病理生理學(xué)名詞解釋簡(jiǎn)答論述大題

實(shí)用文檔病理生理學(xué)名解1.健康神的完好狀態(tài)5〕2.疾?。骸病?.衰老：又稱(chēng)老化，是機(jī)體正6〕4.誘因：加強(qiáng)〔〕5.病因素7〕6.危險(xiǎn)因8〕7.腦死亡1〕8等水在13~150mmolL及在28~10moL正常水平的病理過(guò)程〔9〕9.高滲性脫水液容量減少水血清鈉濃150mmol/L及血漿滲＞0L2〕10.低滲性水：體液容量130mmol/L及血壓＜0L為主要1〕11.水腫征〔2〕12.中毒：水在體內(nèi)的病理過(guò)程〔6〕13.鹽中毒：又稱(chēng)高血鈉性細(xì)胞外液溶液增多，是體內(nèi)鈉總量和血鈉含量增高伴有細(xì)胞外液增多的病理7〕14.低鉀血癥：血清鉀濃于3.5mmol/L高鉀血癥：于5.5mmol/L〔〕15.酸堿平衡紊亂：病理情況下，機(jī)體出現(xiàn)酸或堿超量負(fù)荷、嚴(yán)重缺乏或調(diào)節(jié)機(jī)制障礙，而導(dǎo)致機(jī)體內(nèi)穩(wěn)程〔3〕16.實(shí)際碳酸氫鹽：隔絕空氣的血液標(biāo)本，在實(shí)際O2、血氧飽和度及體溫條件下，所測(cè)得的漿HCO-49〕17.準(zhǔn)碳?xì)洹病?為0mHg為0%溫為38得漿HCO-含量49〕18.緩沖〔B中用總的HCO3-、Hb-、Hb-、Pr-、和HPO4-等，通常以氧飽和的全血在標(biāo)準(zhǔn)條件下來(lái)測(cè)定，正常值為4-ml為48mmolL是反素〔〕19代謝性中毒：中HO-原致pH降低的酸堿平衡紊亂〔2〕20呼吸性中毒：中2原發(fā)性增高，致pH降低56〕21代謝性中毒：中HO-原致pH升高的酸堿平衡紊亂〔7〕22.反常性性尿的K+起K+-Na+交換減少H+a其結(jié)果是泌H+增多收HCO-增低K中酸性8〕23.缺氧65〕24.發(fā)紺氧Hb濃度到過(guò)5g/dl時(shí)〕25.血液性氧〔等張性缺氧：由于Hb含氧和均〕乏的缺6〕循環(huán)性缺氧〔低血流動(dòng)力性缺氧：液灌流量減少〔68〕28.組織性缺氧：組織、細(xì)胞對(duì)氧利用發(fā)生障礙而引起的缺氧，本質(zhì)不是氧的缺乏9〕.實(shí)用文檔29腸源性紺：中e3+OH達(dá)1.5g/dl時(shí)，68〕30.發(fā)熱：發(fā)熱激活物的作用下，體溫調(diào)節(jié)中樞調(diào)定點(diǎn)上移而引起的調(diào)節(jié)性體溫升高，并超的05〔〕31.過(guò)熱：由于體溫調(diào)節(jié)障礙，或產(chǎn)熱、散熱功能異常，機(jī)體不能將體溫控制在與調(diào)定點(diǎn)相非高〕32.發(fā)熱激活物：凡能激活體內(nèi)產(chǎn)生內(nèi)生性致熱原細(xì)胞產(chǎn)生和釋放內(nèi)生性致熱源，進(jìn)而引起體溫升高的77〕33.應(yīng)激：各種內(nèi)外環(huán)境因素及社會(huì)、心理因素刺激時(shí)機(jī)體所表現(xiàn)出的一種全身性非特異性適反響〔〕34.應(yīng)激性潰瘍：強(qiáng)烈應(yīng)激原〔大面積燒傷、嚴(yán)重創(chuàng)傷、腦血管意外等〕作用下，機(jī)體出現(xiàn)急性胃、膜5〕35.缺血—再灌注損傷：組織器官缺血后恢復(fù)血液供給不僅不能使其功能得到恢復(fù)、損傷結(jié)構(gòu)得到修復(fù)障一〔8〕36.鈣超載：各種因起細(xì)胞內(nèi)Ca2+量異增多導(dǎo)細(xì)胞構(gòu)損和能代障礙的現(xiàn)2〕.細(xì)胞凋亡〔appi：在體內(nèi)外因素誘導(dǎo)下，由基因嚴(yán)風(fēng)格控而發(fā)生的自主性細(xì)胞有死10〕38.彌漫性血管內(nèi)凝血〔C：一種以全身性血管內(nèi)凝血系統(tǒng)激活為特征的臨床綜合癥，因可繼因耗血性性〔〕39.休克：在嚴(yán)重失血失液、感染、創(chuàng)傷等強(qiáng)烈致病因素作用下，有效循環(huán)血量急劇減少，組織血液灌流量嚴(yán)重缺乏損害的理程〔3〕40.身炎癥反綜合征S全布綜15〕41.D〔多器官功能障礙綜合征：嚴(yán)重創(chuàng)、染、休克燒等急性重時(shí)或在其蘇后致定必須靠臨床干預(yù)才能維持〔0〕42.心力衰竭：假設(shè)致心功能障礙的病因較重或不斷開(kāi)展，使心臟舒縮功能受損加重或充盈，導(dǎo)致全身流或〔5〕43.心功能全：〔195〕44心室重塑經(jīng)其謝性20〕45向心性大力縮增的并，心肌細(xì)顯心而積小比增大20〕46.離心性肥大：長(zhǎng)期容量超負(fù)荷使舒張期心室壁應(yīng)力增大，合成的心肌肌節(jié)成串聯(lián)排列，細(xì)顯節(jié)列程度本20〕竭狀2于60mmHg，或伴有2于50g現(xiàn)臨〔21〕48.Ⅰ型呼衰：僅有2降，2正。.實(shí)用文檔49.Ⅱ型呼衰：2降有221〕50.限制性氣缺乏：因吸氣時(shí)肺21〕51.急性呼吸窘迫綜合征〔ARDS：在多種原發(fā)病過(guò)程中，因急性肺損傷引起的急性呼吸衰行性22〕2.肝功能不全：各種致肝損害因素作用與肝后，一方面引起肝組織變性、壞死、纖維化及能〔224〕3.肝性腦?。河捎诩毙曰蚵愿喂δ懿蝗鸬?、以中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能代謝障礙為主要特征的、臨床經(jīng)出精〔1〕54.假性神經(jīng)遞質(zhì)：苯乙胺和酪胺的化學(xué)結(jié)構(gòu)和腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)中真正的神經(jīng)遞質(zhì)相似，但生，23〕55.急性腎衰竭〔ARF：各種因引起雙腎泌尿能急劇降低，導(dǎo)機(jī)體內(nèi)境出現(xiàn)重理245〕6.腎功能不全：各種病因引起腎功能?chē)?yán)重障礙，出現(xiàn)水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，代謝廢物及毒物在伴能程〔5〕.氮質(zhì)血癥：含氮代謝產(chǎn)物〔如尿素、肌酐、尿酸等〕在體內(nèi)蓄積，引起血中非蛋白氮含量顯著0〕58.慢性腎衰竭〔CR：各種慢性腎疾病引起腎單位進(jìn)行性、不可逆破壞，是殘存的有功能單來(lái)謝現(xiàn)在引臨的病理過(guò)程2〕9.尿毒癥：急慢性腎衰竭開(kāi)展到嚴(yán)重階段，除存在水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂及內(nèi)分泌功產(chǎn)起〕.實(shí)用文檔病生大題1.等滲性脫水，高滲性脫水，低滲性脫水的原因與對(duì)機(jī)體的影響〔19〕等的原因1性量腔；2〕，大面積燒傷，或；3〕消失等的影響細(xì)外內(nèi)a+l那生、衰。高的原因：1〕飲水缺乏：；2鈉高的響：1；23亂5化6熱因：1〕；補(bǔ)；3；4〕失鈉5腦；低的影響：1易；2脫體顯；量變化減嚴(yán)；4。2.水腫發(fā)生的機(jī)制〔23〕1〕毛細(xì)血管內(nèi)外體液交換失衡導(dǎo)致組織液生成增：血壓組液增多。 含，。血漿蛋白從毛濾透和。：組水。2〕體內(nèi)外液體交換失衡導(dǎo)致鈉、水潴留：1〕球過(guò)下①發(fā)，滲物皮傷腎破腎濾面減率效。2〕腎小管重吸收鈉、水增多：①醛固酮；②AH分泌P分泌減少；分；3.代謝性酸中毒對(duì)機(jī)體的影響〔55〕1〕心血管系統(tǒng)血K+升高密切相關(guān)。②心肌力H+響a+，a+奮-收縮。③心系對(duì)酚反性：+增，降血平肌兒酚的反性。2〕樞經(jīng)統(tǒng)：礙抑經(jīng)-；3〕骨骼系統(tǒng)：生長(zhǎng)緩；4〕呼吸系統(tǒng)：加。4.缺氧的四種不同類(lèi)型及其概念及原因〔66〕1〕乏氧性缺氧〔低張性缺氧：由于動(dòng)脈血氧分壓降低，血氧含量減少，導(dǎo)致組織供氧缺乏缺氧。原因1低2〕外呼吸功能障礙3〕靜脈血分流入脈2〕血液性缺氧〔等張性缺氧于b含壓飽均。1少2〕O鐵.實(shí)用文檔蛋癥3〕血紅蛋。3〕循環(huán)性缺氧〔低血流性缺氧或低動(dòng)力型缺氧。：1礙2〕礙4〕組織性缺氧〔氧化障礙型缺氧：組織、細(xì)胞對(duì)氧的利用發(fā)生障礙而引起的缺氧，本質(zhì)是的乏。：體抑制2〕傷5.缺血-再灌注時(shí)氧自由基增多的機(jī)制〔10〕1；2；3；4〕兒；5〕誘導(dǎo)型NOS表達(dá)增加6〕；6.DIC的發(fā)病機(jī)制〔128〕1；2；3〕細(xì)胞因；4；5纖纖；)癥；7；8；9；10〕和用；11；2；7.DIC內(nèi)凝血病人發(fā)生出血的機(jī)制〔132〕〕凝血物質(zhì)大量消耗在DC是Fb低狀?！嘲l(fā)纖進(jìn)：凝血系統(tǒng)激活，中PLn解血;使bnFbg降解增快，P形增多。P。：廣泛的微性、死當(dāng)PLn流。8.DIC所致休克的特點(diǎn)和發(fā)病機(jī)制〔132〕特點(diǎn)克然生不能找因；伴血；3〕期器能障礙；4；：1；2〕血管；3；心泵功能；9.休克微循環(huán)早期〔缺血期〕的臨床表現(xiàn)、變化特點(diǎn)機(jī)制及代償意義〔138〕臨床表；變化特點(diǎn)細(xì)血流。特缺。變化機(jī)制心量降，動(dòng)脈降從使反抑起神興；2〕管子：CA、體；3其管、、A、T、LTs物；2代償：1〕有助于動(dòng)脈血壓的維持：①回心血量增加：靜脈收心量出：交感和CA增多；③外周阻力增高：全身小動(dòng)脈；2量血流于。.實(shí)用文檔10、休克淤血期微循環(huán)的臨床表現(xiàn)，變化特點(diǎn)及其變化機(jī)制〔141〕臨床表現(xiàn)〕血進(jìn)行性下降2〕；3尿4〕皮；環(huán)織步重。變化機(jī)制：增O產(chǎn)生、；2環(huán)；3〕組胺、激、CP等體液因子導(dǎo)致毛細(xì)血管通透性增加；11、休克衰竭期微循環(huán)的臨床表現(xiàn)，變化特點(diǎn)及其變化機(jī)制〔141〕臨床表：進(jìn)，脈搏細(xì)速P下；2〕并發(fā)DIC；能；變化特點(diǎn)流織營(yíng)不換。變化機(jī)制：長(zhǎng)期嚴(yán)重的酸中毒、大量NO和局部代謝產(chǎn)物釋放以及組織缺血、缺氧所致VEC和血管平滑肌的損傷可引起微循環(huán)衰竭，導(dǎo)致微血管麻痹性擴(kuò)張和DIC形成。12.休克晚期出現(xiàn)DIC的機(jī)制〔143〕1度。2〕系激：內(nèi)細(xì)損促組子量放動(dòng)凝統(tǒng)暴的纖因內(nèi)大量釋放。休釋放ADP可啟動(dòng)血小板的釋放反響，促。3〕TA/I使PI，A。2 2 2 214.心功能不全的病因〔196〕1；2壓荷；3；4；15.心室重塑的表現(xiàn)和代償意義〔200〕表現(xiàn)：大變3增及胞基塑。：1〕心肌肥大使心肌收縮蛋白總量增多，心肌總體收縮能，加排和血，心能向上位。2心壁厚可低，量。16.左心衰竭是呼吸困難有哪些表現(xiàn)形式，及其機(jī)制〔208〕1〕力性吸困：①力動(dòng)肉縮壓脈回血加從重肺；②體力；③體力心加缺淤。2重使氧。3〕陣性吸：夜入迷神張?jiān)鍪菤馐諝庾杳髟鏊党潭葧r(shí)方能使患者蘇醒。.實(shí)用文檔17.導(dǎo)致限制性通氣障礙的原因有哪些〔212〕1〕吸動(dòng)礙中外神的質(zhì)變麻藥鎮(zhèn)過(guò)使所呼吸中樞抑制和神經(jīng)阻滯，以及呼吸肌本身收縮力減弱。2〕胸部和順降：1胸嚴(yán)形膜增纖。2〕肺：肺彈力表。3氣擴(kuò)和塌。18.呼衰發(fā)生機(jī)制中彌散障礙的原因及血?dú)庾兓?15〕原因：吸實(shí)。2〕呼吸膜厚度增加：肺水腫、肺間質(zhì)纖。3膜。血?dú)馓攸c(diǎn)：?jiǎn)雾慜無(wú)2O的升高血中的CO能較快的散泡癥，2 2而使PaCO。219.呼吸衰竭時(shí)可能出現(xiàn)的單純性酸堿平衡紊亂的類(lèi)型和機(jī)制〔21〕1〕性中：限性氣、塞氣乏及的氣比失，O血中HO原性產(chǎn)酸。2 232，起H下降。3O，PO如ARS2 24〕代謝性堿中毒：過(guò)多過(guò)快排出CO，使血漿中碳酸濃度迅速糾正，而體內(nèi)代償性增加的2HCO-來(lái)〕320.急性呼吸窘迫綜合癥發(fā)病機(jī)制〔221〕1〕急損制癥的，間起泡細(xì)的。與參抗補(bǔ)謝和等2〕急：血分流要順致3〕呼迫：順降彈力呼做加增②水腫肺充血和管旁J③2期可因2著21.呼衰中肺泡通氣與血液比例失調(diào)的表現(xiàn)形式及其血?dú)庾兓奶攸c(diǎn)〔222〕1〕V/Q比值失調(diào)的根本形式：A①局部肺泡通氣缺乏—AQ比值降低：嚴(yán)重通氣缺乏時(shí)，但血流量未相應(yīng)減少，A/Q值部脈。局泡流乏—AQ比值高動(dòng)的栓、和細(xì)床量，可是流經(jīng)該局部肺泡的血流灌流量減使VAQ。肺血換腔。2〕V/Q比值失調(diào)的血?dú)庾兓疉①當(dāng)局部肺泡通氣缺乏血液PaO降，aO。2 3②當(dāng)局部肺泡血流缺乏時(shí)，造成VQ比例失時(shí)O。A 2.實(shí)用文檔22.Ⅱ型呼衰時(shí)，能否吸入高濃度的氧的原因和機(jī)制發(fā)〔223〕對(duì)于Ⅱ吸一3%使PO＞60mmg，2但不致PaCO當(dāng)PaCO超過(guò)80mmHg興2 2奮主要依靠低氧血癥對(duì)外周化學(xué)感受反而會(huì)一直呼使PaO高2

。23.肝性腦病發(fā)病機(jī)制中氨對(duì)腦的毒性作用〔233〕1。2〕腦內(nèi)神遞改：增可腦谷、酰等奮經(jīng)質(zhì)，γ性造障。3H的a+—+—P酶的活性；3②H與+；324.肝性腦病的發(fā)病機(jī)制〔232〕1內(nèi)H于H33成除起及增入干胞功性。2〕假性神遞致作當(dāng)干結(jié)中神遞多，競(jìng)性代E和多而經(jīng)攝儲(chǔ)釋?zhuān)尯罄磔^常經(jīng)弱得迷。3當(dāng)BCAAA比值A(chǔ)競(jìng)酪而正質(zhì)。4γ內(nèi)GABA性GABA起氯通道開(kāi)放，C-進(jìn)入神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)增多，使神經(jīng)細(xì)胞的靜息電位處于超極化狀態(tài)，從而發(fā)揮后用肝。25.急性腎功能衰竭少尿期體內(nèi)功能代