水體衛(wèi)生相關資料

水體衛(wèi)生一、概述（P66）㈠、水主要性1、維持生命2、改進生活3、發(fā)展生產㈡、水資源及其分布1、定義、屬性2、水資源分布（1）、全球淡水資源短缺水體衛(wèi)生相關資料第1頁水體衛(wèi)生相關資料第2頁(2)、全球淡水資源分布極不平衡（3）、中國水資源總量嚴重短缺、分布不均水體衛(wèi)生相關資料第3頁二、水源種類及其衛(wèi)生學特征㈠、降水（precipitation)衛(wèi)生學特征：1、量少2、特易污染㈡、地面水（surfacewater)衛(wèi)生學特征：1、水量足、取用方便2、水質軟3、易污染4、自凈力強㈢、地下水(undergroundwater)衛(wèi)生學特征:1、不易污染2、水質硬3、自凈力弱水體衛(wèi)生相關資料第4頁水體衛(wèi)生相關資料第5頁三、水質性狀和評價指標㈠、物理性狀指標1、水溫2、色3、臭和味4、渾濁度㈡、化學性狀指標1、PH：天然水7.2－8.52、總固體(totalsolid)水樣在一定溫度下遲緩蒸發(fā)干后殘留物總量，包含水中溶解性固體和懸浮性固體。由有機物、無機物和各種生物體組成。3、硬度：碳酸鹽硬度、非碳酸鹽硬度、暫時硬度、永久硬度

水體衛(wèi)生相關資料第6頁4、含氮化合物：有機氮、蛋白氮、氨氮、亞硝酸鹽氮、硝酸鹽氮(1)、有機氮和蛋白氮(2)、氨氮：其增高可能為：地表水流經沼澤地帶、水中硝酸鹽還原、新近被人畜糞便污染（3）、亞硝酸鹽氮和硝酸鹽氮5、溶解氧（DO）6、化學耗氧量（COD）：在一定條件下，用強氧化劑氧化水中有機物所消耗氧量。是測量水中有機物含量間接指標代表水體中可氧化有機物和還原型無機物總量。

水體衛(wèi)生相關資料第7頁7、生化需氧量（BOD）：水中有機物在有氧條件下被需氧微生物分解時消耗溶解氧量。水中有機物越多，BOD越高。8、氯化物9、硫酸鹽10、總有機碳(TOC)和總需氧量(TOD)TOC:水中全部有機物含碳量，只能相對表示水中有機物含量，單位為mg/L，是評價水體有機有機需氧污染程度綜合性指標之一，但不能說明有機污染性質。TOD：一升水中還原物質（有機物和無機物）在一定條件下氧化時所消耗氧毫升數，是評定水體被污染程度一個主要指標。水體衛(wèi)生相關資料第8頁11、有害物質㈢、微生物學性狀指標1、細菌總數：1ml水在普通瓊脂培養(yǎng)基中經37℃培養(yǎng)24h后生長細菌菌落數。能夠反應水體受生物性污染程度，只能作為水被生物性污染參考指標。2、總大腸菌群：一群需氧及兼性厭氧在37℃生長時能使乳糖發(fā)酵，在24h內產生G-無芽孢桿菌，是性狀相同一群細菌。因為糞便中存在大量大腸菌群，可作為糞便污染水體指示菌。糞大腸菌群水體衛(wèi)生相關資料第9頁3、其它指示微生物：藍綠藻毒素、糞鏈球菌、大腸桿菌噬菌體(四)、放射性指標四、水體污染P73

水體污染(waterpollution)是指人類活動排放污染物進入水體后，超出了水體自凈能力，使水質和水體底質理化特征和水環(huán)境中生物特征、種群及組成等發(fā)生改變，從而影響水使用價值，造成水質惡化，甚至危害人體健康或破壞生態(tài)環(huán)境現象。引發(fā)水體污染污染物主要來自人類生產和生活活動。水體衛(wèi)生相關資料第10頁㈠、水體污染主要起源1、工業(yè)廢水2、生活污水3、農業(yè)污水4、其它㈡、水體污染種類1、物理性：熱污染和放射性污染2、化學性無機污染物：汞、鎘、鉛、砷、鉻、氮、磷、氰化物等有機污染物：酚類、苯類、鹵烴類化合物和油類等水源水五項必測指標為:汞、鎘、砷、氰、酚水體衛(wèi)生相關資料第11頁3、生物性㈢、水體污染、自凈和轉歸1、各種水體污染特點⑴、河流：污染程度隨徑流改變、污染影響范圍廣、污染危害大、自凈能力較強、污染易控制⑵、湖泊、水庫：起源廣途經各種類復雜、稀釋和搬運污染物能力弱、對污染物生物降解累積和轉化能力強。水體富營養(yǎng)化（eutrophication）是含有大量氮、磷等營養(yǎng)物質污水進入湖泊、河流、海灣等緩流水體，引發(fā)藻類及其它浮游生物快速繁殖，水體溶解氧量下降，水質惡化，魚類及其它生物大量死亡現象水體衛(wèi)生相關資料第12頁水華水體衛(wèi)生相關資料第13頁赤潮水體衛(wèi)生相關資料第14頁⑶地下水：污染過程及其遲緩、污染渠道多樣、自凈能力極差、污染難以治理⑷海洋2、水體污染自凈及其機制⑴、水體污染自凈作用水體自凈（self-purification)：水體受污染后，污染物在水體物理化學和生物學作用下，使污染成份不停稀釋、擴散、分解破壞或沉入水底，水中污染物濃度逐步降低，水質最終又恢復到污染前情況。⑵、水體自凈過程特征：由弱到強直至水質恢復到正常狀態(tài)水體衛(wèi)生相關資料第15頁⑶、水體自凈機制：物理凈化過程：稀釋混合、吸附沉淀化學凈化過程：氧化還原、分解化合、酸堿中和生物凈化過程3、水體污染轉歸⑴、污染物遷移⑵、污染物轉化五、水體污染危害㈠、生物性污染危害1、介水傳染病(water-borneinfectiousdisease)水體衛(wèi)生相關資料第16頁因為飲用或接觸受病原體污染水而引發(fā)一類傳染病。病原體⑴、細菌⑵、病毒⑶、寄生蟲介水傳染病流行特點：①水源一次大量污染后，可出現暴發(fā)性流行，絕大多數病例發(fā)病日期集中在該病最短和最長潛伏期之間。但如水源經常受污染，則病例可終年不停；②病例分布與供水范圍一致，絕大多數患者都有飲用同一水源歷史；③一旦對污染源采取治理辦法，加強飲用水凈化和消毒，疾病流行能快速得到控制。水體衛(wèi)生相關資料第17頁2、水體富營養(yǎng)化和藻類毒素⑴

、藻類大量繁殖，覆蓋水面，水體物理性狀惡化⑵、消耗水中溶解氧造成水中生物大量死亡⑶、產生生物毒素(4)、影響水體處理和飲用水質量㈡、化學性污染危害1、汞污染與水俁?、拧⒐图谆汗屑毦谆?2)、汞污染起源：水體衛(wèi)生相關資料第18頁水體衛(wèi)生相關資料第19頁⑵、對健康危害：水俁?、?、水俁病概述及發(fā)病原因：水體衛(wèi)生相關資料第20頁②、水俁病發(fā)病機制：甲基汞胃酸氯化甲基汞，與血紅蛋白巰基結合，經過血腦屏障進入腦組織，引發(fā)疾?、?、癥狀：水俁病經典特異性體征是Hunter-Russel癥候群，包含末梢感覺減退，視野向心性縮小，聽力障礙及共濟運動失調。水體衛(wèi)生相關資料第21頁2、鎘污染與痛痛?、?、鎘污染起源⑵、痛痛?、?、痛痛病概述及發(fā)病原因水體衛(wèi)生相關資料第22頁②、痛痛病發(fā)病機制③、癥狀：痛從腰背痛發(fā)展到全身痛，發(fā)生多發(fā)性病理性骨折。3、酚污染4、多氯聯(lián)苯污染水體衛(wèi)生相關資料第23頁六、地面水水質標準和污水排放標準㈠、地面水水質標準1、地面水水質衛(wèi)生標準：預防經過地面水傳輸疾病預防經過地面水引發(fā)急性或慢性中毒及遠期危害確保地面水感觀性狀良好確保地面水自凈過程能正常進行2、地表水環(huán)境質量標準：為了控制水污染、保護水資源而制訂。㈡、污水排放標準七、水體衛(wèi)生防護㈠、推行“清潔生產”，開展污染源頭預防㈡、工業(yè)廢水利用與處理1、工業(yè)廢水利用水體衛(wèi)生相關資料第24頁2、工業(yè)廢水處理⑴、物理處理⑵、化學處理⑶、物理化學處理⑷、生物處理廢水處理可分三級：一級處理、二級處理、三級處理3、生活污水利用與處理4、醫(yī)院污水處理八、水體污染衛(wèi)生調查、監(jiān)測和監(jiān)督㈠、水體污染調查1、污染源調查水體衛(wèi)生相關資料第25頁2、水體污染調查3、水體污染對居民健康影響調查㈡、水體污染監(jiān)測㈢、水體衛(wèi)生監(jiān)督和管理㈣、水體污染緊急事故處理1、盡快搞清水污染緊急事故排放情況2、盡快查明污染區(qū)內受事故性排放影響情況3、及時采取有效辦法，使污染事故造成經濟損失減小到最低程度4、盡早采集排放源廢水、受污染水域水樣，進行檢驗分析。水體衛(wèi)生相關資料第26頁飲用水衛(wèi)生水體衛(wèi)生相關資料第27頁一、飲用水與疾病㈠、介水傳染?、?、化學性污染中毒1、化學物質造成急慢性中毒2、化學物質造成致癌作用3、飲水氯化消毒副產物危害㈢、生物地球化學性疾?。╞iogeochemicaldisease）（P147）1、概述定義：因為地理地質原因，使地殼表面元素分布不均衡，致使有地域土壤和水中一些元素含量過高或過少，造成該地域人群中發(fā)生某特異性疾病。水體衛(wèi)生相關資料第28頁流行病學特點：流行強度與地理地形相關，與環(huán)境中微量元素水平親密相關，無季節(jié)差異，大多有些人群分布差異。流行影響原因：營養(yǎng)原因生活習慣各種化學元素聯(lián)合作用防制標準：降低攝入（地方性氟中毒、砷中毒）適量補充（碘缺乏病）水體衛(wèi)生相關資料第29頁2、碘缺乏?。↖DD）⑴、概述⑵、病因：水碘低于5－10μg/L⑶、發(fā)病機制：①、對甲狀腺影響：機體攝入碘降低甲狀腺合成甲狀腺素降低血漿中甲狀腺素水平降低促甲狀腺素分泌增加甲狀腺濾泡增生甲狀腺體積增大②、對腦組織影響：妊娠早期缺碘甲狀腺素合成不足胎兒大腦皮層、基底核及內耳機構發(fā)育受阻出生后智力缺點及耳聾反饋水體衛(wèi)生相關資料第30頁出生后缺碘甲狀腺素缺乏影響神經細胞發(fā)育抽象能力缺點、智力低下⑷、臨床表現①、甲狀腺腫：甲狀腺腫大水體衛(wèi)生相關資料第31頁②、克汀?。荷窠浶停褐橇Φ拖?，聾啞，下肢痙攣、癱瘓和僵直，出現特征型步態(tài)。黏液水腫型：含有甲低全部特點水體衛(wèi)生相關資料第32頁水體衛(wèi)生相關資料第33頁⑸、流行病學特征：①、分布：山區(qū)高于平原，內陸高于沿海，農村高于城市②、水碘和發(fā)病關系水碘為40－90μg/L時，患病率最低，當水碘含量高于90μg/L或低于40μg/L時患病率增高⑹、防治辦法：選取含碘量適宜水源水、補碘3、地方性氟?。孩?、概述：⑵、病因及分類：①、病因：攝入總氟量超出4mg/d/人水體衛(wèi)生相關資料第34頁②、分類：飲水型：我國大部分地域以飲水型為主煤煙型、飲茶型⑶、發(fā)病機制：①、對鈣磷代謝影響：過量氟與鈣結合成難溶氟化鈣，大量氟化鈣沉積在骨組織中，使骨質硬化，密度增加，少許沉積在骨周軟組織中，使韌帶肌健等鈣化。血鈣降低，反饋地引發(fā)甲狀旁腺功效增強，分泌增多，加速破骨細胞對鈣吸收，并抑制腎小管對磷全吸收，使磷大量排出。水體衛(wèi)生相關資料第35頁②、對骨骼影響：氟化鈣大量沉積，可使骨質硬化，密度增加，骨皮質增厚，髓腔變小；而破骨細胞可使骨鈣吸收又可使骨質脫鈣疏松。因而在臨床上出現硬化型、疏松型和混合型三種表現；氟取代骨鹽羥基磷灰石中羥基，使之變成氟磷灰石，從而破壞正常骨質晶體結構；另外成骨細胞和破骨細胞活動，又促進新骨形成，骨內股增生，因而造成骨皮質增厚、表面粗糙、外生骨疣等病變；氟能抑制骨磷酸化酶作用，從而影響骨組織對鈣鹽吸收和利用。水體衛(wèi)生相關資料第36頁③、對牙齒影響：主要發(fā)生在牙胚發(fā)育階段，氟可使釉細胞中毒變性，影響釉質正常發(fā)育，可使牙本質鈣化不全，牙齒變脆，因而在出牙后，牙面展現混濁無光澤白堊樣斑點。同時因鈣化不全釉質疏松多孔，吸附色素并使色素從容。但適量氟可在釉質表面形成氟磷灰石保護層，降低釉質酸溶性；同時氟能抑制口腔中一些酶活性，使產酸降低，因而含有防齲作用。水體衛(wèi)生相關資料第37頁氟其它毒作用：氟中毒是全身性疾病，除了累及牙齒和骨組織之外，對非骨相組織和器官亦能產生損害。（4）、臨床表現氟斑牙：水體衛(wèi)生相關資料第38頁分三型：①白堊型：牙齒無光澤、粗糙，似粉筆狀；②著色型：牙面呈微黃，黃褐或黑褐色；③缺損型：牙釉質受損脫落，呈點狀、片狀或地圖形凹狀，或呈廣泛黑褐色斑塊，且有淺窩或花斑樣缺損，深度僅限于釉質。以上每型又可分為三度：①輕度：需在充分光線下仔細識別；②中度：肉眼即能顯著識別；③重度：對面講話時即能識別。水體衛(wèi)生相關資料第39頁氟骨癥：主要癥狀是腰背和四肢大關節(jié)連續(xù)性疼痛，且多為酸痛。普通晨起最劇，活動后減輕。但不伴體溫升高和關節(jié)腫脹，不受氣候改變影響。重癥患者，終日臥床，不敢活動，懼怕他人觸動。另外，肢體皮膚可有以走感、緊束感、知覺減退和四肢發(fā)麻。也可出現神經衰弱綜合征及胃腸道功效紊亂等癥狀。主要體征是脊柱和四肢大關節(jié)活動受限，肢體變形。水體衛(wèi)生相關資料第40頁⑸、流行病學特征：我國絕大多數飲水型病區(qū)地下水氟含量高氣候多為干旱少雨多風蒸發(fā)等作用強燃煤型病區(qū)多為山區(qū)，煤層含氟量高，氣候嚴寒、潮濕。⑹、預防辦法飲水型：改用低氟水源；飲水降氟。燃煤型：改良爐灶、加強通風、增設排煙辦法。水體衛(wèi)生相關資料第41頁4、地方性砷中毒：⑴、概述⑵、病因：長久飲用含砷量過高天然水⑶、發(fā)病機制：抑制酶活性：As3+能與蛋白分子上巰基結合，形成穩(wěn)定絡合物，從而使各種酶活性受到限制，而影響細胞正常代謝，造成細胞死亡。血管、神經影響：砷是一個毛細血管毒物，也是一個神經毒物，可作用于自主神經系統(tǒng)和毛細血管壁，引發(fā)血管壁通透性增高，毛細血管麻痹，致使組織細胞營養(yǎng)缺乏，血管神經功效紊亂而造成損傷。水體衛(wèi)生相關資料第42頁⑷、臨床癥狀以慢性中毒較多見，主要表現為皮膚色素異常，手掌和腳趾皮膚高度角化，末梢神經炎，四肢血管神經功效紊亂，肢體末端皮膚變黑、壞死水體衛(wèi)生相關資料第43頁⑸、預防辦法另選水源除砷，先將As3+氧化成As5+，再用石灰處理。二、生活飲用水標準及用水量標準（p103）㈠、飲用水基本衛(wèi)生要求1、流行病學上安全2、化學組成對人體無害3、感觀形狀良好4、水量充分，取用方便水體衛(wèi)生相關資料第44頁㈡、生活飲用水標準及用水量標準1、我國生活飲用水水質標準和制訂依據⑴、感觀形狀及普通化學指標色渾濁度臭和味肉眼可見物PH值總硬度鋁鐵錳銅鋅揮發(fā)酚類陰離子合成洗滌劑硫酸鹽氯化物溶解性總固體⑵、毒理學指標a、氟化物:水中氟化物在0.5～1.0mg/L時氟斑牙患病率為10%～30%，多數為輕度斑釉;1.0～1.5mg/L時，多數地域氟斑牙患病率已高達45%以上，且中、重度患者顯著增多。而在0.5mg/L地域，居民齲齒患病率高達50%～61%，而0.5～1.0mg/L地域，僅為30%～40%。綜合考慮1mg/L時對牙齒輕度影響和氟防齲作用;以及高氟地域除氟在經濟技術可行性。故要求飲用水中氟化物含量不應超出1.0mg/L。水體衛(wèi)生相關資料第45頁b、氰化物:使水呈杏仁味，其味覺闊為0.1mg/L。動物試驗證實:氰化鉀為0.025mg/kg時大鼠過氧化氫酶活性增高，條件反射活動有改變。0.005mg/kg時無異常改變發(fā)生，此劑量相當于lmg/L?？紤]到氰化物毒性很強，應有一定安全系數。故要求飲水中氰化物含量不得超出0.05mg/L。水體衛(wèi)生相關資料第46頁c、砷:水中含砷1.0～2.5mg/L時，可引發(fā)慢性砷中毒，含砷在0.12mg/L以上時飲水后可出現慢性砷中毒或疑似病例，且發(fā)砷含量增高。飲用含砷量為0.027～0.081mg/L居民其發(fā)砷量與對照人群相比無顯著差異。國外資料亦報道水砷在0.05mg/L時未見任何有害影響。故要求飲用水含砷量不得超出0.05mg/L。d、硒:不得超出0.01mg/L。e、汞:不得超出0.001mg/L。水體衛(wèi)生相關資料第47頁f、鎘:大鼠飲用含鎘為0.1～10mg/L水，腎、肝中鎘含量均可增加。據報道某地居民長久飲用含鎘0.47mg/L水，未發(fā)覺任何癥狀。我國各地飲水鎘平均濃度幾乎低于0.01mg/L。1972年世界糧農組織、食品添加劑教授委員會確定從食物、水和空氣中攝取鎘總量每七天不得超出0.4～0.5mg。依據上述情況，要求飲用水含鎘量不得超出0.01mg/L。水體衛(wèi)生相關資料第48頁g、鉻:六價鉻比三價鉻毒性大。動物試驗表明:大鼠飲用含鉻濃度為0·45～25mg/L水一年，未出現毒性反應，但飲用高于5mg/L水時，組織中鉻含量顯著增加。據報道某家庭飲用含鉻水0.45mg/L達三年，經體檢未發(fā)覺異常?？紤]飲水鉻普通均較低，故要求飲水中六價鉻不得超出0.05mg/L。水體衛(wèi)生相關資料第49頁h、鉛:1972年世界糧農組織和WHO教授委員會確定每人每七天攝入鉛總耐受量為3mg。兒童、嬰兒、胎兒和妊娠婦女對環(huán)境鉛較成人和普通人群敏感。研究證實，水鉛含量為0.1mg/L時，兒童血鉛超出上限值30mg/100ml。調查表明管網末梢水含鉛量普通低于0.05mg/L。故要求含鉛量不得超出0.05mg/L。i、銀:不得超出0.05mg/L。水體衛(wèi)生相關資料第50頁j、硝酸鹽:國內調查表明，飲水中硝酸鹽氮含量在14～25.5mg/L時，來未發(fā)覺嬰幼兒患高鐵血紅蛋白癥；10～30mg/L時l歲以內嬰兒血液中變性血紅蛋白含量與對照組無顯著差異，而大于30mg/L時則有顯著差異。故要求硝酸鹽氮不得超出20mg/L。水體衛(wèi)生相關資料第51頁K、氯仿:源水中存在有機前體物時，加氯消毒可形成三鹵甲烷類物質，其中氯仿含量最高。據報道氯仿可引發(fā)小鼠肝癌及雄性大鼠腎腫瘤。1984年WHO《飲用水水質準則》中推薦氯仿在飲用水中限量值為30μg/L。美國要求氯仿上限值為100μg/L，考慮我國詳細情況要求飲用水中氯仿含量不應超出60μg/L。水體衛(wèi)生相關資料第52頁L、四氯化碳:四氯化碳含有各種毒理學效應，動物試驗證實，它可誘發(fā)小鼠肝細胞癌。參考1984年WHO《飲用飲水水質準則》提議值，要求飲水中四氯化碳含量不得超出3μg/L。M、苯并(a)芘:國內報道飲水中苯并(a)芘含量普通低于0.01μg/L?？紤]苯并(a)芘為強致癌物，而且是惟一含有毒理學資料確定限值化合物，故需將攝入量減至最小。參考1984年WHO《飲用水水質準則》提議值，要求飲水中苯并(a)芘含量不得超出0.01μg/L。水體衛(wèi)生相關資料第53頁N、滴滴涕:主要作用于中樞和外周神經系統(tǒng)及肝臟。大鼠飲用含滴滴涕2mg/L水可引發(fā)肝臟顯著病變，飲含0.2mg/L水即可在體內蓄積。因為滴滴涕含有強蓄積性，應從嚴考慮。故要求飲用水中滴滴涕濃度不應超