病理生理學筆記

病理生理學筆記病理生理學筆記第一節(jié)健康與疾病健康的定義：健康不僅是沒有疾病和病,而。病的定損.包；紊征。分子?。篋A變異引起的一類以蛋白質(zhì)異常為特征的疾病?；虿?由。腦死亡：枕準?；虿。夯虮旧硗蛔?、缺失或其表達調(diào)控障礙。分子病:由DA的遺傳性,。第三章 水、電解質(zhì)代謝紊亂水腫的定義：過多的液體在組織間隙或體腔內(nèi)聚集。水腫發(fā)生于體腔內(nèi)稱為積液。制1，巴流阻。2）體內(nèi)外液體交換失衡-水鈉潴留:腎小球濾過率下降，近曲小管、遠曲小管和集合管重吸收水納增鈉數(shù)。4低納血癥的三種情況比較1個低血(）1)10mlL20mlL伴細。2”3，尿納少.)癥(）念:度<13mo/壓<20mo/L常增。)。3釋。)癥1<10mo/L〈28mmlL量.)H分癥)。5癥三種情況的較)）-1-病理生理學筆記1）概念度<m/,〉1/L。2。)響神經(jīng)統(tǒng)癥.2癥1。)毒.3。3癥1念納量顯。2制:。3）對機體礙.癥的原因和機制1常.2。3多,癥。高鉀血癥的原因和機制1礙.2。3。4癥.鉀響()經(jīng)-軟;。)為T波尖P和QS間期增，S波增深。)毒.血癥對機體的影響：靜脈推注氯化鉀注射液。第四章 酸堿平衡和酸堿平衡紊亂酸堿平衡紊亂的定義：病理情況下出現(xiàn)的酸堿超負荷、嚴重不足或調(diào)節(jié)機制障礙，導致體液內(nèi)環(huán)境酸堿狀堿。代謝性酸中毒的原因與機制：主要原因是固而HCO3多.1）H:。()固定酸過多，HCO—緩沖丟失:包括固定酸產(chǎn)生過多，如乳酸酸中毒和酮癥酸中毒；及外源性固定過酸成入.-2-病理生理學筆記(鉀性?！癏CO3致HCO3—降低。3代謝性堿中毒時機體的代償1。)節(jié).3。4節(jié).4呼吸性堿中毒時機體的代償（外H+與+換;RBC外H-與Cl-交。(節(jié)式)※代償變化與原發(fā)變化發(fā)方向一致.值得注意的是：①代謝性酸堿平衡紊亂時，各調(diào)節(jié)機制都起作用,尤其是肺腎紊H［HC3/23]為201。5代謝性酸中毒對機體的影響()（致流;質(zhì)）對的.()（GA生P生。（3）電謝:高鉀血癥（細胞內(nèi)外氫鉀交換增加；腎臟排氫增多,排鉀減少）?！嶂卸緯r機體是抑制性紊亂，出現(xiàn)血鉀增高、血管麻痹、心律失常、肌肉收縮力降低.7響1增GA。2經(jīng)奮高。3低鉀血癥：可導致心律失常。8．呼吸性堿中毒對機體的影響：手足抽搐，腦血管收縮，腦組織缺氧加重癥.堿中毒時機體是興奮性紊亂，出現(xiàn)血鉀降低和肌肉痙攣。。-3-病理生理學筆記第五章 缺氧1缺都異化過的。2壓（2P21（133Pa靜脈氧分壓PO）40mH（5。3k.3量（CO2ma指l：2它出的.4量(CO2)指100l血液實際帶氧正值氧（C21md;（C2）14l/dl。5氧飽和度（SO2):指Hb的氧飽和度=（）/氧×%6的類（)供和2缺。2。8紺的定義:〉l以上時。11紫：進食導致血液中HbFeOH達到1.5g/dl時，皮膚、黏膜可色低張性缺氧的原因與機制1(大氧)-4-病理生理學筆記2)缺）3.紺,發(fā)紺不一定有缺氧：如1）重度貧血：血紅蛋白可降至5g/dl以下,出現(xiàn)嚴重缺氧，但無發(fā)紺。2）紅細胞增多:血中還原血紅蛋白超過5g/dl，出現(xiàn)發(fā)紺，但可無缺氧癥狀.缺氧時機體各個系統(tǒng)的功能代謝變化1應礙)經(jīng)興奮，局部代謝物↑）；肺血管收縮(交感興奮、介質(zhì)釋放、納鈣內(nèi)流);毛細血管增生。②循環(huán)功能障礙:肌失少.3(3—D。)。（5)加白加②傷的體;溶。第六章 發(fā)熱1發(fā)義:etpntS引體升高，當體正的0.5,。P.5（P）念：質(zhì).制1PP血（OVLT響P。2）發(fā)熱中樞調(diào)節(jié)介質(zhì)的作用:調(diào)節(jié)介質(zhì)分為正調(diào)介質(zhì)和負調(diào)介質(zhì).正調(diào)介質(zhì)引起體溫調(diào)定點上移，包括:前素（Na+/Ca（M括:酸素(AV細—H質(zhì)1?！握搼?5-病理生理學筆記發(fā)熱的時相及其表現(xiàn)1熱.)燥.)水.發(fā)熱時機體代謝與功能的改變1?！鶛C體代于態(tài).2．生理功能變。2快.)呼統(tǒng)。系能。類交興表。3．防御功能變1化應.)化力。第七章 應激1應時。2原的概念：能引起應激反應的各種內(nèi)外環(huán)境因素。3（HSP)的定義：熱他)時。1應斑)組應效去.（2)(V?；鶓篊H和AHC。3他如β—內(nèi)啡肽↑、胰島。3化)。);免.（3.感興。4:應。統(tǒng)多。-6-病理生理學筆記(化。機狀之界。2HSP的基本功:作為分子伴侶細胞蛋白自穩(wěn)。3．HSP的作用1)提。2。4P的生物學功能：快的機。1。除死。)。)。1制+因。第八章 休克1．休克的概:休克是各種強烈致病因子作用于機體引起的急性循環(huán)衰竭，其特點是微循環(huán)障礙、重要臟由。1制):β管α）動—靜脈β受體）→。)其他體液因子的作用:ATⅡ、H、X2T、F、Ls等促使血管縮.2循制1；對反。2O。3張.4。3循制1）C2?！锘炯寄?代償期微循變化特點為少灌少流，灌流,微缺。2．淤血性缺氧期微循環(huán)變化特點為灌而少流,灌〉流，微循環(huán)淤滯。3．休克難治期微循環(huán)變化特點為不灌不流，淤血加重，DIC形成.-7-病理生理學筆記第九章 彌散性血管內(nèi)凝血彌散性血管內(nèi)凝(DI的概:子作用下，凝血因子和血，凝血酶增加,進而微循環(huán)中形成廣泛的板,繼發(fā)性纖維蛋能稱DC。1DIC的病:產(chǎn)科以外、感染性疾病、惡性腫瘤、嚴重創(chuàng)傷、手術(shù)等。2．DIC的發(fā)病機制（1)啟動外源性凝血系統(tǒng)：啟動步驟是組織因子（F）的釋放并與因子Ⅶ結(jié)合。原因是組織損傷釋放TF。2)活Ⅻ子3。4統(tǒng).1DIC的分期()成.)血3。1．C時化1。)。3。4:致第十章 缺血-再灌注損傷缺血—再灌注損。1基的概念:具、。于因由的自。4載的。1．缺血—再灌注損傷的發(fā)生機制：自由基的作用、鈣超載、微血管損傷和白細胞作用。2．缺血-再灌注時氧自由基增多機制（1)黃嘌呤氧化酶形成怎增多。（2）中性立細胞的作用。（3)線粒體的作用。（4）兒茶酚胺的自身氧化作用。3．鈣超載的機制（1）Na+—Ca2+交換異常：①細胞內(nèi)高Na直接激活Na+-Ca2交換蛋白；②細胞內(nèi)高H+間接激活-8-病理生理學筆記Na+—Ca2+交換蛋白；③蛋白激酶C間接激活Na+—Ca2+換白。（2）生物膜損傷:①細胞膜損傷，Ca2+內(nèi)流增加；②線粒體與肌漿網(wǎng)膜損傷，Ca2+分布異常。4．鈣超載引起缺血—再灌注損傷的機制(1)線粒體功能障礙。（2）激活磷酸脂酶。（3）心律失常。（4）促進氧由基形成.（5)肌原纖維過度收縮.1心肌缺血-再灌注損傷的變化(心能：①再灌注性心。)化.3化.。第十一章細胞信號轉(zhuǎn)導與疾病轉(zhuǎn)導的細胞膜體，信激，胞內(nèi)信號轉(zhuǎn)導系生。胞轉(zhuǎn)感息。第十三章心功能不全-9-病理生理學筆記1心力衰體。2因(1)。(2）解毒。（3）心。（4）妊娠與分娩。1制（1）與心肌收縮有關(guān)的蛋白被破壞：包。（2）心肌能量代謝紊亂：包括心肌能量。（3）心肌興—網(wǎng)與。（4）心肌肥大的不平衡生長。制假性神經(jīng)遞質(zhì)的概念：結(jié)構(gòu)與正常神經(jīng)遞質(zhì)極為相似，能與正常神經(jīng)遞質(zhì)競爭結(jié)合同一受體，但缺乏或具芳假質(zhì)上消化道出血時發(fā)生肝性腦病的機制：1肝性腦病的概念系繼發(fā)于肝功能紊亂的一系列神經(jīng)精神綜合征第十六章 腎功能不全第一節(jié)全★基本知識不、?！锘纠碚?素素性腎小管壞)。2尿制1血:其化.2。3.3制1）AP。-10-病理生理學筆記)自.H。).★基本技能代亂1。酸。3多（4)高鉀血癥：鉀排出量減少、鉀從細胞中釋出、酸中毒時鉀從細胞內(nèi)移到胞外和遠曲小管中鉀鈉交減?！飳嶋H應用急性腎功能不全的治療)。。。節(jié)慢性腎功能全★基本知識1出代謝廢物和維持內(nèi)亂。2．慢性腎功:和期.3到害.4．夜義和至情。5．多尿每24小過2000l的情.※“"夕"多尿是過2000ml。6．少義每4小時于400ml的情況。※“"于4.★基本理論1:.2制1少.2。因.4。3．腎制)。水。3.-11-病理生理學筆記4性制1EO少.2.細度。)。)。5制。2素D代謝障礙。(?！锘炯寄芄w響1．泌尿功能礙)變）2.3尿。2．內(nèi)環(huán)境的變1癥.2。3亂(、.3。節(jié)癥★基本知識尿毒癥的概念：急性和慢性腎功能衰竭發(fā)展到最嚴重的階段，代謝終末產(chǎn)物和毒性物質(zhì)在體內(nèi)潴留，水電平功體?！锘纠碚?．尿毒癥的制:積。2尿素合。★基本技能癥機代化)神經(jīng)系統(tǒng)：①尿。2。3。血感.5亂.6。低。亂。-12-病理生理學筆記★實際應用治則)。)。3析。)腎。第十七章 多器官功能障礙和衰竭★基本知識1．多器官功能障礙綜合征（MOS）概念:在各種危疾時些官不能持動，而出官必預情。2．多系統(tǒng)器官衰竭(SOF）的概念：又稱多器官衰竭（MOF）或相繼竭,主要指患者在嚴重官。3．MS?！锘纠碚揗DS：。節(jié)化★基本技能MODS和MSOF的臨現(xiàn)(：肺ARDS等.()在MOS轉(zhuǎn)歸中起。)肝.4血.)統(tǒng)血。6.7液血統(tǒng)竭。)中迷節(jié)制★基本知識1．細菌念液程.2染：S灶,但.★基本理論MODS及MSOF的機制1。)(SIS)。2)(CRS。-13-病理生理學筆記2)菌.3。節(jié)礎★實際引用MODS及MSOF的防則1法.2染.)。4用.病理生理學筆記-14-病理生理學筆記為什么DIC病人大多數(shù)都有出血傾向？急性左心衰竭發(fā)生肺水腫的機制是什么？（1)毛細血管靜脈壓升高（2)毛細血管通透性加大,肺泡表面活性物質(zhì)減少，致使血漿和血細胞滲出到肺泡及毛細支氣管內(nèi)，逐漸出現(xiàn)肺水腫。心力衰竭發(fā)病機制中，心室舒張功能異常是如何發(fā)生的？有何后果?-15-病理生理學筆記第十六章 腎功能不全急性腎功能衰竭ARF：各種原因→短期→雙腎泌尿功能↓↓→-16-病理生理學筆記內(nèi)環(huán)境嚴重紊亂的病理過程，出現(xiàn)水中毒、氮質(zhì)血癥、高鉀血癥、代謝性酸中毒。慢性腎衰CRF：疾病→腎位長期進性、不可性破壞→不足以充分出代謝廢維內(nèi)環(huán)境穩(wěn)→泌尿功障礙內(nèi)環(huán)境亂分泌功能礙→慢性腎衰.1、簡述急性腎功能衰竭出現(xiàn)少尿的發(fā)生機制。2．少尿的發(fā)生機制（1腎缺血：其原因為：①腎灌注壓下降;②腎血管收縮；③血流動力學的變化。（2腎小管阻塞的損傷作.（3）腎小管原尿反.3．腎性高血壓機制（1）鈉、水潴留：鈉依賴性高血壓（2）腎素分泌:RAA→腎素依賴性高血壓(3）腎臟降壓物(PGE、PGA）↓5．腎性骨營養(yǎng)不良的機制※缺氧（hypoxia）：組織供氧減少或用氧障礙引起的組織代謝、功能和形態(tài)結(jié)構(gòu)異常變化胰島素抵抗概念:島素作用的靶組織和靶器官（主要是肝臟、肌肉和脂肪組織）對胰島素生物作用的感性降低，可引起高血糖癥，而血液中胰島素含量可正?；蚋哂谡?。（二高原肺水腫發(fā)病機制:（1）肺血管收縮肺動脈高壓，肺毛細血管內(nèi)壓增加；（2）肺血管內(nèi)皮細胞通透性增加，液體滲出；（3外周血管收縮，回心血量和肺血流量增加;（4）肺的水清除能力下降。-17-11? 產(chǎn)生過程：11? 產(chǎn)生過程：2. 缺氧性肺動脈高壓 (HP)：? 慢性缺氧引起；? 損傷反應：肺源性心臟病、高原心臟病的中心環(huán)節(jié)。肺源性心臟病產(chǎn)生機制缺氧 肺血管收縮 肺循環(huán)阻力↑ 肺A高壓RC↑ 血液粘滯↑ 右心后↑慢性缺氧 肺血管平； 生內(nèi)生致熱原(endogenouspyrogen,EP）:產(chǎn)EP細胞在發(fā)熱激活物的作用下產(chǎn)生和釋放的能引起體溫升高的物質(zhì).細胞信號轉(zhuǎn)導（cellsignaltransduction)：細胞通過位于胞膜或胞內(nèi)的受體接受胞外信號,經(jīng)細胞內(nèi)復雜的級聯(lián)信號轉(zhuǎn)導，進而調(diào)節(jié)胞內(nèi)蛋白質(zhì)的活性或基因表達，使細胞發(fā)生相應生物學效應的過程。應激性潰瘍概念：應激狀態(tài)下出現(xiàn)的胃、十二指腸粘膜的急性損傷。? 嚴重應激原作用后數(shù)小時內(nèi)出,發(fā)病率達80％以上呼吸爆發(fā)再灌注期組織重新獲得O2激活的中性粒細胞耗氧量顯加,產(chǎn)生大自由基。心肌頓抑：缺血心肌在恢復血流灌注后一段時間內(nèi)出現(xiàn)可逆性舒縮功能降低的現(xiàn)象。1．心肌缺血—再灌注損傷的變化1)能、、抑①間P時；②Ca2+載:C2+；-18-病理生理學筆記③；④低.)化.（二）心肌能量代謝變化： ATP↓、CP↓ （3）心肌超微結(jié)構(gòu)變化?？沙瞿?。缺血

心肌P P酸 AMP

腺苷、肌苷次黃嘌呤

1)細胞膜破壞、基底膜缺失；2原:重縮FR↑→線粒體損傷IRI細胞內(nèi)[Ca2+]↑

→氧化磷酸化↓ ,ATP酶↓ATP↓，CP↓

、裂;)線粒體損傷:極度腫脹、嵴斷再灌注時血流沖洗核苷類物質(zhì)急性呼吸窘迫綜合癥（休克肺）ARDS

裂、溶解，空泡形成、。31形。1.“3P"試驗魚精蛋白副凝血試驗魚精蛋白與FDP結(jié)合使原