔn)條件下，即38℃、PaCO25.32kPa（40mmHg）、氧飽和度100％的情況下，用酸或堿將1L全血或血漿滴定到pH7.40時所用酸或堿的mmol數(shù)。正常值：0±3mmol/L。四、堿剩余（BE)定義:在標(biāo)準(zhǔn)條件下，即38℃、PaCO2意義：+BE表示堿剩余；-BE表示堿缺失。BE﹥3mmol/L，見于代堿或慢性代償性呼酸。BE﹤﹣3mmol/L，見于代酸或慢性代償性呼堿。對臨床上補酸或補堿的量有臨床意義；意義：五、標(biāo)準(zhǔn)HCO3-（SB）

實際HCO3-（AB）SB定義：SB是指血標(biāo)本在標(biāo)準(zhǔn)條件下，即38℃、血紅蛋白氧飽和度100％、PaCO25.32kPa（40mmHg）的氣體平衡后測得的血漿HCO3-濃度。正常值：22-27mmol/L，平均值：48mmol/L。意義：SB增高見于原發(fā)性代堿或慢性呼酸代償后。SB降低見于原發(fā)性代酸或慢性呼堿代償后。反映代謝性因素五、標(biāo)準(zhǔn)HCO3-（SB）

實際HCO3-（ABAB定義：隔絕空氣的血液標(biāo)本，在實際PaCO2和血氧飽和度的條件下測得的血漿HCO3-濃度。意義：AB和SB，生理情況下相等。AB﹥SB，表示有CO2潴留，見于呼酸或代償性代堿。AB﹤SB，表示過度通氣，見于呼堿或代償性代酸。SB、AB都↑，見于代堿或慢性呼酸。SB、AB都↓，見于代酸或慢性呼堿。反映代謝、呼吸因素AB反映代謝、呼吸因素六、陰離子間隙（AG）定義：血漿中未測定的陰離子（undeterminedanion，UA）減去未測定陽離子（undeterminedcation，UC）的差值，即AG＝UA－UC。正常值：10-14mmol/L意義：反映固定酸含量，區(qū)分代酸原因。AG↑，見于代酸。Cl-104Na+140HCO3-24UAUCAG六、陰離子間隙（AG）定義：血漿中未測定的陰離子（undet病例分析：女性患者，11個月，腹瀉3天入院，起病后每天瀉10余次，為不消化性的蛋花稀便，低熱、嗜睡、尿少.血氣分析：PH:7.29PaCO2:23.4HCO3-:9.8BE:-16.5Na+:131K+:2.26Cl-:94病例分析：女性患者，11個月，腹瀉3天入院，起病后每天瀉10第三節(jié)酸中毒(Acidosis)一、代謝性酸中毒(Metabolicacidosis)定義：血漿HCO3-濃度原發(fā)性減少。（一）原因和分類原因：酸多、堿少第三節(jié)酸中毒(Acidosis)一、代謝性酸中毒(Meta1、酸多（消耗HCO3-）1）固定酸產(chǎn)生↑：乳酸酸中毒，酮癥酸中毒2）酸的排除↓：嚴(yán)重腎衰→固定酸排除減少RTAⅠ型→集合管泌氫減少H+在體內(nèi)蓄積3）外源性酸攝入↑：

水楊酸中毒

含氯的酸性藥物攝入過多4）高血鉀：細胞外H+

↑、HCO3-

↓1、酸多（消耗HCO3-）1）固定酸產(chǎn)生↑：乳酸酸中毒，酮癥2、堿少：1）HCO3-丟失↑：腹瀉、腸瘺、腸道引流等含HCO3-的堿性腸液丟失；大面積燒傷，血漿外滲;2）HCO3-重吸收↓：RTAⅡ型→CA

↓近端小管對HCO3-重吸收↓;大量使用（CA）抑制劑，如乙酰唑胺;3)血液稀釋型HCO3-↓:大量輸入GS或NS.2、堿少：1）HCO3-丟失↑：

腎小管酸中毒(renaltubularacidosis,RTA)：概念：分型：RTA-I、RTA-Ⅱ、RTA-Ⅲ、RTA-Ⅳ近端（RTA-Ⅱ）：近曲小管上皮細胞重吸收HCO3-減少。原因：遺傳、藥物

遠端（RTA-I）：遠端腎小管泌H+功能降低RTA-Ⅳ：醛固酮分泌不足或腎小管上皮細胞對其反應(yīng)性降低。醛固酮的作用：促進遠端腎小管重吸收Na+,離子交換排出H+和NH3。混合型：RTA-I+RTA-Ⅱ由于遺傳性缺陷或重金屬（汞、鉛等）及藥物（磺胺類等）的影響，使腎小管排酸障礙，而腎小球的功能一般正常，此時產(chǎn)生嚴(yán)重酸中毒而尿液卻呈堿性或中性。近端（RTA-Ⅱ）：近曲小管上皮細胞重吸收HCO3分類1、AG增大型代酸：除氯離子以外的所有固定酸生成增多；特點：AG↑、血氯正常；

又稱為血氯正常性代謝型酸中毒。2、AG正常型代酸：由于HCO3-濃度↓，引起血氯代償性↑；

特點：AG正常、血氯↑；

又稱為血氯增高型代謝性酸中毒。分類1、AG增大型代酸：除氯離子以外的所有固定酸生成增多；Cl-Cl-Cl-Na+HCO3-AGNa+HCO3-AGNa+HCO3-AGAG增大型代酸AG正常型代酸AGAG正常Cl-Cl-Cl-Na+HCO3-AGNa+HCO3-AGNH+血液HCO3－CO2H2O+①肺②細胞K+③腎H+④（二）機體的代償調(diào)節(jié)(compensationandregulation)H+血液HCO3－CO2H2O+①肺②細胞K+③肺的代償調(diào)節(jié)H+↑外周、中樞化學(xué)感受器呼吸中樞興奮呼吸加深加快CO2排出↑血液H2CO3↓[NaHCO3]/[H2CO3]接近20:1肺的代償調(diào)節(jié)H+↑外周、中樞化學(xué)感受器呼吸中樞興奮呼吸加深加代償范圍公式：

PaCO2=1.5×HCO3-+8±2

意義：單純性代酸，實測PaCO2應(yīng)在公式計算范圍內(nèi)。合并呼酸時，實測PaCO2應(yīng)大于計算范圍。合并呼堿時，實測PaCO2應(yīng)小于計算范圍。代償范圍公式：分析：PaCO2=1.5×HCO3-+8±21、糖尿病患者PH:7.32HCO3-:15PaCO2:302、休克并肺炎患者PH:7.26HCO3-:16PaCO2:373、腎炎并發(fā)熱患者PH:7.33HCO3-:14PaCO2:24分析：PaCO2=1.5×HCO3-+8±21、糖尿代酸時[HCO3-]/[H2CO3]的比值維持于20:1，血漿的pH值在正常范圍內(nèi)，稱為代償性代謝性酸中毒。不能維持比值時，血漿pH值降低，稱為失代償性代謝性酸中毒。代酸時[HCO3-]/[H2CO3]的比值維持于20:1，代酸的血氣特點：pH↓HCO3-↓PaCO2↓（代償性）AB、SB、BB↓，AB<SB，BE負(fù)值↑代酸的血氣特點：(三)對機體的影響(Effects)1.心血管系統(tǒng)心律失常(arrhythmias)代酸高鉀血癥心律失常心收縮力(contractility)↓pH<7.2H+阻斷Ga+的作用心縮力↓抑制興奮收縮偶聯(lián)[H+]↑→心功能障礙、心律失常、低血壓，促進休克、DIC、心力衰竭及心律失常的發(fā)生。(三)對機體的影響(Effects)1.心血管系統(tǒng)心律失常血壓↓加重休克(shock)代酸毛細血管前括約肌對兒茶酚胺反應(yīng)性↓血管擴張休克血壓↓加重休克(shock)代酸毛細血管前括約肌血管擴張休克代酸毛細血管前括約肌對兒茶酚胺反應(yīng)性↓血管擴張休克細胞損傷血流緩慢血液濃縮凝血系統(tǒng)DIC

DIC(Disseminatedordiffuseintravascularcoagulation)代酸毛細血管前括約肌血管擴張休克細胞損傷血流緩慢凝血系統(tǒng)DI抑制生物氧化酶活性↓→ATP↓谷氨酸脫羧酶活性↑→g-GABA↑谷氨酸g-GABA脫羧酶轉(zhuǎn)氨酶pH6.5pH8.2抑制，患者可有疲乏、感覺遲鈍、嗜睡甚至神志不清、昏迷2.CNS系統(tǒng)抑制生物氧化酶活性↓→ATP↓谷氨酸脫羧酶活性↑→g3.呼吸系統(tǒng)功能改變輕度：呼吸加深加快。

重度：抑制呼吸。4.骨骼系統(tǒng)功能改變酸中毒引起骨質(zhì)鈣鹽溶解→腎性佝僂病、纖維性骨炎、骨軟化、骨骼畸形5.對尿的改變（高血鉀引起的）

反常性堿性尿。3.呼吸系統(tǒng)功能改變輕度：呼吸加深加快。（四）防治原則(principlesoftherapy)

1、積極治療原發(fā)病，去除病因。2、糾正水、電解質(zhì)紊亂。3、應(yīng)用堿性藥物：碳酸氫鈉：迅速、確切，較為理想乳酸鈉：慢、肝功不良、乳酸酸中毒時，不宜用。三羥甲基氨基甲烷（THAM）

THAM+H2CO3→THAM.H++HCO3-。呼酸、代酸均可用，但可抑制呼吸中樞，引起低血壓、低血糖，需慢滴入。（四）防治原則(principlesoftherapy)注意：補堿后注意防止糾酸后發(fā)生低血鉀和低血鈣嚴(yán)重腹瀉→K+外流↑→糾酸K+內(nèi)流↑→

血K+↓→出現(xiàn)相應(yīng)的臨床表現(xiàn)。Ca2++血漿蛋白→結(jié)合鈣（堿性環(huán)境下）（酸性環(huán)境下相反）注意：補堿后注意防止糾酸后發(fā)生低血鉀和低血鈣二、呼吸性酸中毒(Respiratoryacidosis)定義：血漿H2CO3濃度原發(fā)性↑（一）原因和機制（causesandmechanism)CO2排出障礙。（基本機制）1.呼吸中樞抑制：顱腦損傷、腦炎、藥物等2.胸廓病變：創(chuàng)傷、嚴(yán)重氣胸或胸腔積液、畸形等3.呼吸肌麻痹：急性脊髓灰質(zhì)炎、重度低鉀、有機磷中毒、重癥肌無力等肺通氣↓二、呼吸性酸中毒(Respiratoryacidosis4.呼吸道阻塞：急性：喉痙攣或水腫、溺水、異物等；慢性：COPD、支氣管哮喘等。5.肺疾患：急性肺水腫、重度肺氣腫、廣泛性炎癥或纖維化等。CO2吸入過多。4.呼吸道阻塞：急性：喉痙攣或水腫、溺水、異物等；慢性：CO（二）機體的代償調(diào)節(jié)

(compensationandregulation)呼吸系統(tǒng)往往不能發(fā)揮代償調(diào)節(jié)作用。主要通過：細胞內(nèi)外離子交換及細胞內(nèi)非碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)緩沖腎臟代償（慢性）（二）機體的代償調(diào)節(jié)

(compe細胞內(nèi)外離子交換急性呼酸的主要代償方式。體液緩沖有限，急性時常失代償。注：二氧化碳分壓升高10mmHg，血漿碳酸氫鹽增高0.7-1mmol/L，不足以維持其比值。細胞內(nèi)外離子交換急性呼酸的主要代償方式。CO2H2CO3HCO3－H+H+K+K+CO2H2OH2CO3HHbHPrHCO3－Cl－Cl－CO2H2CO3HCO3－H+H+K+K+CO2H2O酸堿平衡紊亂-課件腎臟代償

慢性呼酸的主要代償方式。腎小管上皮泌H+和NH3增多，NaHCO3重吸收增加，從而使大量的H+隨尿排出，尿液呈酸性。

代償極限HCO3-=45mmol/L

腎臟代償慢性呼酸的主要代償方式。代償公式：HCO3-＝24+△PaCO2×0.4±3例1、肺心病患者：PH:7.30HCO3-:31PaCO2:60例2、肺心病患者補堿后：PH:7.32HCO3-:40PaCO2:67例3、肺心病合并腎炎：PH:7.22HCO3-:20PaCO2:50代償公式：HCO3-＝24+△PaCO2×0.4±3例1、肺呼吸性酸中毒的判定血氣表現(xiàn)：pH↓PaCO2>6.25kPa（47mmHg）AB↑，AB>SB。腎臟代償調(diào)節(jié)后SB、BB↑,BE正值↑。呼吸性酸中毒的判定血氣表現(xiàn)：（三）對機體的影響(effecs)中樞神經(jīng)系統(tǒng)(centralnervoussystem)CO2麻醉

CO2

直接擴張腦血管腦細胞酸中毒更嚴(yán)重CO2CO2HCO3－pH↓CNS系統(tǒng)改變更明顯—肺性腦病（三）對機體的影響(effecs)中樞神經(jīng)系統(tǒng)(centra心血管系統(tǒng)功能改變(oncardiovascularsystem)心律失常心肌收縮力減弱

血管擴張，促進休克發(fā)生同代酸心血管系統(tǒng)功能改變(oncardiovascularsy（四）防治原則(principlesoftherapy)病因治療改善肺泡通氣是關(guān)鍵

腎臟已發(fā)生明顯代償作用時，切忌過急、過度地使用人工呼吸機，以免出現(xiàn)代堿、呼堿。適當(dāng)補堿（NaHCO3）：慎用，病情嚴(yán)重時才考慮，避免引起代堿，必須保證有足夠的通氣功能。

碳酸氫鈉，乳酸鈉（缺氧不宜用），三羥甲基氨基甲烷（THAM）維護中樞神經(jīng)系統(tǒng)和心功能，改善供氧。（四）防治原則(principlesoftherapy)第四節(jié)堿中毒(Alkalosis)一、代謝性堿中毒(metabolismalkalosis)定義：血漿HCO3-濃度原發(fā)性↑。（一）原因和機制(causesandmechanism)根據(jù)發(fā)病機制和生理鹽水療效，分為兩類：氯化物反應(yīng)性堿中毒氯化物抵抗性堿中毒第四節(jié)堿中毒(Alkalosis)一、代謝性堿中毒(me1.氯化物反應(yīng)性堿中毒

(saline-responsivealkalosis)

用生理鹽水治療有效，其發(fā)病機制中均有低氯血癥，能促進腎小管對HCO3-重吸收。酸性胃液丟失過多：嘔吐、胃液吸引嘔吐ECF↓醛固酮↑保鈉排鉀保堿排酸血鉀↓血氯↓代堿維持1.氯化物反應(yīng)性堿中毒

(saline-responsiNa+Na+Cl-↓HCO3-H+CO2H2OH2CO3HCO3-低氯性堿中毒：噻嗪類利尿劑、速尿Na+Na+Cl-↓HCO3-H+CO2H2OH2CO3HC2.氯化物抵抗性堿中毒

(saline-resistantalkalosis)發(fā)病機制中沒有低氯血癥參與，生理鹽水治療無效。鹽皮質(zhì)激素過多鈉水重吸收增加，K+、H+排出增加。缺鉀低鉀時，H+移入細胞內(nèi)。腎小管上皮H+排泌增加，HCO3-重吸收增加。堿性物質(zhì)攝入過多2.氯化物抵抗性堿中毒

(saline-resistant（二）機體的代償調(diào)節(jié)

(compensationandregulation)細胞外液緩沖細胞內(nèi)外離子交換肺的代償調(diào)節(jié)腎臟的代償調(diào)節(jié)（二）機體的代償調(diào)節(jié)

(co1.細胞外液緩沖

對堿中毒的緩沖調(diào)節(jié)作用較小2.細胞內(nèi)外離子交換

H+-K+交換→低鉀血癥1.細胞外液緩沖—3.肺的代償調(diào)節(jié)H+↓呼吸抑制PaCO2↑PaO2↓+—外周化學(xué)感受器++較快，但很有限，55—3.肺的代償調(diào)節(jié)H+↓呼吸抑制PaCO2↑PaO2↓+—外4.腎臟的代償調(diào)節(jié)H+↓碳酸酐酶活性↓谷氨酰胺酶活性↓排H+↓排NH3↓H+-Na+交換↓HCO3-重吸收↓尿pH↑排NH4+↓4.腎臟的代償調(diào)節(jié)H+↓碳酸酐酶活性↓谷氨酰胺酶活性↓排H+代謝性堿中毒的判定血氣改變

HCO3-↑PaCO2

↑(繼發(fā)性的)SB、AB、BB、BE均↑PaCO2代償性↑,AB﹥SB代償公式

PaCO2=正常PaCO2+0.7×△HCO3-±5

代償極限為55mmHg代謝性堿中毒的判定血氣改變病例分析1、幽門梗阻患者PH:7.49HCO3-:36PaCO2:482、敗血癥休克過度糾酸PH:7.69HCO3-:36PaCO2:303、肺心病、水腫患者大量使用利尿劑PH:7.5HCO3-:36PaCO2:60病例分析1、幽門梗阻患者（三）對機體的影響(effects)對神經(jīng)肌肉的影響中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂低鉀血癥氧離曲線左移（三）對機體的影響(effects)對神經(jīng)肌肉的影響1.中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂(oncentralnervoussystem)H+↓GABA轉(zhuǎn)氨酶活性↑谷氨酸脫羧酶活性↓GABA生成↓GABA分解↑GABA↓氧離曲線左移Hb不易釋出氧腦組織缺氧煩躁不安、精神錯亂、譫妄、昏迷興奮↑1.中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂(oncentralnervou2.對神經(jīng)肌肉的影響(onneuromuscularunit)血漿pH↑血Ca2+↓肌肉應(yīng)激癥狀低鉀血癥肌麻痹2.對神經(jīng)肌肉的影響(onneuromuscularun3.低鉀血癥(hypokalemia)堿中毒腎遠曲小管排H+↓排K+↑細胞內(nèi)外H+-K+交換低鉀血癥K+進入細胞內(nèi)3.低鉀血癥(hypokalemia)堿中毒腎遠曲小管排H+（四）防治原則(principlesoftherapy)積極防治原發(fā)病，消除病因。合理用藥糾正堿