上傳人：夫***

認(rèn)證信息

認(rèn)證類型：個(gè)人認(rèn)證

認(rèn)證主體：韓**（實(shí)名認(rèn)證）

IP屬地：江蘇

IP屬地：江蘇 上傳時(shí)間：2023-08-31 格式：PPTX 頁(yè)數(shù)：41 大?。?04.58KB 積分：30 舉報(bào) 版權(quán)申訴

各型呼吸衰竭血?dú)夂头喂δ芎幽鲜⌒乜漆t(yī)院湯兵祥第1頁(yè)【定義】

呼吸衰竭是多種原因引發(fā)肺通氣和（或）換氣功能嚴(yán)重障礙，以致不能進(jìn)行有效氣體交換，造成缺氧伴或（不伴）二氧化碳潴留，從而引發(fā)一系列生理和代謝紊亂臨床綜合征。動(dòng)脈血氧分壓（PaO2）<60mmHg，或伴二氧化碳分壓（PaCO2）>50mmHg。第2頁(yè)【病因】一、呼吸道病變二、肺組織病變?nèi)?、肺血管疾病四、胸廓病變五、神?jīng)中樞及其傳導(dǎo)系統(tǒng)和呼吸肌疾患第3頁(yè)【分類】一、按動(dòng)脈血?dú)夥治龇?/p>

Ⅰ型呼衰：PaO2＜60mmHg，PaCO2正?；驕p少。Ⅱ型呼衰：PaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmHg。第4頁(yè)二、按病變病部位分中樞性周圍性三、按病程分急性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭第5頁(yè)四、按病變累及部位分：泵衰竭：因呼吸驅(qū)動(dòng)力不足或呼吸運(yùn)動(dòng)受限所致。如腦脊髓病變、神經(jīng)肌肉病變等。肺衰竭：因支氣管或肺本身病變引發(fā)。第6頁(yè)

慢性呼吸衰竭

慢性呼吸衰竭常見COPD、睡眠呼吸暫停綜合征、哮喘、肺結(jié)核等慢性呼吸道疾病第7頁(yè)【病因】

最常見病因是支氣管－肺疾病【發(fā)病機(jī)制和病理生理】缺氧和二氧化碳潴留發(fā)生機(jī)制（一）通氣不足（二）通氣/血流百分比失調(diào)（三）彌散障礙（四）氧耗量增加第8頁(yè)（一）通氣不足第9頁(yè)（二）通氣/血流百分比失調(diào)第10頁(yè)（三）彌散障礙第11頁(yè)（四）氧耗量增加第12頁(yè)【試驗(yàn)室檢查】

動(dòng)脈血?dú)夥治龅?3頁(yè)

A

V

PaO2mmHg10040PaCO2

mmHg4046動(dòng)脈血?dú)夥治鲋笜?biāo)大體包括：

PH值、PaO2、PaCO2、HCO3－、

BE、SaO2第14頁(yè)

一、判斷有沒有呼吸衰竭，觀測(cè)指標(biāo)PaO2和PaCO2。

PaO2>60mmHg，PaCO235～45mmHg無(wú)呼吸衰竭

PaO2<60mmHgPaCO2正?；驕p少→Ⅰ型呼衰。

PaO2<60mmHgPaCO2>50mmHg→Ⅱ型呼衰第15頁(yè)二、判斷有沒有酸堿失衡。觀測(cè)指標(biāo)pH。

pH7.35～7.45→正?；虼鷥斝运釅A失衡。pH<7.35→失代償性酸中毒(呼吸性或代謝性)。pH>7.45→失代償性堿中毒(呼吸性或代謝性)第16頁(yè)

三、判斷代謝性酸中毒或堿中毒，指標(biāo)：HCO3－、BE

HCO3－原發(fā)升高＞29mmol/L，BE>+2.3，提醒代謝性堿中毒；HCO3－原發(fā)減少<22mmol/L，BE<－2.3，PaCO2無(wú)同步減少或變化不明，提醒代謝性酸中毒。

第17頁(yè)

四、判斷呼吸性酸中毒或堿中毒。指標(biāo)：PaCO2

PaCO2原發(fā)升高>45mmHg,提醒呼吸性酸中毒;PaCO2原發(fā)減少<35mmHg，提醒呼吸性堿中毒。第18頁(yè)【呼吸衰竭診斷】

一、有引發(fā)呼吸衰竭原發(fā)病，如慢性阻塞性肺氣腫、肺心病，支氣管哮喘等。二、低氧血癥和二氧化碳潴留引發(fā)一系列臨床體現(xiàn),及由此造成全身多臟器功能損害臨床體現(xiàn)。第19頁(yè)

三、動(dòng)脈血?dú)夥治觫裥秃羲ィ篜aO2＜60mmHg，PaCO2正常或減少。Ⅱ型呼衰：PaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmHg。第20頁(yè)第21頁(yè)體格檢查：P108次/分,R22次/分，口唇紫紺，桶狀胸，叩診過(guò)清音，呼氣延長(zhǎng)，雙下肺可聞及濕性羅音和哮鳴音。劍突下可觸及心尖博動(dòng)，心濁音界縮小，心律整潔，P2＞A2三尖瓣聽診區(qū)可聞及SMⅢ/6.腹平軟，肝右肋下3cm，肝－頸靜脈返流征陽(yáng)性，杵狀指，雙下肢水腫。血?dú)夥治?肺功能:要求：1、完整診斷和診斷根據(jù)

2、如何處理第22頁(yè)血?dú)夥治?

PH7.30PaO253mmHgPaCO272mmHgHCO3ˉ26mmHgBE–3.5肺功能:

肺活量減低FEV1減少FEV1/FVC減少,殘氣量增加,殘總比增高,肺總量增高第23頁(yè)診斷：COPD急性發(fā)作期，阻塞性肺氣腫，慢性肺原性心臟病，心功能失代償期，Ⅱ型呼吸衰竭，呼吸性酸中毒并代謝性酸中毒處理：1．吸氧2、抗感染治療3、祛痰止咳，解痙平喘。4、治療心力衰竭（擴(kuò)血管．利尿．強(qiáng)心………）5、治療呼吸衰竭（合理氧療，改善通氣，…….）6、糾正酸堿失衡電解質(zhì)紊亂。（………..）第24頁(yè)COPD呼衰血?dú)夥治鯬aO2下降＜60mmHgPaCO2上升＞50mmHgpH下降或正常HCO3－增加、BE下降第25頁(yè)COPD呼衰肺功能肺活量減低FEV1減少FEV1/FVC減少殘氣量增加殘總比增高肺總量增高一氧化碳彌散量減低

第26頁(yè)哮喘血?dú)夥治鯬aO2下降＜60mmHgPaCO2早期減少,晚期上升＞50mmHgpH早期上升,晚期下降HCO3－早期下降,晚期增加

第27頁(yè)哮喘肺功能肺活量正?；蛏詼p低FEV1減少FEV1/FVC減少殘氣量發(fā)作時(shí)增多,殘總比發(fā)作時(shí)增高肺總量發(fā)作時(shí)增高一氧化碳彌散量正常或稍減低第28頁(yè)肺結(jié)核血?dú)夥治鯬aO2下降＜60mmHgPaCO2上升＞50mmHgpH下降或正常HCO3－增加、BE下降第29頁(yè)肺結(jié)核呼衰肺功能肺活量減低FEV1減少FEV1/FVC減少殘氣量增加殘總比增高肺總量增高一氧化碳彌散量減低第30頁(yè)急性呼吸衰竭

急性呼吸衰竭常見ARDS、肺間質(zhì)纖維化、肺栓塞、肺炎、氣胸等疾病第31頁(yè)ARDS基本病理變化肺間質(zhì)和肺泡內(nèi)水腫肺間質(zhì)和肺泡內(nèi)水腫使肺組織彈性減低,順應(yīng)性減低,肺容量顯著減少,尤其是功能殘氣量減少使血液不能與肺泡氣進(jìn)行交換而產(chǎn)生靜動(dòng)脈分流。ARDS時(shí)肺泡表面活性物質(zhì)破壞,肺順應(yīng)性減少,肺泡萎陷,肺充血水腫造成低氧血癥。這時(shí)出現(xiàn)通氣過(guò)度,呼吸功增加。晚期通氣量急劇下降,并出現(xiàn)二氧化碳潴留。第32頁(yè)ARDS血?dú)夥治鯬aO2下降＜60mmHgPaCO2早期減少或正常,晚期上升＞50mmHgpH早期上升,晚期下降HCO3－早期下降,晚期增加、第33頁(yè)ARDS肺功能肺活量減低FEV1減少FEV1/FVC正常殘氣量減低,功能殘氣量減低肺順應(yīng)性減低氣體彌散量顯著減低第34頁(yè)肺間質(zhì)纖維化血?dú)夥治鯬aO2下降＜60mmHgPaCO2早期減少,晚期上升＞50mmHgpH早期上升,晚期下降HCO3－早期下降,晚期增加第35頁(yè)肺間質(zhì)纖維化肺功能肺活量減低FEV1正?；驕p少FEV1/FVC正?；蚱邭垰饬空；蛏栽黾臃雾槕?yīng)性減低氣體彌散量顯著減低第36頁(yè)肺栓塞血?dú)夥治鲋匕Y肺栓塞PaO2下降＜60mmHgPaCO2減少pH上升HCO3－下降第37頁(yè)肺栓塞肺功能肺活量減低肺栓塞可反射性引發(fā)支氣管痙攣,血栓本身釋放組胺等引發(fā)氣道收縮,氣道阻力增加

肺順應(yīng)性減低肺泡表面活性物質(zhì)減少,不能維持肺泡張力,肺泡萎陷氣體彌散量減低肺泡表面活性物質(zhì)減少,肺泡通透性增加,引發(fā)肺水腫第38頁(yè)肺炎血?dú)夥治鯬aO2下降PaCO2