新版水電解質(zhì)代謝紊亂

第七章

水和電解質(zhì)代謝紊亂

第1頁(yè)

健康成人體內(nèi)含多少水?細(xì)胞內(nèi)外主要含哪些電解質(zhì)?機(jī)體是如何維持水與電解質(zhì)平衡?有哪些脫水類型?脫水病人是不是都有少尿體現(xiàn)?你據(jù)說(shuō)過(guò)水中毒嗎?第2頁(yè)第一節(jié)體液含量和分布第3頁(yè)一、體液容量和分布體液:約占體重60%體內(nèi)水和溶解在其中物質(zhì)。第4頁(yè)細(xì)胞內(nèi)液:40％細(xì)胞外液:占20%組織間隙15％組織液血漿5%第5頁(yè)體液分布體液容量和分布血漿5%組織間液15%細(xì)胞內(nèi)液40%extracellularfluid,ECFintracellularfluid,ICF第6頁(yè)二、體液電解質(zhì)

細(xì)胞外液:Na+、Cl-、

HCO3-細(xì)胞內(nèi)液:

K+、Mg2+、

HPO42-Pr-

第7頁(yè)血[Na＋]

140mmol/L血[Cl－]

104mmol/L血[HCO3－]

24mmol/L

平均正常值第8頁(yè)

三、體液滲入壓

和水交換

第9頁(yè)(一)體液滲入壓

280~310mmol/L

血漿滲入壓滲入壓溶液中溶質(zhì)微粒所產(chǎn)生滲入效應(yīng)第10頁(yè)

(二)水交換

第11頁(yè)1.細(xì)胞內(nèi)外水運(yùn)動(dòng)

水自由通過(guò),蛋白質(zhì)、Na＋、K＋、Ca2+等不能自由通過(guò)第12頁(yè)2.血管內(nèi)外水運(yùn)動(dòng)

蛋白質(zhì)等大分子物質(zhì)受限,水和電解質(zhì)自由交換第13頁(yè)水、鈉平衡水進(jìn)出平衡攝入(ml/d)排出(ml/d)食物700飲水1000~1500代謝300合計(jì)2023~2500皮膚500呼吸400糞便100尿量1000~15002023~2500第14頁(yè)每日最低尿量500ml呼吸道失水皮膚不顯性蒸發(fā)生理需水量:1500ml/day(從尿排代謝廢物35g/日

最大濃度6～8g％）第15頁(yè)三、水和鈉生理功能第16頁(yè)(一)水生理功能

促進(jìn)物質(zhì)代謝調(diào)整體溫潤(rùn)滑結(jié)合水作用第17頁(yè)(二)鈉生理功能

維持體液滲入壓和酸堿平衡參與細(xì)胞動(dòng)作電位形成第18頁(yè)四、水與鈉平衡調(diào)整

水平衡——主要受渴感和抗利尿激素調(diào)整。鈉平衡——主要受醛固酮調(diào)整。第19頁(yè)1.渴感渴中樞ECF滲入壓

血容量

飲水細(xì)胞外液滲入壓

渴感消失第20頁(yè)2.抗利尿激素ECF滲

透壓↑有效循

環(huán)血量↓滲入壓

感受器ADH↑腎重吸

收水↑ECF量↑

滲入壓↓容量感受器第21頁(yè)3.醛固酮有效循

環(huán)血量↓醛固酮↑腎重吸取Na+↑H2O↑ECF量↑低血Na+

高血K+第22頁(yè)體液正常調(diào)整心房肽血容量遠(yuǎn)曲管排泄水鈉集合管ADH滲入壓遠(yuǎn)曲管重吸取水血容量集合管醛固酮血容量遠(yuǎn)曲管排鉀保鈉血Na+/K+集合管渴感滲入壓口渴中樞飲水血容量調(diào)整原因刺激原因作用部位調(diào)整作用第23頁(yè)第二節(jié)

水、鈉代謝紊亂第24頁(yè)根據(jù)水、鈉變化分為水、鈉不足（脫水）等滲性脫水低滲性脫水高滲性脫水水、鈉過(guò)多等滲性體液過(guò)多(水腫)水過(guò)多(水中毒)鈉過(guò)多水、鈉代謝紊亂分類第25頁(yè)一、脫水體液容量顯著減少。

第26頁(yè)1.概念低容量性低鈉血癥

(一)低滲性脫水

失鈉＞失水血清鈉含量<130mmol/L血漿滲入壓<280mmol/L第27頁(yè)2.原因鈉平衡調(diào)整：多吃多排，少吃少排，不吃不排丟失過(guò)多胃腸道丟失

腎性失鈉皮膚丟失大面積燒傷

第28頁(yè)原因和機(jī)制容量低鈉低滲經(jīng)消化道丟失經(jīng)皮膚丟失經(jīng)體腔丟失經(jīng)腎臟丟失利尿腎實(shí)質(zhì)性疾病醛固酮不足腎小管性酸中毒第29頁(yè)失Na+>失水

水移入

細(xì)胞ECF滲透壓

ECF量

組織液

脫水征

血容量

脈速、BP

、V萎陷ADH↑

腎血流量

醛固酮↑尿少、氮質(zhì)血癥尿Na+

腦細(xì)胞腫脹

冷淡嗜睡

ADH

腎重吸收水

尿量正常（早期）血[Na+]

血滲入壓

3.影響第30頁(yè)脫水征：因組織間液量減少，臨床上出現(xiàn)皮膚彈性減退、眼窩下陷，嬰幼兒囟門凹陷等體征。三凹征第31頁(yè)

低滲性脫水主要脫水部位

ECF

對(duì)病人主要威脅

循環(huán)衰竭第32頁(yè)血漿組織液細(xì)胞內(nèi)液低滲性脫水體液變動(dòng)示意圖第33頁(yè)4．防治病理生理基礎(chǔ)

輕、中度補(bǔ)生理鹽水

(機(jī)體排水量大于排Na+量)重度補(bǔ)少許高滲鹽水

(減輕細(xì)胞水腫)第34頁(yè)1.概念低容量性高鈉血癥

(二)高滲性脫水

失水＞失鈉血清鈉含量>150mmol/L血漿滲入壓

＞310mmol/L第35頁(yè)2.原因

(1)入量不足(2)丟失過(guò)多

水源斷絕喪失口渴感進(jìn)食困難大量出汗尿崩癥和滲入性利尿呼吸道蒸發(fā)第36頁(yè)失水>失Na+→渴中樞口渴

↓

血容量↓脈速,BP↓→皮膚蒸發(fā)↓脫水熱ECF量↓ECF滲入壓↑

3.影響細(xì)胞內(nèi)脫水↓

CNS功能障礙幻覺(jué),躁動(dòng)

↓

ADH↑

↓

腎重吸取水↑尿少比重高血[Na+]↑

血漿滲入壓↑第37頁(yè)脫水熱

因皮膚蒸發(fā)水減少

引發(fā)體溫上升。第38頁(yè)

高滲性脫水主要發(fā)病步驟

ECF高滲

主要脫水部位

ICF減少第39頁(yè)血漿組織液細(xì)胞內(nèi)液高滲性脫水體液變動(dòng)示意圖第40頁(yè)4．防治病理生理基礎(chǔ)

及時(shí)補(bǔ)水合適補(bǔ)鈉第41頁(yè)1.概念(三)等滲性脫水

水、鈉成百分比丟失

血清鈉含量130～150mmol/L血漿滲入壓280～310mmol/L第42頁(yè)2.原因

丟失等滲液胃腸道丟失

腎性失鈉皮膚丟失第43頁(yè)細(xì)胞內(nèi)液(-)水鈉等百分比細(xì)胞外液量組織間液血液容量脫水癥低血容量性休克醛固酮抗利尿激素腎小管鈉和水尿鈉尿量尿比重第44頁(yè)

3.影響ECF滲入壓正常，血[Na+]正常醛固酮、ADH分泌尿量ECF減少血容量↓組織液量↓

ICF變化不顯著(1)血漿滲入壓和血鈉變化？(2)容量變化？脫水主要部位？(3)激素水平變化？第45頁(yè)4．防治病理生理基礎(chǔ)

補(bǔ)水量多于補(bǔ)Na+量第46頁(yè)二、水過(guò)多

體液容量增多。

第47頁(yè)1.概念高容量性低鈉血癥(一)水中毒

低滲性液體在體內(nèi)潴留病理過(guò)程serum[Na+]<130mmol/Lplasmaosmoticpressure

<280mmol/L第48頁(yè)2.原因

(1)

水排出減少

(2)

ADH分泌過(guò)多

急、慢性腎功能障礙應(yīng)激

ADH分泌異常增多綜合癥

(3)入水過(guò)多第49頁(yè)水潴留

3.影響ECF量

ECF滲入壓

水移入細(xì)胞血[Na+]

血液稀釋腦細(xì)胞水腫嗜睡、躁

動(dòng)、腦疝ICF滲入壓

ICF量

第50頁(yè)細(xì)胞內(nèi)外液量均

，滲入壓均

水潴留主要部位是細(xì)胞內(nèi)對(duì)機(jī)體危害最大是腦水腫第51頁(yè)4．防治病理生理基礎(chǔ)

預(yù)防限水排泄：利尿轉(zhuǎn)移：小劑量高滲鹽水

(減輕細(xì)胞水腫)第52頁(yè)第三章水腫

第53頁(yè)細(xì)胞內(nèi)液:40％細(xì)胞外液:占20%組織間隙15％組織液血漿5%第54頁(yè)水腫

1．概念過(guò)多液體積聚在組織間隙過(guò)多液體在體腔內(nèi)積聚又

稱為積水

區(qū)分：細(xì)胞水腫第55頁(yè)1．分類心性、肝性、腎性、炎癥性、

過(guò)敏性、特發(fā)性(1)按原因皮下水腫、喉頭水腫、視乳

頭水腫、肺水腫、腦水腫(2)按部位局部性全身性(3)按范圍第56頁(yè)(4)按水腫液存在狀態(tài)

顯性水腫過(guò)多液體積聚在組織間隙，引發(fā)皮膚腫脹、彈性差，用手指按壓后凹陷不能立即恢復(fù)稱為顯性水腫，又稱凹陷性水腫第57頁(yè)

這是由于分布在組織間隙中膠體網(wǎng)狀物（化學(xué)成份是透明質(zhì)酸、膠原及粘多糖等）對(duì)液體有強(qiáng)大吸附能力和膨脹性。正常情況下，組織間隙中液體與膠體網(wǎng)狀物結(jié)合，形成凝膠態(tài)液，不能自由流動(dòng)、只有當(dāng)液體積聚量超出膠體網(wǎng)狀物吸附能力時(shí)，才出現(xiàn)游離液體、在水腫部位用手指按壓使游離液體向按壓點(diǎn)周圍散開，形成凹陷。清除壓力，游離液體再流回，凹陷自然平復(fù)。

第58頁(yè)隱性水腫

當(dāng)組織液增多，但水腫液與膠體網(wǎng)狀物呈凝膠態(tài)結(jié)合，無(wú)肉眼可見(jiàn)凹陷性水腫，稱為隱性水腫.第59頁(yè)2、水腫特點(diǎn)及影響⑴體重增加⑵皮下組織水腫⑶漿膜腔積液（漏出液和滲出液）壓迫、功能障礙第60頁(yè)2.水腫機(jī)制組織膠Cap內(nèi)壓血漿膠滲壓組織流體靜壓淋巴毛細(xì)血管內(nèi)壓血漿膠滲壓組織膠滲壓組織靜水壓淋巴回流

影響組織液生成回流基本原因滲壓第61頁(yè)有效濾過(guò)壓=（毛細(xì)血管血壓+組織液膠滲壓）——（血漿膠滲壓+組織液流體靜壓）有效濾過(guò)壓=(2.33+0.67)-(3.72+(-0.87)平均實(shí)際濾過(guò)壓=3.0-2.85=0.15Kpa平都有效流體靜壓=2.33-(-0.87)=3.20平都有效膠體滲入壓=3.72-0.67=3.05平均實(shí)際濾過(guò)壓=3.20-3.05=0.15Kpa第62頁(yè)

正常情況下組織間液和血漿之間不停進(jìn)行液體交換，使組織液生成和回流保持動(dòng)態(tài)平衡。影響組織液生成與回流主要原因有：①毛細(xì)血管血壓和組織液膠體滲入壓，它們是推進(jìn)血管內(nèi)液體向組織間隙濾出力量；第63頁(yè)

②血漿膠體滲入壓和組織間液流體靜壓，它們是推進(jìn)組織間液回吸取至血管力量。這兩對(duì)力量之差稱為有效濾過(guò)壓。在毛細(xì)血管動(dòng)脈端，濾出力量大于回吸取力量，因此液體從動(dòng)脈端濾出。而在毛細(xì)血管靜脈端，回吸取力量大于濾出力量，組織間液回流到血管內(nèi)。第64頁(yè)③淋巴回流：正常時(shí)，組織間液生成略大于回流，約有10％組織間液由淋巴管回流到血液中。另外，淋巴管壁通透性較高，蛋白質(zhì)易于通過(guò)。因此，淋巴回流不但可把生成組織液送回體循環(huán)，還可把經(jīng)毛細(xì)血管漏出少許蛋白質(zhì)回吸取入靜脈。上述一種或多種原因同步或先后失調(diào)，都也許造成組織液生成大于回流，形成水腫。第65頁(yè)(1)血管內(nèi)外液體交換異常

組織液生成>回流第66頁(yè)㈠毛細(xì)血管流體靜壓增高

毛細(xì)血管血壓升高可使有效濾過(guò)壓增大，血管內(nèi)液體濾出增多，而組織間液回流減少。當(dāng)過(guò)多組織間液超出淋巴回流代償程度時(shí)，便積聚于組織間隙引發(fā)水腫。

第67頁(yè)原因：靜脈回流受阻

靜脈壓升高

病因：

左心衰

右心衰

肝硬化

腫瘤、外壓、血栓形成第68頁(yè)㈡血漿膠體滲入壓

原因：由于血漿白蛋白分子量小，數(shù)目多，因此血漿膠體滲入壓高低主要取決于血漿白蛋白含量。當(dāng)血漿白蛋白含量減少時(shí)，血漿膠體滲入壓減少，有效濾過(guò)壓增大，組織液生成增加，可發(fā)生水腫。第69頁(yè)病因：①蛋白質(zhì)攝入不足及合成障礙，見(jiàn)于胃腸道疾患或營(yíng)養(yǎng)不良時(shí)蛋白質(zhì)攝入量不足，以及肝功能障礙時(shí)血漿白蛋白合成減少；②蛋白質(zhì)分解代謝增強(qiáng)，見(jiàn)于慢性感染、惡性腫瘤等慢性消耗性疾病，蛋白質(zhì)分解及消耗顯著增多；③蛋白質(zhì)喪失過(guò)多，如腎病綜合征時(shí)，由于腎小球膜通透性增高，大量蛋白質(zhì)從尿中喪失。第70頁(yè)

微血管壁通透性↑

正常，毛細(xì)血管只允許微量蛋白質(zhì)濾出，因此，在毛細(xì)血管內(nèi)外形成了很大膠體滲入壓梯度。當(dāng)做血管通透性增高，血漿蛋白從毛細(xì)血管壁和微靜脈壁濾出，造成組織間液膠體滲入壓升高，促進(jìn)血管內(nèi)溶質(zhì)和水分濾出。第71頁(yè)

常見(jiàn)于多種炎癥性疾病，如感染、燒傷、凍傷、化學(xué)傷、過(guò)敏性疾病以及昆蟲咬傷等。這些原因能夠直接損傷血管壁或通過(guò)組胺、激肽等炎性介質(zhì)作用使微血管壁通透性增高。

第72頁(yè)因微血管壁通透性增高而引發(fā)水腫，其水腫液特點(diǎn)是蛋白質(zhì)含量較高，可超出25g／L，比重高于1.018，可見(jiàn)較多白細(xì)胞，稱為滲出液。而由于毛細(xì)血管血壓增高和血漿膠體滲入壓減少而引發(fā)水腫，其水腫液特點(diǎn)是蛋白質(zhì)含量低于25g/L，比重低于1.018，細(xì)胞數(shù)少于0.50xl09／L，稱為漏出液。

第73頁(yè)

淋巴回流障礙

當(dāng)淋巴回流受阻時(shí)，不但使組織液不能經(jīng)淋巴管返回血液，并且使從微血管濾出少許蛋白質(zhì)積存在組織間隙，增加了組織間液膠體滲入壓，促進(jìn)液體在組織間隙積累。造成淋巴回流受阻常見(jiàn)原因有：惡性腫瘤侵入并阻塞淋巴管；乳腺癌根治術(shù)等摘除主要淋巴結(jié)，可引發(fā)對(duì)應(yīng)部位水腫；絲蟲病時(shí)主要淋巴管道被阻塞，可造成下肢和陰囊慢性水腫，長(zhǎng)期刺激使結(jié)締組織增生引發(fā)象皮病。

第74頁(yè)(2)體內(nèi)外液體交換平衡失調(diào)

鈉水潴留第75頁(yè)腎對(duì)鈉、水排泄取決于腎小球?yàn)V過(guò)率腎小管重吸取功能第76頁(yè)正常人鈉、水?dāng)z人量和排出量處于動(dòng)態(tài)平衡，從而保持體液量相對(duì)恒定。腎在調(diào)整鈉水動(dòng)態(tài)平衡中起主要作用。經(jīng)腎小球?yàn)V出鈉、水約99%-99.5％被腎小管重吸取，其中65％－70％由近曲小管積極吸取，遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)鈉、水重吸取主要受激素調(diào)整，只有0.5％－1％濾出液被排出體外。當(dāng)腎調(diào)整功能異常時(shí)，腎排出鈉、水減少，造成全身性水腫發(fā)生。第77頁(yè)腎小球?yàn)V出鈉、水原尿生成180L/d終尿排出1.5L/d99％～99.5％腎小管重吸取65％～70％近曲小管吸取0.5％～1％濾出液排出第78頁(yè)濾過(guò)面積↓有效循環(huán)血量↓

腎小球?yàn)V過(guò)率下降第79頁(yè)腎小球?yàn)V過(guò)率減少：腎小球?yàn)V過(guò)率是指單位時(shí)間內(nèi)兩腎生成腎小球?yàn)V液量。主要取決于腎小球有效濾過(guò)壓、濾過(guò)膜通透性和濾過(guò)面積。當(dāng)腎小球?yàn)V過(guò)率減少，而不伴有腎小管重吸取對(duì)應(yīng)減少時(shí)，會(huì)出現(xiàn)鈉水潴留。第80頁(yè)引發(fā)腎小球?yàn)V過(guò)率減少常見(jiàn)原因有：①?gòu)V泛腎小球病變：如急性腎小球腎炎時(shí)，毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹及炎性滲出物擠壓使腎小球?yàn)V過(guò)面積顯著減少；②有效循環(huán)血量減少使腎血流量減少，腎小球?yàn)V過(guò)率減少，造成鈉水潴留。第81頁(yè)腎小管重吸取增加第82頁(yè)①球一管平衡失調(diào)：當(dāng)腎小球?yàn)V過(guò)率輕度減少時(shí)，近曲小管能夠?qū)?yīng)地減少鈉水重吸取，這是正常球一管平衡功能。當(dāng)心力衰竭或腎病綜合征時(shí)，有效循環(huán)血量減少使腎小球?yàn)V過(guò)率顯著減少，此時(shí)近曲小管對(duì)鈉水重吸取不但沒(méi)有對(duì)應(yīng)減少，反而增加，出現(xiàn)球一管平衡失調(diào)，造成近曲小管對(duì)鈉水重吸取增加；第83頁(yè)腎小球?yàn)V過(guò)度數(shù)增高

(濾過(guò)度數(shù)＝腎小球?yàn)V過(guò)率/腎血漿流量)球-管平衡失調(diào)機(jī)制第84頁(yè)②腎血流重分布：正常腎血流約90％分布在皮質(zhì)腎單位，其他分布在腎髓質(zhì)。皮質(zhì)腎單位約占腎單位總數(shù)85％，其對(duì)鈉水重吸取能力較弱。近髓腎單位約占15％，其髓袢長(zhǎng)，深入髓質(zhì)高滲區(qū)，重吸取鈉水能力強(qiáng)。當(dāng)有效循環(huán)血量減少時(shí)，通過(guò)皮質(zhì)腎單位血流顯著減少，而近髓腎單位血流量相對(duì)增加，從而使鈉水重吸取增加；第85頁(yè)循環(huán)血量減少:出球小動(dòng)脈收縮>入球小動(dòng)脈收縮

腎小球?yàn)V過(guò)率/腎血漿流量

濾過(guò)度數(shù)增加因血漿從腎小球?yàn)V出增多管周血管中膠體滲入壓相對(duì)增高血流量減少，流體靜壓相對(duì)減少近曲小管重吸取鈉水增多第86頁(yè)③ADH和醛固酮增多：有效循環(huán)血量減少可激活腎素-血管擔(dān)心素系統(tǒng)和容量感受器使醛固酮和ADH分泌增加；肝硬變患者肝細(xì)胞滅活激素能力削弱，也是血中醛固酮和ADH含量增高原因。醛固酮和ADH增多是造成腎遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)鈉水重吸取增加主要機(jī)制。第87頁(yè)④、心房尿鈉肽分泌減少：當(dāng)有效循環(huán)血量減少時(shí)，心房牽張感受器興奮性減少，ANP分泌減少，遠(yuǎn)曲小管重吸取鈉水增加，同步對(duì)醛固酮和抗利尿激素釋放抑制削弱，加重鈉水潴留。第88頁(yè)以上機(jī)制在水腫發(fā)生和發(fā)展過(guò)程中，能夠同步或先后發(fā)揮作用。同一原因在不一樣原因引發(fā)水腫發(fā)病機(jī)制中所起作用也不盡相同，應(yīng)針對(duì)患者詳細(xì)情況進(jìn)行分析。例如，在在心衰竭引發(fā)心源性水腫中，靜脈回流障礙是造成組織液生成增多最主要原因，而鈉水漲留是引發(fā)全身性水腫主要發(fā)病機(jī)制，血漿膠體滲入壓減少和淋巴回流障礙在心源性水腫發(fā)生和發(fā)展中起輔助推進(jìn)作用。

第89頁(yè)3.常見(jiàn)全身性水腫

發(fā)病機(jī)制及特點(diǎn)第90頁(yè)心性水腫

左心衰→心源性肺水腫

右心衰→心性水腫特點(diǎn):因重力作用先發(fā)于下垂部位第91頁(yè)機(jī)制右心功能↓V淤血、V壓↑腎血流量↓Cap內(nèi)壓↑水腫胃腸肝淤血蛋白吸取合成↓血漿膠滲壓↓GFR↓鈉水潴留腎小管重吸取↑醛固酮、ADH↑心輸出量↓第92頁(yè)治療標(biāo)準(zhǔn)①清除病因。②強(qiáng)心、利尿、擴(kuò)血管。③限制鈉、水?dāng)z入。④對(duì)癥支持治療。第93頁(yè)腎性水腫（1）急性腎小球腎炎：（2）腎病綜合癥：

腎性水腫最早出目前眼瞼或面部等組織構(gòu)造疏松部位。第94頁(yè)肝性水腫：（1）肝靜脈回流受阻：（2）門靜脈高壓：（3）鈉、水潴留：

（4）肝臟合成白蛋白減少，血漿膠體滲入壓減少。特點(diǎn):腹水為主第95頁(yè)

腦水腫腦組織（細(xì)胞內(nèi)或細(xì)胞間隙)含水量增多引發(fā)腦體積增大和重量增加。腦積水:腦室內(nèi)液體增多。第96頁(yè)分類1、血管源性肺水腫2、細(xì)胞毒性腦水腫3、間質(zhì)性腦水腫第97頁(yè)㈢治療標(biāo)準(zhǔn)1、治療原發(fā)病。2、脫水療法。3、糖皮質(zhì)激素療法。第98頁(yè)水腫特點(diǎn)：水腫器官體積增大，重量增加，包膜被牽引而擔(dān)心發(fā)亮。皮下水腫：

凹陷性水腫、隱性水腫尿量減少、體重增加：不一樣原因所致水腫，分布部位有差異

第99頁(yè)水腫對(duì)機(jī)體影響：（1）有利效應(yīng)：①安全閥，②防御作用。（2）不利效應(yīng)：①組織間隙過(guò)量液體積聚使組織細(xì)胞與毛細(xì)血管之間距離加大，氧與營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)運(yùn)輸時(shí)間延長(zhǎng)；水腫液堆積還可壓迫局部毛細(xì)血管，致使血流量減少，造成細(xì)胞營(yíng)養(yǎng)障礙。水腫部位易發(fā)生組織損傷、潰瘍而不易愈合。②水腫可造成對(duì)應(yīng)器官功能障礙，如胃腸粘膜水腫可影響消化吸取，肺水腫可引發(fā)呼吸功能障礙，心包積水可影響心臟泵血功能，喉頭水腫可致氣道阻塞甚至窒息，腦水腫可致顱內(nèi)壓升高，甚至形成腦疝，危及生命。若生命主要器官部位急速發(fā)生水腫危害較大，而遲緩發(fā)生非要害部位水腫如肢體水腫對(duì)機(jī)體可無(wú)太大影響。第100頁(yè)水腫防治標(biāo)準(zhǔn)與護(hù)理標(biāo)準(zhǔn)：1、防治原發(fā)病，清除病因。2、病情觀測(cè)：動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)患者體重、尿量、生命體征等指標(biāo)。尤其體重變化是觀測(cè)水腫消長(zhǎng)最具價(jià)值指標(biāo)。3、對(duì)癥護(hù)理：針對(duì)水腫發(fā)生機(jī)制，給予利尿劑治療。同步心性水腫合適應(yīng)用改善心肌收縮力以提升心排出血量藥品；肝性水腫合適應(yīng)用保肝藥品；腎性水腫應(yīng)控制蛋白尿，補(bǔ)充血漿蛋白。4、生活護(hù)理：合適限制鈉鹽和水?dāng)z入，幫助行動(dòng)不便患者更換體位，避免褥瘡。

第101頁(yè)第三節(jié)

鉀代謝及鉀代謝障礙第102頁(yè)引發(fā)血鉀濃度變化常見(jiàn)原因是什么？高鉀血癥對(duì)人體最主要危害是什么？為何低鉀血癥和高鉀血癥在臨床上

都會(huì)出現(xiàn)肌肉無(wú)力、軟癱體現(xiàn)？為何酸中毒患者常伴有高血鉀，堿

中毒患者常伴有低血鉀？第103頁(yè)

一、正常鉀代謝1.攝入：食物2.吸取:腸道第104頁(yè)3.分布：

98%細(xì)胞內(nèi)(ICF)

2%細(xì)胞外(ECF)4.排泄:

腎（80%～90％）

腸(10％)

皮膚

正常血清鉀3.5~5.5mmol/L第105頁(yè)體內(nèi)鉀(50mmol/Kg體重)細(xì)胞外2%血清鉀（3.5~5.5mmol/L）細(xì)胞內(nèi)98%(150mmol/L)第106頁(yè)5.功能參與細(xì)胞代謝維持細(xì)胞膜靜息電位

調(diào)整滲入壓和酸堿平衡

第107頁(yè)6.鉀平衡調(diào)整跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移腎調(diào)整第108頁(yè)1.激素：胰島素，兒茶酚胺2.細(xì)胞外液K+濃度3.酸堿平衡影響鉀在細(xì)胞內(nèi)外轉(zhuǎn)移原因第109頁(yè)醛固酮:Na＋-K+泵活性

細(xì)胞外液K+濃度酸堿平衡:H＋使Na＋-K＋泵活性

遠(yuǎn)曲小管液流速加快影響腎排鉀原因第110頁(yè)二、低鉀血癥概念[K+]<3.5mmol/L缺鉀

體內(nèi)鉀缺失第111頁(yè)(一)原因和機(jī)制

1.攝入不足鉀起源減少不吃也排第112頁(yè)2.失鉀過(guò)多

消化液丟失腎失鉀排鉀性利尿劑滲入性利尿皮質(zhì)激素、醛固酮↑遠(yuǎn)曲小管腔內(nèi)陰離子↑第113頁(yè)

3.鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移

胰島素治療堿中毒低鉀性家族性周期性麻痹

第114頁(yè)堿中毒H+

H+K+血[K+]

腎小管K+Na+

Na+

[H+]第115頁(yè)(二)對(duì)機(jī)體影響

對(duì)神經(jīng)肌肉興奮性影響

神經(jīng)肌肉興奮性↓