血液動力學(xué)床旁血液動力學(xué)監(jiān)測及在臨床中的應(yīng)用

床旁血液動力學(xué)監(jiān)測

及在臨床中的應(yīng)用血液動力學(xué)的

生理基礎(chǔ)

一、心肌收縮力

指在相同負荷條件下，等張收縮期心臟纖維縮短的最大速度。

用左室功能曲線表示左室功能狀態(tài)，心肌收縮力減弱時左室功能曲線向右下方移位，增強時向左上方移位。

引起心肌收縮減弱的原因：藥物、心肌缺血、心肌病變引起心肌收縮增強的原因：藥物二、前負荷

前負荷是指回心血量或心室舒張末容量或心室舒張末期心肌纖維周邊長度（初長度）。采用左室舒張末壓（LVEDP）作為前負荷指標(biāo)。

無二尖瓣及肺血管病變時，

LVEDP

左房壓

肺靜脈壓

肺動脈楔壓

所以用氣囊漂浮導(dǎo)管測定PCWP值，可作為前負荷指標(biāo)。依據(jù)Frank-Starling定律

靜脈回心血量越多，左室舒張末容量增加，左室心肌纖維愈被伸長，則每搏量越多；反之，每搏量越少.

表明前負荷的增加可使心肌收縮力增強，但前負荷過度增加，心肌纖維伸長超過極限，心肌收縮力反而下降，則每搏量下降。

前負荷對CO的影響(即CVP.PAWP).

PAWP為15-18mmHg時,CO為最佳值:5-6L/min.:

CI

2.5

15mmHgPAWP

影響左室前負荷的主要因素：

1）循環(huán)血容量

2）靜脈血管張力

3）左和右室功能

4）藥物--血漿擴充劑、利尿劑、血管擴張

劑、擬交感胺等

三、后負荷

指心室射血進入動脈時遇到的阻力，即室壁承受的張力。

影響因素：

1.動脈大血管順應(yīng)性；

2.外周血管阻力的改變；

3.循環(huán)血容量；

4.血液粘滯度。

外周阻力（SVR）=

心排血量（COL/min）

可粗略估計后負荷。

單位：mmHg/L·min。

正常值：900－1800dynes·sec·cm-5。

達因·秒·厘米-5（dynes·sec·cm-5）=mmHg/L·min×80，平均動脈壓（MAPmmHg）四、心率

CO=每搏量×心率

心率增快，則心排血量增加。超過臨界心率（160－180次/min）：心室舒張期縮短，心室充盈不足，心排下降。

心動過緩（<40次/min）：心臟舒張期過長，不能相應(yīng)增加每搏量，心排下降。

心衰：心室收縮速率減慢，排血延遲，舒張早期充盈減低，導(dǎo)致每搏量下降，殘余血量增加，舒張末容量及壓力下降。

五、室壁運動的協(xié)調(diào)性

室壁運動協(xié)調(diào)一致是達到最大每搏量的重要環(huán)節(jié)。

心肌缺血和壞死

室壁運動失調(diào)

每搏量減少

降低心臟排血量，增加非缺血區(qū)心肌負擔(dān)

氧耗上升。

矛盾運動對心功能的影響最重。

六、心臟結(jié)構(gòu)的完整性

心臟結(jié)構(gòu)的損壞（如AMI時室間膈穿孔，乳頭肌斷裂）均可使心臟排血量減少，引起急性泵功能障礙。

有創(chuàng)性

血液動力學(xué)監(jiān)測漂浮導(dǎo)管監(jiān)測程序

適應(yīng)癥：任何原因引起的血流動力學(xué)不穩(wěn)定，氧合功能改變，或存在可能引起這些變化的危險因素。

禁忌癥：隨著對血液動力學(xué)監(jiān)測需求的變化和技術(shù)水平的提高，Swan-Ganz導(dǎo)管的禁忌癥也在不斷變化（急性心梗，完全性左束支傳導(dǎo)阻滯）。

絕對禁忌：導(dǎo)管經(jīng)過的通道上有嚴(yán)重解剖畸形，導(dǎo)管無法通過，或?qū)Ч鼙旧砜梢鹪l(fā)疾病加重（右室流出道梗阻、肺動脈瓣或三尖瓣狹窄、肺動脈嚴(yán)重畸形等）。慎用：

（1）急性感染性疾病； （2）細菌性心內(nèi)膜炎或動脈內(nèi)膜炎；

（3）束支阻滯（LBBB）；

（4）頻發(fā)室性心律失常；

（5）嚴(yán)重肺動脈高壓；

（6）活動風(fēng)濕；

（7）嚴(yán)重出血傾向；（8）心臟及血管內(nèi)附壁血栓。

并發(fā)癥：

靜脈穿刺并發(fā)癥：

送入導(dǎo)管時的并發(fā)癥:

保留導(dǎo)管時的并發(fā)癥：漂浮導(dǎo)管的結(jié)構(gòu)

漂浮導(dǎo)管的原理：水壓機

帕斯卡定律（物理學(xué)）

導(dǎo)管插入技術(shù)

（一）導(dǎo)管插入前的準(zhǔn)備。

（二）連接壓力系統(tǒng)和調(diào)定零點。

（三）穿刺方法：Seldinger法。

穿刺部位：插入漂浮導(dǎo)管：

右室擴大的病人，囑深呼吸，吸氣時一般可順利插入，要避免導(dǎo)管在心室內(nèi)打圈。

右室流出道受導(dǎo)管刺激時極易發(fā)生心律失常，因此不得在此處停留，應(yīng)快速到達肺動脈。

如暫時進不了肺A，則撤回導(dǎo)管，待心律失常好轉(zhuǎn)后再行下一次嘗試。

漂浮導(dǎo)管嵌入位置的確定

到達肺動脈：頸內(nèi)靜脈 45-50cm

股靜脈60-65cm/鎖骨下靜脈40-45cm

到達位置：

重復(fù)充盈和排放氣囊可見PWP和PAP圖形交替出現(xiàn)。充氣低于0.8ml，提示位置過深。

合適的嵌入位置:當(dāng)氣囊充氣，則導(dǎo)管向前形成嵌壓；當(dāng)氣囊放氣，則導(dǎo)管退到左右肺A。

導(dǎo)管插送完畢，常規(guī)攝胸片進一步確定導(dǎo)管位置。

插管注意事項：

1.右室大、肺動脈高壓、明顯三尖瓣返流的患

者插管困難，深吸氣可幫助插入；

2.通過右心室時要快，20-30秒完成；

3.導(dǎo)管前進時充氣，后退前放氣，操作要輕柔；

4.氣囊充氣一般用1.5ml，如在0.8ml就嵌住，

說明進管過深；

5.氣囊破裂就不再要充氣；

6.導(dǎo)管插送過程中如有阻力，要停止前進并調(diào)

整進管方向。

7.導(dǎo)管在到達預(yù)定的長度后,不易插入過深,防

止在右心室內(nèi)打結(jié)。

各部位的壓力正常值右心房壓：2—6mmHg右心室壓：20-30/0-5mmHg肺動脈壓：20-30/10-15/10-20mmHg肺嵌頓壓：4—12mmHg左心房壓：4—12mmHg動脈壓：100-140/60-80/70mmHg心輸出量：4-8L/min心指數(shù)：2.5-4.0L/min/m2每搏輸出量：60-130L/beat外周血管阻力：900-1600dynes/sec/cm-5右房壓及其臨床意義右房壓升高的原因：右心室衰竭；三尖瓣狹窄或返流；心包填塞；縮窄性心包炎；肺動脈高壓（原發(fā)或繼發(fā)）；慢性左心功能衰竭；容量過多；肺毛細血管嵌頓壓的臨床意義肺毛細血管嵌頓壓升高的原因：左心室衰竭；二尖瓣狹窄或返流；心包填塞；縮窄性心包炎；容量過多

3.呼吸功能與壓力圖形：

（1）呼吸困難或用力呼吸可引起壓力曲線明顯

波動，記錄壓力數(shù)據(jù)時應(yīng)以呼氣末為準(zhǔn)；

（2）機械通氣時PAP和PWP仍以呼氣末為準(zhǔn)，用

peep時小于15cmH2O正壓范圍內(nèi)，壓力相關(guān)

良好。

真正PWP=顯示的PWP（mmHg）－（peep(mmHg)÷2） （僅供參考）

一區(qū)：肺泡內(nèi)壓

肺動脈和肺靜脈壓，肺血管內(nèi)無血流；

二區(qū)：肺泡內(nèi)壓吸氣時

肺動脈和肺靜脈壓，呼氣時

肺動脈和肺靜脈壓，肺血管均僅有間斷血流；

三區(qū)：肺泡內(nèi)壓持續(xù)

肺動脈和肺靜脈壓，肺血管內(nèi)持續(xù)血流。

一區(qū)、二區(qū)所測得的PWP只能反映肺泡內(nèi)的壓力，

三區(qū)測的PWP代表左室舒張末壓。

站立時：肺尖為一區(qū)；肺野中上部為二區(qū)；

肺野下部為三區(qū)。

臥位時：大部分肺野為三區(qū)。

其他因素所致壓力圖形改變：

1.圖形干擾：導(dǎo)管振動，心動過速，心臟

收縮明顯加強，導(dǎo)管在心內(nèi)打圈，導(dǎo)管

尖端靠近肺動脈瓣。

2.波形衰減：管內(nèi)氣泡，尖端或管腔內(nèi)有

血凝塊，導(dǎo)管打折；導(dǎo)管尖端頂住血管

壁或嵌入心內(nèi)膜組織。

3.圖形漂移：深吸呼，咳嗽等。

4.測不到PWP：氣囊破裂，導(dǎo)管退到右室

等。

心排血量的測定

心排血量（CO）：

單位時間內(nèi)心臟供給體循環(huán)的血量，靜息狀態(tài)下正常人為4-8升/分。

熱稀釋法測定熱稀釋法測CO的基本原理

Q代表CO

V1代表注入冰水量

TB代表血液溫度

T1代表注射用水溫度

K1代表密度系數(shù)

K2代表計算機常數(shù)，根據(jù)儀器生產(chǎn)廠家、導(dǎo)管

規(guī)格及注入冰水量的不同而不同；

TB(t)dt代表有效時間內(nèi)血液溫度的變化，

反映熱稀釋曲線下的面積。

以上參數(shù)的變化對心輸出量的測量有明顯影響。CO的溫度-時間變化曲線的最初點為最低溫度點，即與基礎(chǔ)血溫差別最大點

CO的數(shù)值與熱稀釋曲線下的面積成反比

CO高時，血流快，血溫變化相對不明顯使曲線下面積變?。?/p>

CO低時，血流慢，血溫變化明顯，則曲線下面積增大。

推注不均勻可造成人為的曲線切跡，應(yīng)棄除。

測量步驟

1.接好儀器心輸出量插件；

2.注入液體的選擇：

一般選用室溫或冰的5ml/10ml生理

鹽水；

3.液體注入。

為使CO數(shù)值準(zhǔn)確，注意如下事項：

（1）漂浮導(dǎo)管放置48小時以上，CO數(shù)值有升高趨勢。是血漿蛋白覆蓋于熱敏電阻表面，使之敏感度下降所致；

（2）心率變化、早搏、體位變化對回心血量都有影響，從而可引起心排血量的變異

（3）心內(nèi)分流（心房和心室水平）、嚴(yán)重的三尖瓣和肺動脈瓣關(guān)閉不全時，CO數(shù)值不可靠。

動脈內(nèi)壓力監(jiān)測

間接測定動脈壓的方法難以滿足危重病人血流動力學(xué)監(jiān)測的需要，

因此動脈內(nèi)壓力的監(jiān)測在ICU系統(tǒng)是一項重要內(nèi)容。

它在病人血流動力學(xué)改變時能及時準(zhǔn)確反映動脈內(nèi)壓力變化趨勢。一、動脈內(nèi)導(dǎo)管的插入：

（一）部位：

（二）步驟：

1.測定橈動脈側(cè)支循環(huán)情況—

Alleus

時間7″內(nèi)為良好；

15″為側(cè)支循環(huán)不良，為插

管禁忌癥。

2.經(jīng)皮穿刺的置管方法。

（三）壓力監(jiān)測系統(tǒng)的連接

基本同漂浮導(dǎo)管，各接頭連接要十分可靠，以免脫落造成大出血

二、動脈壓力圖形的識別

（一）正常動脈壓力圖形：

升支：心室快速射血進入大動脈，頂

峰為收縮壓，正常100-140mmHg；

降支：血液經(jīng)大動脈流向外周；

重搏波：心室內(nèi)壓力

主動脈時，由

主動脈瓣關(guān)閉與主動脈彈性回縮同時形成。其后動脈內(nèi)壓繼續(xù)降至最低點，為舒張壓，正常60-90mmHg。

從主動脈根部到肢體遠端動脈，越向遠端，升支越陡峭，重搏波越不明顯。

一般股動脈、足背動脈的壓力比肱動脈、橈動脈高出20-40mmHg。

（二）壓力圖形異常：

1.高血壓：收縮和舒張壓均增高，升支陡峭

2.低血壓：波形變小，重搏波不清楚；

3.主動脈瓣狹窄：升支上升緩慢，壓力降低

重搏波消失；

4.主動脈瓣關(guān)閉不全：升支上升陡峭，收

縮壓上升，脈壓上升，重搏波不清楚；

5.心包填塞或縮窄性心包炎：可出現(xiàn)動脈

壓力波形變小，壓力降低，吸氣相壓力

下降更明顯。

（三）并發(fā)癥及處理：

1.感染：一旦發(fā)生立即拔除導(dǎo)管，用抗生素

2.栓塞：可導(dǎo)致肢體壞死，為防止血栓形成

定時用肝素鹽水沖洗壓力連接管，注意防

止氣體進入；

3.出血：要固定導(dǎo)管，并觀察有無出血情況

為防止以上并發(fā)癥，要盡早拔除導(dǎo)管，按壓傷口至不出血后，加壓包扎。

血液動力學(xué)監(jiān)測的臨床應(yīng)用

1.直接測量指標(biāo)：

動脈內(nèi)壓（AP）正常收縮壓100-140mmHg

舒張壓60-90mmHg

右心房壓（RAP）正常0~8mmHg

右心室壓（RVP）正常收縮壓15~25mmHg

舒張壓0~8mmHg

肺動脈壓（PAP）正常收縮壓15~25mmHg 舒張壓8~14mmHg

肺毛細血管嵌頓壓（PWP）6~12mmHg

心排血量（CO）正常4~6升/分

臨床應(yīng)用

一、診斷與鑒別診斷

用于鑒別心肺疾病：

1.休克：各種不同原因休克，血液

動力學(xué)改變有所不同。

2.非心源性肺水腫

非心源性肺水腫PWP正常；

心源性水腫PWP升高。

但這種鑒別必須是PWP代表LVEDP時。

在二尖瓣狹窄、左房粘液瘤、左室流入道梗阻、肺靜脈阻塞、肺泡內(nèi)壓力增高（持續(xù)正壓通氣）時，可見到PWP高于LVEDP。

急性肺動脈栓塞與心源性休克鑒別：

急性肺動脈栓塞

PAP↑、PWP正常、AP↓、

CI↓、PVR↑

慢性阻塞性肺疾病：RVP↑PAP↑PWP正常 PVR↑但CI、AP一般正常

急性心包填塞：

RAP↑x傾斜明顯加深，而y傾斜不清或消失

PWP與RAP相近，SV↓CO↓ AP↓

RVP呈平方根號樣改變，出現(xiàn)奇脈

休克的分類由于對于休克血液動力學(xué)的進一步認識，1975年對于休克分類做重新調(diào)整，分類主要如下：

１、低血容量性休克：(Hypovolemicshock)

發(fā)病機理：指有效循環(huán)血容量的丟失而引起的休克。

包括：外源性的丟失、內(nèi)源性的丟失。

休克的分類２、心源性休克：(Cardiogenicshock)

發(fā)病機理：主要是指由于心功能不全、泵衰竭而引起的休克。

包括：心肌梗塞、心律失常、心功能不全、心瓣膜病變。休克的分類3、分布性休克：(Distributiveshock)

發(fā)病機理：主要是指血管舒縮功能異常引起的循環(huán)衰竭。

包括：容量血管擴張（神經(jīng)性休克、藥物性、過敏性休克）

動靜脈分流增加（感染性休克）。

休克的分類4、梗阻性休克：(Obstructiveshock)

發(fā)病機理：主要是指血流主要通路受阻而導(dǎo)致的休克。

包括：肺動脈栓塞、心包填塞、心包狹窄、腔靜脈梗阻。

SHOCK的監(jiān)測

微循環(huán)灌注的監(jiān)測:

1）腦:神志,反應(yīng),精神狀態(tài).

2）末梢循環(huán):皮膚溫度,顏色,粘膜及甲床,四肢是否有冷汗.

3）腎:尿量>30ml/h或>1ml/kg/h.

4）肺:聽診,血氣分析,血氧飽和度,X-ray.

SHOCK的監(jiān)測

5）DIC實驗室檢查:PC,全血凝固時間(試管),FDP,3P,乙醇膠.凝血酶原時間，纖維蛋白原定量。低血壓和上述癥狀、體征不是循環(huán)衰竭開始的標(biāo)志，反而表示維持血壓的代償機制發(fā)生失代償?shù)慕Y(jié)果。：

SHOCK的監(jiān)測

6）動脈血乳酸:

正常值:1.5mEq/L(3-12mg％).

休克時,組織缺氧,機體處于無氧狀態(tài),丙酮酸不能進入線粒體進行三羧酸循環(huán),而與氫離子結(jié)合生成乳酸.血中乳酸明顯增多.血中乳酸含量的高低可以判斷組織缺氧的程度及其預(yù)后.SHOCK的監(jiān)測乳酸2-4mEq/L,微循環(huán)基本良好,輕度缺氧100%的病人預(yù)后良好,大于4-8mEq/L,微循環(huán)為中度缺氧,已導(dǎo)致組織處于衰竭，60%的病人預(yù)后不良,大于9-10mEq/L時,嚴(yán)重缺氧,臟器功能衰竭,80-90%的病人予后不良.

SHOCK的監(jiān)測２.血液動力學(xué)監(jiān)測:

動脈壓:收縮壓<90mmHg或收縮壓下降>40mmHg,放置S-G導(dǎo)管測定:CVP.5-12cmH2O.

PAWP.6-12mmHg.

CO.5-6L/min.

CI.2.5-3.5/min/m2.

SVRI.1900-2400dyne-sec/cm5/m2

DO2。

520-720ml/min/m2

VO2110-140ml/min/m2

SHOCK的監(jiān)測3.組織氧合的監(jiān)測——胃黏膜pH值測定：

正常血容量下降15％時，心率、血壓及心輸出量均不發(fā)生變化，此時內(nèi)臟（肝、腸等）血流下降可達到40％。內(nèi)臟是機體發(fā)生低灌注的“前哨器官”。所以胃腸道黏膜內(nèi)pH下降常先于動脈血pH和乳酸，一般可提前顯示組織存在氧合不足。

SHOCK的監(jiān)測pHi是反映胃粘膜缺血,缺氧相當(dāng)敏感的指標(biāo)。內(nèi)臟灌注降低到局部氧輸送不能維持有氧代謝的需要時，粘膜內(nèi)pH降低。導(dǎo)致通透性增加、粘膜損傷并出現(xiàn)細菌毒素易位，其釋放的介質(zhì)進入體液,出現(xiàn)膿毒敗血癥和多器官功能衰竭。SHOCK的監(jiān)測pHi目前已廣泛用于危重病人監(jiān)測。臨床資料證明:pHi在預(yù)測病人的生存率上有較高的準(zhǔn)確性。pHi持續(xù)降低，則MODS的發(fā)生率及患者死亡率明顯升高。pHi>7.32

休克的治療

1.一般措施:

1）積極處理,糾正原發(fā)病因:快速輸血,有效的抗菌素,手術(shù)治療.

2）吸氧.

3）鎮(zhèn)靜,止痛.

4）平臥或抬高下肢位.5）避免搬動.

休克的治療

2.快速補充血容量,提高前負荷.

1）為什么要快速補液?

根據(jù)Staring曲線,我們可以看出,增加CO主要取決于以下兩點:

（1).PAWP.即前負荷-血容量.

（2).心肌收縮力.休克時,心肌已代償性的多做功,以增加CO,所以不易過早,過多的應(yīng)用心肌正性肌力藥.

休克的治療【結(jié)論】:

當(dāng)心功能已作出代價的情況下,提高PAWP是獲得良好CO的關(guān)鍵.通過補充血容量可以提高PAWP,達到12-15mmHg,甚至達到18mmHg.可獲得良好的CO.

為此就確定了在治療感染性休克,低血容量性休克,失血性休克中,以提高血容量為主的搶救措施.

休克的治療

2).補什么液體?

原則上是丟失什麼就補充什麼。失血性休克:以補充全血為主,

早期無全血時可以補充膠體液.也可以補充乳酸林格氏液.另外還可以補充壓積紅細胞+膠體液來代替全血.感染性休克,低血容量性休克:以補充膠體液為主,同時補充林格氏液.兩者的比例為1:1.順序為先補充膠體,后補充晶體.或同時分開補充.原則上不補全血.

休克的治療

生理鹽水的補充:

如果無林格氏液,可用生理鹽水代替.量不易太多,防止高氯血癥.如無上述液體,為了應(yīng)急,5%GlucoseNS也可以考慮使用.但不能大量及常規(guī)使用.5%10%50%的葡萄糖溶液原則上僅作為補充熱量時用,而不作為擴容劑使用.因為它們既不能保留在血管內(nèi),而且在休克應(yīng)激狀態(tài)下,可造成高血糖,反而利尿,減少血容量.

休克的治療3）補液速度:無論是何種休克（除外心源性休克）,一定要早期,快速,大量擴容.必要時應(yīng)同時開放幾條靜脈通路,甚至深靜脈.以保證充足,快速補液。治療標(biāo)準(zhǔn):

在循環(huán)穩(wěn)定的基礎(chǔ)上達到:

Hct.30-35%.

Hgb.>8g%.

休克的治療

4).補多少液體?

補少了,循環(huán)不穩(wěn)定ARF.

補多了,心功能不全急性肺腫,ARDS.為此我們必須作下列監(jiān)測:

A.心電圖:監(jiān)測心律,心率.

B.放置動脈插管:監(jiān)測動脈壓.

C.放置尿管:監(jiān)測尿/h.

D.放置S-G導(dǎo)管:監(jiān)測CVP,PAWP,CO,CI,SVR等.

休克的治療

CI↑

│

│

1*3

│*

2.5┤

│+

│2+4

│

└────────┬──────────→

15mmHgPAWP

正常情況下,所測的點在1象限.

休克狀態(tài)下,所測的點在2象限.休克的治療治療原則:

通過快速補液,擴容,提高PAWP,

這一象限內(nèi)的病人在臨床上的表現(xiàn)為：

血壓低、心率快、脈壓差小、尿量少、比重高、口渴、末梢循環(huán)差、四肢冰涼、神志淡漠、大部分病人有明顯的失血、脫水及嚴(yán)重感染的病史、經(jīng)快速容量補充后病情有明顯的好轉(zhuǎn)關(guān)于血管活性藥物的使用:

通過擴容,患者的心功能曲線所有的點不能進入1象限,有可能進入到3象限,或病人原來有心功能不全.

CI↑

│

│13

│+

2.5┤

│+

│24

│

└────────┬──────────→

15mmHgPAWP

休克的治療治療原則為:

應(yīng)用心肌正性肌力藥.(即當(dāng)PAWP>12mmHg時就可以使用.)病人臨床表現(xiàn)為：在擴容的同時血壓有所回升，但心率依然較快，脈壓差小，尿量不多，肺部聽診發(fā)現(xiàn)呼吸音粗，可聞哮鳴音。甚至有細小水泡音，血氣分析表現(xiàn)為PaO2進行性下降，PaCO2上升，病人呼吸頻率加快。

休克的治療

常用的藥物:

Dopamine(多巴胺).

藥理作用:具有興奮心肌加強其收縮力的作用.──┐

提高血壓.├抗休克.

增加尿量,保護腎功能的作用.────┘

興奮多巴胺受體:2-5μg/kg/min.

興奮β受體:5-15μg/kg/min.

興奮α受體:>15μg/kg/min.

Dobutrex(多巴酚丁胺).

藥理作用:興奮心肌,增加心肌收縮力,減輕肺水腫.降低PAWP.一般不提高BP.

大劑量可引起心律失常,血壓下降.

興奮β1受體:2-15μg/kg/min.

休克的治療

腎上腺素

藥理作用：由腎上腺髓質(zhì)產(chǎn)生，對α1、α2及β1、β2

受體都產(chǎn)生效應(yīng)，而β興奮效應(yīng)比去甲基腎上腺素更強，小劑量可增加心輸出量，隨劑量加大α效應(yīng)更為突出，計量過大β

效應(yīng)消失。

常用劑量：0.2-0.5μg/kg/min.休克的治療通過擴容,雖然獲得良好的CI.但PAWP明顯升高,所有的點都在3象限內(nèi)的情況.(即CO,BP趨于正常,但病人出現(xiàn)肺水腫)

CI↑

│

│1+3

│++

2.5┤

│

│24

│

└────────┬──────────→

15mmHgPAWP

臨床上病人表現(xiàn)為：CO,BP趨于正常，但病人出現(xiàn)肺水腫的臨床表現(xiàn)。

.

休克的治療

治療原則:減少輸液量，減慢輸液速度。正性肌力藥+利尿劑。應(yīng)用正性肌力藥+小劑量血管擴張劑。

(常用于心源性休克,或SVR過高的冷休克:低排高阻型休克.)常用的血管擴張劑:

硝普鈉:8μg/min-400μg/min.

硝酸甘油:5μg/min-300μg/min.

Atropin(阿托品):大劑量.

東莨菪鹼:大劑量

休克的治療

如果病人已經(jīng)有嚴(yán)重心功能不全,肺水腫(即CO明顯下降,而PAWP明顯升高)，所有的點都在第4象限的情況.

CI↑

│

│13

│

2.5┤

│++

│2+4

│

└────────┬──────────→

15mmHgPAWP

這種情況一般都是發(fā)生在心肌梗塞，心功能不全，心源性肺水腫的病人，

休克的治療

治療原則:

1).嚴(yán)格限制液體入量.

2).應(yīng)用正性肌力藥.

3).應(yīng)用利尿劑+血管擴張劑.

4).采用主動脈內(nèi)氣囊反搏術(shù)(IABP).臨床表現(xiàn)為：病人低血壓伴肺水腫。

休克的治療

通過擴容,已獲得較好的CO,但BP仍偏低.(如過敏性休克，神經(jīng)性休克，感染中毒性休克拌明顯的高排低阻.)治療原則:根據(jù)BP=CO×SVR.

考慮應(yīng)用血管收縮藥提高SVR.目前大多數(shù)醫(yī)師都擔(dān)心血管收縮劑可以影響臟器灌注,提出以下方案:

┌PAWP<15mmHg───擴容.

│

│