眩暈的鑒別診斷之歐陽文創(chuàng)編

歐陽文創(chuàng)編時：20132 創(chuàng)：文讀一獻眩因如：1腦血管性眩暈出血性和缺血性均可引起，以后者多見，通常起病均較急。因前庭系統(tǒng)主要由椎基底動脈系統(tǒng)供血，且內(nèi)耳及前庭神經(jīng)核原供血動脈均為終末動脈。前庭神經(jīng)核是腦干中最大的神經(jīng)核，位置表淺，對缺氧敏感而易出現(xiàn)癥狀。一般而言，病變越鄰近椎基底動脈的末端，眩暈越劇烈；病變越接近內(nèi)耳，耳鳴耳聾越明顯；病變越接近動脈主干，內(nèi)耳癥狀越不明顯，而以神經(jīng)癥狀為主。腦血管性眩暈常見以下幾種類型：1．1迷路卒(Labyrinthineapoplexy)又稱內(nèi)聽動脈血栓形成，可由內(nèi)聽動脈痙攣、閉塞，也可由內(nèi)聽動脈出血所致。急驟發(fā)作的嚴重的放置性眩暈，伴有劇烈的惡心、嘔吐、面白、出汗等；可有耳鳴及聽力減退，但較輕。1．2延髓背外側(cè)綜合Wlebg綜合征)病因多為小腦后下動脈或椎動脈血栓形成，急性起病，眩暈、惡心、嘔吐、眼球震顫；疑核麻痹，表現(xiàn)為同側(cè)軟腭和咽喉肌麻痹癥歐陽文創(chuàng)編歐陽文創(chuàng)編狀，吞咽困難、飲水嗆咳、聲音嘶啞、咽反射消失；同側(cè)Homer征；同側(cè)小腦性共濟失調(diào)，平衡障礙，向患側(cè)傾倒；交叉性感覺障礙等。1. 3全(verterobailarinsrticincy．VBI)或腦梗塞椎基底動脈在解剖學(xué)和病理學(xué)方面有3個重要特點，一是兩側(cè)椎動脈管徑不等者在正常人占／．甚至單側(cè)椎動脈極細小或缺如：二是椎動脈穿行第—1頸椎橫突孔后經(jīng)枕骨大孔人顱．即走行在一條活動度極大的骨性隧道中，0形脈。占0～9％，常為首發(fā)癥狀，伴有惡心、嘔吐、平衡障礙、站立不穩(wěn)和雙下肢無力。1．4鎖骨下動脈盜血綜合subcavinstalyndrme)多為左側(cè)骨下動脈一段閉．血液不直接流患側(cè)椎動脈，而側(cè)椎動脈血液部流入患側(cè)組織及流到患側(cè)鎖骨下脈；當(dāng)患上肢活而需血量加時，出現(xiàn)椎動脈供血全癥狀。查可發(fā)患側(cè)上肢動脈搏減弱；收縮壓比側(cè)低3Kpa以上；鎖骨上窩可聽到血管雜音，確歐陽文創(chuàng)編歐陽文創(chuàng)編診有賴于血管造影。治療以手術(shù)法為佳。1．5頸動脈竇綜合caroidinussyndome)系因頸動脈竇反射過敏所致。1．6頸性眩(ervielvrtig)也稱椎動脈壓綜合征。病因能有頸椎行性變頸肌和頸軟組織變、頸部腫瘤和底畸形等起椎動受壓而發(fā)缺血，致眩暈；椎動本身病變動脈粥硬化性狹和畸形則更易發(fā)病。頸感神經(jīng)叢到直接間接刺激引起椎脈痙攣或反射性耳循環(huán)障而發(fā)病反射異?？梢鹑珏菊黻P(guān)節(jié)及上個頸椎關(guān)囊中的反射感受受到各刺激。其沖動可頸1～3神經(jīng)后根、脊髓腦柬、狀小腦柬、橄欖小腦等傳至小或前庭經(jīng)核，產(chǎn)眩暈和衡障礙。主要床表現(xiàn)是種形式眩暈，其生與頭突然轉(zhuǎn)動有明顯系，常伴惡心、吐、共濟調(diào)等，時可有黑蒙、復(fù)、弱視等癥狀持時間短暫。2.內(nèi)耳眩暈病(Meire病)突減色歐陽文創(chuàng)編歐陽文創(chuàng)編蒼白、出冷汗、血壓下降等植物神經(jīng)癥狀。平衡障礙．發(fā)作期有短暫規(guī)律的水平眼震，開始快相向患側(cè)，為刺激癥狀，數(shù)小時后快相向健側(cè)，為破壞癥狀。眩暈持續(xù)時問較短，歷時數(shù)十分鐘或數(shù)小時自行緩解，也有長達數(shù)天者。常反復(fù)發(fā)作。聽力損害隨著發(fā)作增多而加重，至完全耳聾時眩暈發(fā)作也停止。3顱內(nèi)腫瘤性眩暈橋小腦角、腦干、小腦，第四腦室和大腦半球腫瘤均可發(fā)生眩暈，可由于腫瘤直接侵犯或壓迫前庭系統(tǒng)，或因顱壓高。使第四腦室底前庭神經(jīng)核充血、腫脹而引起。眩暈性質(zhì)可分為真性或非真性．程度較輕。除第四腦室腫瘤因頭位改變而突發(fā)眩暈外，一般均為非發(fā)作性，病情呈緩慢進行性發(fā)展。引起眩暈常見的顱內(nèi)腫瘤有：3．1聽神經(jīng)瘤是最常引起眩暈的腫瘤。開始常為單側(cè)耳鳴及聽力減退，漸而發(fā)生眩暈，多為搖擺感或不穩(wěn)感，旋轉(zhuǎn)性眩暈少見以后相繼出現(xiàn)同側(cè)三叉、面神經(jīng)及小腦受累體征。檢查可見眼震、同側(cè)感音性耳聾、冷熱水反射消失，頭顱X線攝片可見病側(cè)內(nèi)耳道擴大或有骨質(zhì)破壞。3．2腦干腫瘤特點是逐漸出現(xiàn)一側(cè)或雙側(cè)交叉性癱瘓，眩歐陽文創(chuàng)編歐陽文創(chuàng)編暈和眼球震顫可為持續(xù)性，不伴有聽力減退。3．3小腦腫瘤眩暈也較常見．并多伴有小腦性眼震和頭痛。蚓部腫瘤有顯著的平衡障礙、站立不穩(wěn)和常向后傾倒。小腦半球腫瘤可伴有同側(cè)側(cè)肢體張力減低及共濟失調(diào)。3．4第四腦室腫瘤或囊腫患者多在某種頭位時因腫瘤阻塞腦脊液通道而引起急性顱內(nèi)壓增高，出現(xiàn)突發(fā)性眩暈、頭痛、嘔吐．患者常取固定頭位。以上各種腫瘤作頭顱T或Mm檢查有助于確診。4內(nèi)耳藥物中毒性眩暈?zāi)承┧幬锟梢鸬?對顱神經(jīng)中毒性損害，多使耳蝸及前庭神經(jīng)同時受累。這類藥物有鏈霉素、苯妥英鈉、水楊酸制劑、新霉素、卡那霉素、慶大霉素、酒精和奎寧等。鏈霉索硫酸鹽主要損害前庭神經(jīng)而引起眩暈；雙氫鏈霉素對耳蝸損害較大，但也損害前庭神經(jīng)。藥物中毒引起的眩暈多為漸進性和持續(xù)性，一般不劇烈，常伴有平衡障礙、耳嗚和聽力減退等癥狀。發(fā)生內(nèi)耳中毒的主要因素是個體的易感性，也與劑量及用藥時間長短有關(guān)。急性中毒常在用藥后數(shù)13或當(dāng)13出現(xiàn)眩暈、惡心、嘔吐和平衡障礙，停藥后癥狀可緩解。慢性中毒多在用藥后2~4周出現(xiàn)眩暈，并在段時間逐漸歐陽文創(chuàng)編歐陽文創(chuàng)編加重，多為搖擺不穩(wěn)感或旋轉(zhuǎn)性眩暈。引起眩暈常見的藥物中毒有：4．1鏈霉素中毒最常見，多先有l(wèi)周木少后2~4周出現(xiàn)眩暈，病人感覺外搖晃、擺、活動加重，靜時減輕消失，伴有平衡礙，多無震，可有雙側(cè)感性耳聾眩暈恢復(fù)較慢。4．2鈉中毒侵犯小腦前庭系統(tǒng)，發(fā)生眩暈，有顯著的眼震。4．3水楊酸類及奎寧可同時侵犯耳蝸及前庭系統(tǒng)．發(fā)生眩暈、耳嗚及聽力減退，還可侵犯視神經(jīng)，產(chǎn)生視力減退。5前庭神經(jīng)元炎vestibularneuronitis)病因尚不清楚．可能為病毒感染。病變部位在前庭神經(jīng)末梢，前庭神經(jīng)元、前庭神即核前部。本病多發(fā)于～50歲，兩性發(fā)病率無明顯差異。起病突然，病前有發(fā)熱、上感或泌尿道感染病史，多為腮腺炎、麻疹及帶狀皰疹病毒引起。臨床表現(xiàn)以眩暈最突出，頭部轉(zhuǎn)動時眩暈加劇，眩暈于歐陽文創(chuàng)編歐陽文創(chuàng)編數(shù)小時至數(shù)日達到高峰，后漸減輕。多無耳嗚、耳聾，也有報告約面，分到6少。6腦部感染性疾病或稱為感染性眩暈。迷路炎、橋小腦角蛛網(wǎng)膜炎、小腦膿腫等均可引起；有感染發(fā)熱病史，急性、亞急性起病。引起眩暈常見的腦部感染性疾病有：6．1迷路炎起病較急，多為急、慢性中耳炎的并發(fā)癥，或由腮腺炎、麻疹及帶狀皰疹病毒引起。表現(xiàn)為陣發(fā)性眩暈、惡心、嘔吐、眼震、進行性耳聾、耳痛、發(fā)熱，或者中耳炎及鼓膜穿孔。其明顯的感染癥狀可與Meme病相鑒。瘺管試驗也有于診斷，復(fù)指壓耳道El數(shù)次，可誘發(fā)眩暈．表示有瘺穿孔存在可能。6．2流行性眩暈可能是病毒性腦炎的特殊類型，系腦干的病毒性感染，也有人認為是前庭神經(jīng)元炎的流行。呈發(fā)作性小流行，臨床癥狀酷似前庭神經(jīng)元炎，突然發(fā)病，眩暈甚歐陽文創(chuàng)編歐陽文創(chuàng)編重。病前多有感染史．多無耳蝸癥狀，可伴有復(fù)視、眼瞼下垂、面肌輕癱等。腦脊液淋巴細胞輕度增高。病程呈自限性，～9d恢復(fù)。6．3橋小腦角蛛網(wǎng)膜炎急性、亞急性起病，病程較長，有起伏，可緩解及復(fù)發(fā)。表現(xiàn)眩暈、耳嗚及聽力減退，后者較輕，還可侵犯三叉神經(jīng)、面神經(jīng)，或有共濟失調(diào)。腦脊液正常，或蛋白細胞輕度增高。6．4小腦膿腫病前有感染史，耳源性膿腫有中耳炎。有頭痛、嘔吐、脈緩等顱壓高征象。發(fā)熱，白細胞增高，腦脊液蛋白細胞增高。眩暈、眼震、小腦性共濟失調(diào)和肌張力減低等小腦體征、MRI可確診。6．5腦干腦炎起病較急，有發(fā)熱．迅速出現(xiàn)頭痛和眩暈，以中腦和橋腦的局灶損害較常見。7第四腦室囊蟲病可有發(fā)作性眩暈，囊蟲或寄生于腦室壁，或浮游于腦脊液中，可因頭位的突然改變使前庭、迷走神經(jīng)受到刺激而引起眩暈、惡心、嘔吐，可有強迫頭位，步態(tài)不穩(wěn)，個別可發(fā)生突然跌倒，呼吸突停而死亡，為Brun征發(fā)作，間歇期正常。歐陽文創(chuàng)編歐陽文創(chuàng)編8多發(fā)性硬化癥由腦干內(nèi)的聽神經(jīng)和前庭神經(jīng)脫髓鞘病變引起。主要表現(xiàn)眩暈、眼震、聽力障礙和平衡障礙。眩暈是多發(fā)性硬化癥的重要癥狀，甚至是首發(fā)癥狀。眩暈呈發(fā)作性，每次可持續(xù)數(shù)天，可反復(fù)發(fā)作，伴有明顯的眼震，眩暈消失后眼震仍可存在。自覺耳聾少見，但聽力檢查或腦干聽覺誘發(fā)電位可發(fā)現(xiàn)約／3病人有感音性耳聾。9延蕾空洞癥損害前庭神經(jīng)核可引起眩暈，但程度較輕。病程緩慢進展?？砂橛写怪毙匝壅穑捎腥嫔窠?jīng)核、舌下神經(jīng)核和疑核受累表現(xiàn)，如三叉神經(jīng)核性感覺障礙，舌肌萎縮和軟腭與聲帶麻痹等。10良性發(fā)作性位置性眩暈又稱內(nèi)耳耳石癥。發(fā)病年齡3～60歲，老年人更常見。內(nèi)耳耳石由于頭位發(fā)改變重力作用而移位，刺激前庭神經(jīng)末梢引起眩暈和眼震。當(dāng)病人處于某種頭位或某一特定位置時，突然出現(xiàn)放置性眩暈，眩暈歷時短暫，數(shù)秒至數(shù)十秒。眼震為放置性或水平性，持續(xù)1～20s，無聽障礙。頭仰或側(cè)傾時出眩暈伴眼震顫，自發(fā)緩解預(yù)后良。重復(fù)歐陽文創(chuàng)編歐陽文創(chuàng)編變換頭位仍可誘發(fā)。但逐漸不再出現(xiàn)，為適應(yīng)現(xiàn)象(+)。多數(shù)患者頭及體位試驗(+，是唯一的體。本病自限性疾病，多于數(shù)天數(shù)月后愈。臨床斷需慎，應(yīng)注意與后顱腫瘤、椎基底動供血不全多發(fā)性化癥引起的眩暈別。治療給予安劑和鈣通阻滯劑。11暈動病由于乘飛機和車船時，內(nèi)耳迷路受刺激引起前庭功能紊亂，表現(xiàn)為眩暈，伴有惡心、嘔吐、面色蒼白、出汗等植物神經(jīng)紊亂癥狀。無眼震。12頭頸部外傷性眩暈眩暈是頭部外傷的常見癥狀，閉合性顱腦外傷出現(xiàn)真性眩暈約：1．1約1％一1％病人有眩暈，系非旋轉(zhuǎn)性，感覺外物或自身呈一種特定的運動感，伴平衡障礙，轉(zhuǎn)頭或上視時加重。1．2耳路。歐陽文創(chuàng)編歐陽文創(chuàng)編12.3顱底骨折可直接損傷第8對顱神經(jīng)，立即出現(xiàn)眩暈、眼球震顫和耳聾等。1．4眩。1．5存。1．6頸傷(whiplshnjnr)，多由于乘坐汽車時被，頸部過后又過，或者頸向側(cè)方度傾斜，引起椎及其軟織挫傷沖力自脊向上和重等。頸椎損傷要影響椎脈供血或周圍軟織損傷刺激向上傳到前神經(jīng)核、腦齒狀。損傷后即席出癥狀，也有2周至4周才發(fā)病。眩暈形和伴隨狀與椎基動脈供血不全似，上位椎的張位照片可關(guān)節(jié)錯。頭頸部外傷性暈因有明的頭、部外傷史資鑒別。13偏頭痛性眩暈有偏頭痛發(fā)作史及家族史。表現(xiàn)為眩暈發(fā)作，枕部疼痛。無歐陽文創(chuàng)編歐陽文創(chuàng)編神經(jīng)系統(tǒng)及耳部癥狀體征。14癲癰性眩暈眩暈可為顳葉癲癇的先兆，或以眩暈發(fā)作為唯一的癥狀，突然發(fā)作，突然終止，極為短暫。前庭性癲癇或眩暈性癲癇是一種極為罕見的潛伏性癲癇，可在前庭功能檢查時因刺激前庭而誘發(fā)。主要表現(xiàn)為短時眩暈和意識喪失，腦電圖有癲癇的特征性改變，抗癲癇治療有效。15反射性眩暈因膽囊炎、結(jié)腸炎而引起的眩暈，極為少見。須注意其原發(fā)的消化系統(tǒng)疾病。16眼源性眩暈臨床少見。程度較輕，常在用目力過久或注視較長時間后才出現(xiàn)。遮蓋息眼或閉目休息后眩暈可消失?？捎汕獠徽?、眼肌麻痹、視力減退而引起。如為眼肌麻痹引起的眩暈，則向麻痹側(cè)注視時眩暈更明顯。從高空向下俯視出現(xiàn)的眩暈也為眼源性眩暈。其臨床表現(xiàn)無旋轉(zhuǎn)感，而為“忽忽悠悠”的感覺。眼球水平性擺動，無快、慢相之分，系假性眼震，可有復(fù)視