鉀代謝失衡病人的護(hù)理

第三節(jié)鉀代謝失衡病人的護(hù)理

1精選ppt鉀代謝失衡主要表現(xiàn)在細(xì)胞外液中鉀離子濃度的失常。體內(nèi)鉀總量的98%存在于細(xì)胞內(nèi)，而細(xì)胞外液中鉀離子含量較少，但維持血清鉀在一個狹窄的范圍，對鉀離子功能的正常發(fā)揮意義巨大。正常血清[K+]為3．5～5．5mmol／L。鉀代謝失衡表現(xiàn)為低鉀血癥和高鉀血癥，臨床上以前者多見。2精選ppt一、低鉀血癥

血清[K+]<3.5mmol/L3精選ppt(一)護(hù)理評估1.致病因素（1)攝入不足：疾病進(jìn)食困難術(shù)后禁食減肥4精選ppt食管癌鉀攝入不足5精選ppt術(shù)后禁食鉀攝入不足6精選ppt減肥導(dǎo)致鉀攝入不足7精選ppt（2)鉀丟失過多嚴(yán)重嘔吐腹瀉胃腸減壓排鉀利尿劑（呋塞米）使用皮質(zhì)激素等；8精選ppt嘔吐失鉀9精選ppt腹瀉失鉀10精選ppt胃腸減壓失鉀11精選ppt使用利尿劑呋塞米后失鉀12精選ppt糖皮質(zhì)激素使鉀從腎以尿液排出13精選ppt（3)體內(nèi)轉(zhuǎn)移①大量輸注葡萄糖溶液，尤其是與胰島素合用時，糖原合成增多向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移14精選ppt②堿中毒

同時為了保存H+以緩解堿中毒，腎遠(yuǎn)曲小管分泌H+分泌減少，以Na+-K+交換占優(yōu)勢（而非H+-Na+交換），促腎排鉀增加。15精選ppt2.身體狀況

主要表現(xiàn)在四方面：（1）神經(jīng)—肌肉興奮性降低現(xiàn)象：

乏力、軟癱、腱反射減弱、重者呼吸困難；

四肢肌軀干呼吸肌16精選ppt（2）消化道癥狀：腹脹、惡心嘔吐、腸鳴音減弱；（3）中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制癥狀：早期煩躁、重則淡漠、嗜睡或昏迷；嚴(yán)重失水時表現(xiàn)可能不是很明顯，糾正缺水后明顯17精選ppt（4）循環(huán)系統(tǒng)表現(xiàn)：心悸、心動過速、心律不齊，甚至心室纖顫;心電圖異常，T波低平或倒置、S-T段降低、Q-T間期延長、U波出現(xiàn)。18精選ppt（5）堿中毒19精選ppt3.輔助檢查

血清[K+]<3.5mmol/L有診斷意義。心電圖檢查可作為輔助性診斷手段。20精選ppt（二）護(hù)理診斷/問題1.疲乏與缺鉀有關(guān)2.不舒適與缺鉀有關(guān)3.潛在并發(fā)癥心律失常、損傷等21精選ppt（三）護(hù)理目標(biāo)病人的缺鉀狀況能得到及時糾正，無明顯不適感。22精選ppt（四）護(hù)理措施1.病因治療積極治療原發(fā)病，防止繼續(xù)失鉀；手術(shù)后病人應(yīng)盡早恢復(fù)飲食；2.防止并發(fā)癥：加強(qiáng)陪護(hù)、監(jiān)測；3.補(bǔ)充鉀鹽以口服最為安全;不能口服者可經(jīng)靜脈補(bǔ)鉀。23精選ppt靜脈補(bǔ)鉀時應(yīng)遵循四項原則：①尿少不補(bǔ)鉀40ml②濃度不過高<0.3%⑧滴速不過快<60滴/分④總量不過大<6-8g/天禁止推注10%葡萄糖溶液1000ml加入氯化鉀不能超過30ml24精選ppt二、高鉀血癥血清鉀超過5.5mmol／L，即為高鉀血癥。雖較低鉀血癥少見，一旦發(fā)生病人有心搏突然停止的危險，故應(yīng)重視和緊急處理。25精選ppt（一）護(hù)理評估1.致病因素（1）攝入過多：靜脈補(bǔ)鉀過量

過快或濃度過高

大量輸入庫存較久的血液

26精選ppt（2）排出減少：常見于急慢性腎功能衰竭的少尿或無尿期；應(yīng)用保鉀利尿劑（如螺內(nèi)酯、氨苯喋啶等）；27精選ppt（3）體內(nèi)轉(zhuǎn)移：重癥溶血、大面積燒傷、嚴(yán)重擠壓傷等大量紅細(xì)胞、組織破壞嚴(yán)重酸中毒時，鉀自細(xì)胞內(nèi)逸出，使血鉀增高。28精選ppt2.身體狀況

（1）神經(jīng)肌肉功能異常:早期常有遠(yuǎn)端肢體感覺異常、麻木，手部小肌群酸痛、甚至可有輕微的肌肉震顫，為時不長，常常被忽視；典型病人可有肢體軟弱無力、軟癱，腱反射可消失，嚴(yán)重者出現(xiàn)吞咽、發(fā)音及呼吸困難。29精選ppt（2）中樞神經(jīng)系統(tǒng)影響：多有神志淡漠或恍惚。30精選ppt（3）心血管功能失常早期病人可出現(xiàn)皮膚蒼白和濕冷，可能與高鉀刺激血管收縮有關(guān)；典型病人血壓下降、心搏徐緩、心律不齊，甚至心搏驟停。31精選ppt3.輔助檢查血清鉀超過5.5mmol／L；心電圖顯示：T波高尖、Q-T間期延長、QRS波群增寬、P-R間期延長。32精選ppt（二）護(hù)理診斷1.疲乏與高鉀有關(guān)。2.潛在并發(fā)癥心律失常、心跳驟停等。33精選ppt（三）護(hù)理目標(biāo)病人的血鉀濃度恢復(fù)正常，無明顯不適。34精選ppt（四）護(hù)理措施高鉀血癥可致病人心搏突然停止，故一經(jīng)診斷，立即積極治療。除盡快處理原發(fā)疾病和改善腎功能外，還必須采取以下三方面措施：1．停止攝入鉀鹽（禁鉀）2．防治心律失常（抗鉀）10%葡萄糖酸鈣3．降低血清鉀濃度（降鉀）35精選ppt降鉀措施（1）促使鉀暫時轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)：①靜脈輸注5％碳酸氫鈉液②靜脈滴注高滲葡萄糖及胰島素溶液（2）加速鉀的排出：①應(yīng)用陽離子交換樹脂②腎功能衰竭者，上述處理無效、血清鉀進(jìn)行性升高，應(yīng)盡快采用血液透析或腹膜透析。36精選ppt4.預(yù)防高鉀血癥：（1）控制原發(fā)病，如治療腎衰；（2）保證熱量供應(yīng)；（3）嚴(yán)重創(chuàng)傷者徹底清創(chuàng)；（4）避免大量庫血。37精選ppt第四節(jié)酸堿代謝失衡病人的護(hù)理

血pH值保持在7.35～7.45之間有賴于機(jī)體一系列調(diào)節(jié)機(jī)制：1.緩沖系統(tǒng)

NaHCO3/H2CO3是血液中最重要的緩沖對。特點迅速、短暫的、有限的。H+＋HCO3-→H2CO3→CO2↑＋H2OOH-＋H2CO3→HCO3-＋H2O正常情況下[HCO3-]/[H2CO3]=24/1.2=20∶1pH值=Pka+lg[HCO3-]/[H2CO3]=6.1+lg20=6.1+1.3=7.4

38精選ppt2.肺的調(diào)節(jié)主要通過排出CO2來調(diào)節(jié)血中H2CO3的濃度。當(dāng)血[H2CO3]增高時，PCO2升高（H2CO3→CO2↑＋H2O），刺激呼吸中樞使呼吸加深加快，促使血[H2CO3]下降；當(dāng)血PCO2降低時，呼吸減慢減弱，使血[H2CO3]升高。呼吸的調(diào)節(jié)量是很大的，但只對揮發(fā)性酸(碳酸、酮體)起作用，一般30分鐘時作用達(dá)高峰。39精選ppt3.腎的調(diào)節(jié)

腎通過Na+-H+交換排H+、重吸收HCO3-、分泌NH4+及尿酸化排H+等途徑發(fā)揮調(diào)節(jié)作用。非揮發(fā)性酸和過多的堿都可經(jīng)腎排泄；腎的調(diào)節(jié)作用強(qiáng)大但比較緩慢的，一般數(shù)小時后起作用，24小時后達(dá)高峰。40精選ppt4．組織細(xì)胞內(nèi)外H+轉(zhuǎn)移

對酸堿平衡調(diào)節(jié)有一定的作用。酸中毒時細(xì)胞外[H+]增高，大量H+入胞內(nèi)被緩沖----繼發(fā)高鉀血癥。堿中毒時胞內(nèi)H+外移----繼發(fā)低鉀血癥。細(xì)胞緩沖能力雖較強(qiáng)，但一般需2～４小時后才發(fā)揮作用。41精選ppt上述4種主要機(jī)制相互配合,為酸堿平衡發(fā)揮著調(diào)節(jié)與代償作用。在某種疾病因素影響下，機(jī)體調(diào)節(jié)功能障礙或酸、堿異常超過機(jī)體的調(diào)節(jié)能力則可發(fā)生酸堿平衡失調(diào)。血pH<7.35為酸中毒；血pH>7.45為堿中毒。pH值的生命極限為6.8和7.8。42精選ppt酸堿平衡失調(diào)檢驗指標(biāo)的變化43精選ppt酸堿平衡失調(diào)四種基本類型：代謝性酸中毒代謝性堿中毒呼吸性酸中毒呼吸性堿中毒如有兩種或兩種以上同時存在時，稱混合型酸堿失衡(有時pH值可正常)。44精選ppt四種基本酸堿紊亂代償結(jié)果如下表：

H+＋HCO3-→H2CO3→CO2↑＋H2O目標(biāo)：[HCO3-]/[H2CO3]=20/145精選ppt一、代謝性酸中毒(一)護(hù)理評估代謝性酸中毒是外科臨床最常見的酸堿平衡失調(diào)。其特點是體液中[HCO３-]原發(fā)性減少（未經(jīng)肺的代償就已經(jīng)呈現(xiàn)[HCO３-]減少）。46精選ppt1.估計致病的危險因素導(dǎo)致[HCO３-]原發(fā)性減少的任何因素均為代謝性酸中毒的病因，常見有：1．產(chǎn)酸性如休克、心搏驟停、嚴(yán)重感染時乳酸堆積；長時間饑餓、高熱、糖尿病時酮體積聚等。2．貯酸性腎功能不全致酸性物質(zhì)排泄障礙。3．失堿性如嚴(yán)重腹瀉、腸瘺等。4．轉(zhuǎn)移性高鉀血癥時，細(xì)胞內(nèi)液中H+向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，同時腎排H+減少以致酸中毒。47精選ppt2.估計身體情況（1）呼吸代償

呼吸深而快(Kussmaul呼吸)，有時體內(nèi)酮體生成過多致呼氣中有酮味（爛蘋果氣味）；（2）心肌抑制、血管擴(kuò)張表現(xiàn)為心率快、心音弱、血壓偏低和顏面潮紅，口唇櫻桃紅色；（3）中樞抑制酸中毒時腦內(nèi)抑制性遞質(zhì)γ-氨基丁酸生成增多，病人可有頭痛、頭暈、嗜睡，甚至昏迷。48精選ppt3.輔助檢查①血pH<7.35；②HCO3-或CO2CP（二氧化碳結(jié)合力，改變方向與HCO３-同）<23mmol／L(正常值：23～31mmol／L)；③BE（體內(nèi)總的堿剩余，正常-3～＋３mmol/L）負(fù)值加大；④血清K+增高(K+外移,且腎H+-Na+交換占優(yōu)勢)；⑤尿多呈酸性反應(yīng)（高鉀血癥致反常堿尿）。49精選ppt(二)護(hù)理診斷與問題1.心輸出量減少與H+心肌抑制有關(guān)2.意識障礙與腦代謝抑制有關(guān)3.潛在并發(fā)癥高鉀血癥(三)護(hù)理目標(biāo)病人體液失衡改善,循環(huán)功能恢復(fù)正常;意識清楚，定向力、認(rèn)知力恢復(fù)。50精選ppt（四）護(hù)理措施1.觀察病情。注意體液失衡動態(tài)變化，注意心、腦功能、送血?dú)夥治觥?.消除或控制導(dǎo)致代謝性酸中毒的危險因素。配合處理原發(fā)??；保證熱量減少脂肪分解后酮體的產(chǎn)生。3.及時補(bǔ)液。輕度代酸補(bǔ)液糾正脫水后可好轉(zhuǎn)。51精選ppt4.對病情較重者須遵醫(yī)囑及時補(bǔ)給堿性溶液。常用的是5%碳酸氫鈉溶液：

(1)5%碳酸酸氫鈉溶液（高滲）不必稀釋，可供靜脈滴注。但滴速應(yīng)緩慢，首次用量2～4小時滴完防高鈉血癥。(2)堿性溶液宜單獨(dú)滴入，其中不加入其他藥物。

(3)酸中毒時血離子化鈣(Ca2+)增多，血K+亦趨增多，故常掩蓋低鈣血癥或低鉀血癥。在補(bǔ)充碳酸氫鈉后應(yīng)注意觀察缺鈣或缺鉀癥狀發(fā)生。52精選ppt附:治療原則1．積極治療原發(fā)疾病。2．適當(dāng)補(bǔ)液以糾正脫水，輕度代謝性酸中毒往往可隨之糾正。3．重度代謝性酸中毒需補(bǔ)充堿性液：一般認(rèn)為血HCO３->18mmol／L者只需治療病因，并輔以補(bǔ)液以糾正脫水，輕度代謝性酸中毒可經(jīng)機(jī)體自行糾正，不必補(bǔ)充堿性藥；對于血漿HCO3-<10mmol／Ｌ的重癥病人，應(yīng)快速補(bǔ)給堿性液；血漿HCO3-10～18mmol／Ｌ者也應(yīng)酌情補(bǔ)堿。53精選ppt常用堿性藥為碳酸氫鈉，等滲液的NaHCO3濃度為1．25％，在急需糾正酸中毒時采用5％NaHCO3溶液。以細(xì)胞外液為糾正對象，NaHCO3的補(bǔ)充量可用下列公式計算：所需HCO3-的量(mmol)＝[27-血HCO3-測得值(mmol／L)]×體重(kg)×0.4

54精選ppt一般計算值的半量在2～4小時內(nèi)輸完，但是公式計算法實際價值不大。臨床上往往根據(jù)臨床癥狀，首次酌情補(bǔ)給５％NaHCO3100～300ml不等，以后再根據(jù)實驗室檢查結(jié)果調(diào)整。對于重癥病人不宜過速地使血漿NaHCO3升達(dá)14～16mmol/L，以免發(fā)生手足抽搐、神志改變或其它不良反應(yīng)；且過速高滲輸入有害。糾正酸中毒過程對血鈣的其他影響、血鉀影響應(yīng)重視。55精選ppt二、代謝性堿中毒(一)護(hù)理評估特點：體液中[HCO３-]原發(fā)性增多（未經(jīng)肺的代償就已經(jīng)呈現(xiàn)[HCO３-]增多）56精選ppt1.評估致病危險因素（1)失酸性：如長期胃腸減壓、瘢痕性幽門梗阻后嚴(yán)重嘔吐等。（2)攝堿性：常見于靜脈過多輸堿或庫血。（3)轉(zhuǎn)移性：低鉀血癥時，細(xì)胞外液中H+向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，同時腎排H+增加以致堿中毒。Na+Cl-HCO３-57精選ppt2.評估身體狀況（1)呼吸淺而慢目的：減少CO２的排出，從而引起H2CO3濃度繼發(fā)性升高；結(jié)果：維持[NaHCO3]/[H2CO3]比例20∶1。（2)可伴低鉀血癥表現(xiàn)如心律失常。58精選ppt（3）低鈣血癥的表現(xiàn)：手抽、腱亢；（4）腦組織代謝障礙：頭昏、嗜睡、精神錯亂及昏迷。3．輔助檢查：血pH>7.45，HCO3-(或CO2CP)>32mmol／L；血清鉀可下降；缺鉀性堿中毒可反常酸尿。59精選ppt（二）護(hù)理診斷與問題1.意識障礙與代謝性堿中毒有關(guān)2.舒適的改變與堿中毒所致血Ca2+減少有關(guān)3.潛在并發(fā)癥低鉀血癥60精選ppt（三）護(hù)理目標(biāo)1.水、電解質(zhì)及酸堿失衡恢復(fù)正常，意識清楚。2.手足抽搐緩解，舒適感改善。61精選ppt（四）護(hù)理措施1.觀察神經(jīng)及精神方面的異常表現(xiàn)，監(jiān)測血?dú)夥治黾把咫娊赓|(zhì)濃度改變。2.配合醫(yī)療方案，積極控制致病危險因素。3.遵醫(yī)囑及時采取糾堿措施：對病情較輕的病人，一般補(bǔ)0.9%氯化鈉溶液和適量氯化鉀后，病情多可改善；對病情較重的病人，遵醫(yī)囑給氯化銨1～2g口服，每日3次。不能口服者可給0.1mol/L的稀鹽酸溶液緩慢靜脈滴注。62精選ppt稀鹽酸使用注意點(1)0.1mol/L鹽酸需經(jīng)靜脈導(dǎo)管緩慢滴入腔靜脈內(nèi)，一般在24小時內(nèi)慢速滴入。并根據(jù)血Na+、K+缺乏情況，同時補(bǔ)入等滲鹽水和氯化鉀。(2)每4～6小時重復(fù)測定血[Na+]、[K+]、[Cl-]和[HCO3-]，因為根據(jù)病情變化隨時調(diào)整處理方案。(3)藥液稀釋法：將新開瓶的12mol/L鹽酸20ml，加蒸餾水至1200ml，即稀釋為0.2mol/L;用玻璃垂溶漏斗或濾紙過濾后，再加入等量10%葡萄糖溶液使其成為0.1mol/L等滲鹽酸溶液。63精選ppt4.有手足抽搐者，遵醫(yī)囑給10%葡萄糖酸鈣20ml靜脈緩注。64精選ppt三、呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒的特點是體內(nèi)CO2蓄積，致血液的PCO2增高，引起[H2CO3]原發(fā)性升高；未經(jīng)肺調(diào)節(jié)已經(jīng)呈現(xiàn)[H2CO3]升高，為了[HCO3-]/[H2CO3]比值保持20∶1，經(jīng)肺代償，[HCO3-]繼發(fā)升高。65精選ppt病因任何使[H2CO3]原發(fā)性升高的因素均為呼吸性酸中毒病因，常見：①呼吸中樞抑制，如顱腦外傷、麻醉過深、嗎啡類藥物中毒等；②呼吸道梗阻；③胸部疾患，如肺水腫、血?dú)庑?、?yán)重肺氣腫等；④呼吸肌麻痹，如高位脊髓壓迫等致呼吸功能障礙。66精選ppt臨床表現(xiàn)常被呼吸困難、紫紺等呼吸功能障礙的表現(xiàn)所掩蓋；呼吸性酸中毒的癥狀非特異性，常為原發(fā)病癥狀、缺氧、高PCO2和酸中毒四者合并的結(jié)果；當(dāng)PCO2>8.66kPa時(正常值4.6～6kPa)，可出現(xiàn)頭痛、譫妄、昏迷。67精選ppt治療原則及時消除病因，改善呼吸道通氣并給氧。68精選ppt四、呼吸性堿中毒呼吸性堿中毒的特點是血液的PCO2降低，引起[H2CO3]原發(fā)性下降；未經(jīng)肺調(diào)節(jié)已經(jīng)呈現(xiàn)[H2CO3]下降。69精選ppt病因基本病因是肺換氣過度從而使[H2CO3]原發(fā)性下降；常見于癔病、顱腦外傷、膿毒癥、高熱以及人工輔助呼吸持續(xù)時間過長、呼吸過頻、過深等。70精選ppt臨床表現(xiàn)無特異表現(xiàn)。常兼有原發(fā)病癥狀、呼吸節(jié)律改變、堿中毒表現(xiàn)。大多數(shù)病人早期呼吸快而深，后轉(zhuǎn)為淺而促或不規(guī)則，出現(xiàn)手足麻木、肌肉震顫、手足搐搦，并可有眩暈、胸悶、脅痛以及意識障礙等。71精選ppt治療原則以治療原發(fā)疾病為主；必要時用紙袋罩住口鼻進(jìn)行呼吸，以增加呼吸道死腔，提高血PCO2；也可給予含5％CO2的氧氣吸入。72精選ppt五、混合性酸、堿平衡失調(diào)在臨床上，常有2種或2種以上類型的酸、堿中毒復(fù)合存在，形成了混合性酸、堿中毒。混合性酸、堿中毒使病情變得相當(dāng)復(fù)雜，有關(guān)酸堿檢驗指標(biāo)可能相互抵消而呈現(xiàn)正常值。往往需要作血?dú)夥治龌蚱渌厥忭椖繖z查，結(jié)合病史、表現(xiàn)等評估資料，才能得出準(zhǔn)確的判斷。73精選ppt臨床舉例休克病人因缺氧，體內(nèi)乳酸積聚，多為代謝性酸中毒，當(dāng)合并休克肺時（急性呼吸功能障礙）又會發(fā)生呼吸性酸中毒；代謝性酸中毒病人如肺通氣過度，又會合并呼吸性堿中毒；74精選ppt肺部感染有呼吸性酸