急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)-課件

急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）1ppt課件急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）1ppt課件一、定義二、病因和誘因三、病理生理四、臨床表現(xiàn)五、診斷標(biāo)準(zhǔn)六、藥物治療七、機(jī)械通氣八、肺保護(hù)性通氣策略2ppt課件一、定義2ppt課件一、定義ARDS是由于多種原發(fā)病和誘因作用下發(fā)生的急性呼吸衰竭，以非心源性肺水腫和頑固性低氧血癥為特征；表現(xiàn)為嚴(yán)重呼吸困難，呼吸窘迫；是全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS），代償性抗炎反應(yīng)綜合征（CARS），在肺部的表現(xiàn)，其病理基礎(chǔ)是急性肺損傷（ALI），常引發(fā)或合并多臟器功能障礙綜合征（MODS）甚至多臟器功能衰竭（MOF），是臨床常見的急危病。3ppt課件一、定義ARDS是由于多種原發(fā)病和誘因作用下發(fā)生的急性呼吸衰二、病因和誘因文獻(xiàn)報道ARDS高危因素是：膿毒癥、多發(fā)創(chuàng)傷、大量輸血、胃內(nèi)容物吸入、肺挫傷、重癥肺炎、淹溺。有資料顯示，ARDS約1/3發(fā)生于膿毒癥，1/3發(fā)生于嚴(yán)重創(chuàng)傷，1/3發(fā)生于其他因素。ARDS最常見的病因是膿毒血癥和多發(fā)創(chuàng)傷，前者為25%-42%，后者約有5%-8%并發(fā)ARDS。誘因是指在創(chuàng)傷、燒傷、大手術(shù)、嚴(yán)重感染、失血后再灌注、大量輸血等“第一次打擊”后，機(jī)體對膿毒癥、誤吸等“第二次打擊”的反應(yīng)發(fā)生異常，從而發(fā)生ARDS,MODS等后果，所謂“二次打擊”設(shè)想的理論。4ppt課件二、病因和誘因文獻(xiàn)報道ARDS高危因素是：膿毒癥、多發(fā)創(chuàng)傷三、病理生理㈠病理表現(xiàn)①肺間質(zhì)和肺泡水腫。②肺小血管內(nèi)微血栓形成，局部出血性壞死。③呼吸性細(xì)支氣管和肺泡內(nèi)透明膜形成。④肺泡萎陷。⑤晚期肺纖維化。5ppt課件三、病理生理㈠病理表現(xiàn)5ppt課件㈡病理生理以上病理改變導(dǎo)致肺內(nèi)殘氣量減少，肺內(nèi)分流量增加，肺順應(yīng)性降低，氧合障礙，從而導(dǎo)致嚴(yán)重的低氧血癥，酸中毒等酸堿失衡，多臟器功能損害。6ppt課件㈡病理生理6ppt課件四、臨床表現(xiàn)起病多急驟,典型臨床經(jīng)過可分4期:

1．損傷期:在損傷后4～6ｈ以原發(fā)病表現(xiàn)為主,呼吸可增快,但無典型呼吸窘迫。Ｘ線胸片無陽性發(fā)現(xiàn)。

2．相對穩(wěn)定期:在損傷后6～48ｈ,經(jīng)積極救治,循環(huán)穩(wěn)定。而逐漸出現(xiàn)呼吸困難、頻率加快、低氧血癥、過度通氣、PaCO2降低,肺體征不明顯、Ｘ線胸片可見肺紋理增多、模糊和網(wǎng)狀浸潤影,提示肺血管周圍液體積驟增多和間質(zhì)性水腫。

7ppt課件四、臨床表現(xiàn)起病多急驟,典型臨床經(jīng)過可分4期:

1．損傷期3．呼吸衰竭期:在損傷后24～48ｈ呼吸困難、窘迫和出現(xiàn)發(fā)紺,常規(guī)氧療無效,也不能用其它原發(fā)心肺疾病來解釋。呼吸頻率加快可達(dá)35～50次/分鐘,胸部聽診可聞及濕羅音。Ｘ線胸片兩肺有散在斑片狀陰影或呈毛玻璃樣改變。血?dú)夥治鯬aO2和PaCO2均降低,常呈代酸呼堿。

4．終末期:極度呼吸困難和嚴(yán)重發(fā)紺,出現(xiàn)神經(jīng)精神癥狀如嗜睡、譫妄、昏迷等。Ｘ線胸片示融合成大片狀浸潤陰影,支氣管充氣征明顯。血?dú)夥治鰢?yán)重低氧血癥、CO2潴留,常有混合性酸堿失衡,最終可發(fā)生循環(huán)功能衰竭。

8ppt課件3．呼吸衰竭期:在損傷后24～48ｈ呼吸困難、窘迫和出現(xiàn)發(fā)五、診斷標(biāo)準(zhǔn)1997年中華急診醫(yī)學(xué)會和呼吸學(xué)會在長春聯(lián)合召開ARDS研討會，提出的診斷標(biāo)準(zhǔn):①ARDS的原發(fā)病或誘因，如膿毒癥，多發(fā)傷，胃內(nèi)容物誤吸，肺挫傷，重癥肺炎，淹溺和急性胰腺炎等，多呈急性起病;②呼吸困難甚至窘迫;③氧合指數(shù)（PaO2/FiO2）≤200mmHg;④X線胸片表現(xiàn)為肺紋理增多，邊緣模糊，斑片狀或大片狀陰影等間質(zhì)性肺泡性改變;⑤肺毛細(xì)血管楔壓（PAWA)≤18mmHg或臨床上能除外急性左心功能不全。凡符合以上5項可診斷為ARDS。9ppt課件五、診斷標(biāo)準(zhǔn)1997年中華急診醫(yī)學(xué)會和呼吸學(xué)會在長春聯(lián)合召開六、藥物治療1.原發(fā)病的治療盡早去除或控制導(dǎo)致ARDS的原發(fā)病或誘因是治療的關(guān)鍵。嚴(yán)重感染者需運(yùn)用有效的抗生素，迅速糾正休克，及時處理多發(fā)性創(chuàng)傷，注意防止胃內(nèi)容物誤吸。只有原發(fā)病得到控制，ARDS才能向好的方向轉(zhuǎn)化。10ppt課件六、藥物治療1.原發(fā)病的治療10ppt課件2.腎上腺皮質(zhì)激素腎上腺皮質(zhì)激素具有廣泛的抗炎，抗休克，抗毒素及減少毛細(xì)血管滲出等藥理作用，很早就用于ARDS的治療。

給予適當(dāng)?shù)募に刂委熓呛侠淼?，但需要注意給藥的時機(jī)，劑量和療程。11ppt課件2.腎上腺皮質(zhì)激素11ppt課件應(yīng)在ARDS纖維增殖期使用激素，在纖維化后期使用的療效尚存在爭議。中等劑量為宜。相等劑量時，甲基潑尼松龍在肺組織中的濃度較其他糖皮質(zhì)激素高，滯留時間也較長，故常為治療的首選藥物。用法:甲基潑尼松龍5ｍｇ/ｋｇ，1～2次/ｄ，3～5ｄ后逐漸減量至停用。12ppt課件應(yīng)在ARDS纖維增殖期使用激素，在纖維化后期使用的療效尚存在3.血管擴(kuò)張劑較有希望的藥物為前列腺素Ｅ1(ＰＧＥ1)。由于ＰＧＥ1在肺的清除率約為70%～80%,選擇ＰＧＥ1霧化吸入，可使其限制在肺循環(huán)而對體循環(huán)影響小。13ppt課件3.血管擴(kuò)張劑較有希望的藥物為前列腺素Ｅ1(ＰＧＥ1)。4.烏司他丁烏司他丁是從健康成年男性新鮮尿液中分離純化得到的一種糖蛋白,是一種廣譜的水解酶抑制劑，它具有抑制炎癥細(xì)胞的遷移與聚集、減少炎癥介質(zhì)的產(chǎn)生及清除氧自由基的作用。烏司他丁的基本用量與用法為：每次100000U溶于500ml的5%GS或0.9%NS中靜脈滴注,每次靜滴1～2ｈ,每日1～3次,或每次100000U溶于2ml的0.9%NS中,每日緩慢靜脈推注1～3次。14ppt課件4.烏司他丁烏司他丁是從健康成年男性新鮮尿液中分離純化得到的七、機(jī)械通氣機(jī)械通氣是ARDS最重要的經(jīng)典治療手段之一，其目的是糾正難治性缺氧，防止肺泡萎陷，對抗肺水腫，改善氣體交換，減少自主呼吸做功，防止呼吸肌疲勞。目前國內(nèi)外各大醫(yī)院ICU應(yīng)用最多的通氣模式仍為SIMV或SIMV+壓力支持。15ppt課件七、機(jī)械通氣機(jī)械通氣是ARDS最重要的經(jīng)典治療手段之一，其目在SIMV模式下可保留患者部分自主呼吸，有助于使萎陷肺泡復(fù)張而改善通氣血流比值，減少對呼吸機(jī)的依賴，脫機(jī)相對容易。PSV是一種輔助通氣方式，這種方式是依靠壓力發(fā)生器來供氣。一旦壓力設(shè)定后，流速隨患者的努力及肺的順應(yīng)性而變化。一般情況下PSV設(shè)置為10cm-15cm水柱。吸氣開始及吸氣時間由患者決定，患者能夠得到足夠大的吸氣流速滿足需要。16ppt課件16ppt課件

八、肺保護(hù)性通氣策略機(jī)械通氣是把雙刃劍，應(yīng)用不當(dāng)可引起肺組織損傷，其主要并發(fā)癥為機(jī)械通氣相關(guān)性肺損傷。其主要發(fā)生原因?yàn)閴毫?，容積傷，不張傷和生物傷。目前肺保護(hù)性策略機(jī)械通氣（小潮氣量）是循證醫(yī)學(xué)中A級的推薦意見。17ppt課件八、肺保護(hù)性通氣策略機(jī)械通氣是把雙刃劍，應(yīng)用不當(dāng)肺容積減少是ARDS最重要的病理生理改變。所以宜采用較小的潮氣量（4-7mL/kg）以避免肺泡的過度充氣與損傷的發(fā)生。雖然對于小潮氣量通氣目前仍有些爭議，但越來越多的隨機(jī)研究結(jié)果證實(shí)能降低氣道壓和病死率。小潮氣量通氣策略的應(yīng)用已達(dá)到基本共識。18ppt課件肺容積減少是ARDS最重要的病理生理改變。所以宜采用較小的潮氣道峰壓（PIP）是機(jī)械通氣的直接動力，主要用于克服氣道的粘滯阻力及胸廓與肺的彈性阻力，是呼吸機(jī)運(yùn)氣過程中的最高壓力，不應(yīng)該超過30-35cmH20。PIP過高與肺再損傷直接相關(guān)。19ppt課件氣道峰壓（PIP）是機(jī)械通氣的直接動力，主要用于克服氣道的粘氣壓傷：氣道壓力過高導(dǎo)致肺泡破裂。容積傷：過大的吸氣末容積對肺泡上皮和血管內(nèi)皮的損傷。不張傷（萎陷傷）：肺泡周期性開放和塌陷產(chǎn)生的剪切力引起的肺損傷。生物傷：肺泡上皮和血管內(nèi)皮損傷，激活炎癥反應(yīng)導(dǎo)致的肺損傷。20ppt課件氣壓傷：氣道壓力過高導(dǎo)致肺泡破裂。20ppt課件小結(jié)由于目前ICU環(huán)境，設(shè)備，監(jiān)測手段的改善，以及對ARDS病因病理認(rèn)識的提高，死亡率逐漸減低。9