急診外科學(xué)-課件

急診外科學(xué)

1ppt課件急診外科學(xué)1ppt課件急診外科學(xué)大綱結(jié)構(gòu)

（軍事醫(yī)學(xué)科學(xué)出版社《急診醫(yī)學(xué)》2007年4月第一版）第二篇

危重癥（重點(diǎn)）：CPCR、休克（感染性、創(chuàng)傷性、低血容量性、心源性）、膿毒癥、MODS、水、電解質(zhì)與酸堿平衡紊亂、監(jiān)護(hù)；第三篇

常見急癥（重點(diǎn)）：全部；創(chuàng)傷（重點(diǎn)）：

1、創(chuàng)傷總論：第四篇第1、2、10、11章；2、創(chuàng)傷各論：第四篇第3—9章、第五篇第11章section2—3、第六篇第2、3、5、8章、第八篇第2—6和9章；第九篇急救技術(shù)（全部:外科急救四大技術(shù)、呼吸機(jī)應(yīng)用、電復(fù)律、臨時(shí)起搏等重點(diǎn)）。2ppt課件急診外科學(xué)大綱結(jié)構(gòu)

（軍事醫(yī)學(xué)科學(xué)出版社《急診醫(yī)學(xué)》2007EMSS（emergencymedicalservicessystem）急救醫(yī)療服務(wù)體系3ppt課件EMSS3ppt課件創(chuàng)傷trauma/injury/wound/ravage/vulnus

/hurt身體損傷,包括由此產(chǎn)生的應(yīng)激狀態(tài)，非心理和精神創(chuàng)傷。4ppt課件創(chuàng)傷4ppt課件廣義性和狹義性廣義性=損傷，狹義性=機(jī)械性損傷損傷創(chuàng)傷：機(jī)械性損傷物理性：溫度變化、核輻射…化學(xué)性：化學(xué)變化…生物性：…5ppt課件廣義性和狹義性損傷創(chuàng)傷：機(jī)械性損傷物理性：溫度變化、定義致傷因素:機(jī)械性、物理性、化學(xué)性、生物性……組織機(jī)構(gòu)完整性破壞或功能障礙6ppt課件6ppt課件機(jī)械性機(jī)械力、單純力學(xué)因素符合經(jīng)典力學(xué)中的力和波動(dòng)的特征服從經(jīng)典力學(xué)中運(yùn)動(dòng)和能量轉(zhuǎn)換規(guī)律是耗散系統(tǒng)7ppt課件機(jī)械性機(jī)械力、單純力學(xué)因素7ppt課件多發(fā)傷多處傷復(fù)合傷8ppt課件多發(fā)傷8ppt課件創(chuàng)傷救治中一般性問題9ppt課件創(chuàng)傷救治中一般性問題9ppt課件創(chuàng)傷分類目的及時(shí)正確的早期診斷及時(shí)有效的早期救治提高救治工作的有效性和時(shí)效性利于以后資料分析和經(jīng)驗(yàn)總結(jié)10ppt課件創(chuàng)傷分類10ppt課件致傷因素?zé)齻屠鋫麥囟?、熱量：↑or↓、釋放or吸收、接觸時(shí)間燒傷：火焰，高溫固體、液體、氣體，化學(xué)物質(zhì)（刺激性和有毒的）

，強(qiáng)輻射熱或電（電擊傷--電接觸燒傷、電流通過人體，及電弧燒傷--人體沒有直接接觸電源、而是由電弧光引起的皮膚燒傷）冷傷：低溫（﹤10℃）、長(zhǎng)時(shí)間1、凍結(jié)性冷傷（低于冰點(diǎn)）2、非凍結(jié)性冷傷（冰點(diǎn)以上、﹤10℃）

11ppt課件致傷因素?zé)齻屠鋫?1ppt課件致傷因素?cái)D壓傷和刃器傷機(jī)械性損傷頓性力/銳性力擠壓傷：作用力方向通過肢體或軀體中心軸線或附近，受壓組織在作用力方向上受到不同程度以至極限程度壓縮，其周圍組織形成對(duì)稱性和非對(duì)稱性擴(kuò)張，局部和遠(yuǎn)端肢體或器官缺血及再灌流損傷刃器傷：作用力方向上組織無擴(kuò)張或輕微擴(kuò)張性斷裂，周圍組織形變不明顯12ppt課件致傷因素?cái)D壓傷和刃器傷12ppt課件致傷因素火器傷、沖擊傷高速度、高能量直接性和間接性損傷同樣嚴(yán)重面積/空間：大、小振動(dòng)性/波動(dòng)性損傷占主要成分復(fù)合性、損傷重火器傷：投射物動(dòng)能+穩(wěn)定性+結(jié)構(gòu)特征沖擊傷：沖擊波的超壓+負(fù)壓+被拋擲13ppt課件致傷因素火器傷、沖擊傷13ppt課件致傷因素毒劑傷、核放射和復(fù)合傷、多發(fā)傷毒劑傷：化學(xué)毒物，皮膚、粘膜、呼吸道和消化道吸收，以神經(jīng)系統(tǒng)和肺臨時(shí)性和永久性損害為主，分神經(jīng)性毒劑、糜爛性毒劑、全身中毒性毒劑、窒息性毒劑和失能性毒劑五類。核放射：核爆炸形成光輻射、沖擊波、早期核輻射和放射性污染4種損傷因素，其中早期核輻射和放射性污染形成核放射性損傷。復(fù)合傷：2種或以上不同性質(zhì)致傷因素多發(fā)傷：同一種性質(zhì)致傷因素、不同解剖部位和器官、系統(tǒng)損傷14ppt課件致傷因素毒劑傷、核放射和復(fù)合傷、多發(fā)傷14ppt課件創(chuàng)傷救治黃金時(shí)間15ppt課件創(chuàng)傷救治黃金時(shí)間15ppt課件黃金時(shí)間：即刻-24hr急救的目標(biāo)降低第一和第二個(gè)峰的高度，降低死亡率和致殘率等16ppt課件黃金時(shí)間：即刻-24hr16ppt課件創(chuàng)傷評(píng)分相對(duì)量化/數(shù)學(xué)-概率方法、線性代數(shù)等17ppt課件創(chuàng)傷評(píng)分17ppt課件創(chuàng)傷評(píng)分目的：1、估計(jì)損傷嚴(yán)重程度，2、指導(dǎo)合理治療，3、評(píng)價(jià)治療效果，4、用于創(chuàng)傷流行病學(xué)研究和比較治療水平。院前評(píng)分和院內(nèi)評(píng)分創(chuàng)傷記分(TS)、院前指數(shù)(PHI)、格拉斯哥昏迷評(píng)分(GCS)及損傷嚴(yán)重度評(píng)分(ISS);生存概率(Ps)、損傷嚴(yán)重度評(píng)分(TRISSRTS)、ASCOT法、國際疾病分類損傷嚴(yán)重度評(píng)分(ICISS)及ISS半數(shù)致死量(LD50)預(yù)測(cè)等。18ppt課件創(chuàng)傷評(píng)分目的：1、估計(jì)損傷嚴(yán)重程度，2、指導(dǎo)合理治療，3、評(píng)創(chuàng)傷急救程序（一）初步急救程序BTLS(Basictraumalifesupport)ATLS(Advancedtraumalifesupport)初步檢查順序：ABCDE（二）急救程序：重復(fù)ABCD全身檢查：頭、頸、胸、腹、骨盆、脊柱、四肢、神經(jīng)系統(tǒng)；Freeland：CRASHPLAN19ppt課件創(chuàng)傷急救程序（一）初步急救程序19ppt課件常見創(chuàng)傷處理原則一、開放性創(chuàng)傷鈍器傷銳器傷二、閉合性創(chuàng)傷主要為鈍器傷20ppt課件常見創(chuàng)傷處理原則一、開放性創(chuàng)傷20ppt課件開放性創(chuàng)傷擦傷（abrasion）最輕傷、致傷物的粗糙面與皮膚表面發(fā)生切線方向摩擦形成淺表性損傷切割傷、砍傷和刺傷銳利物體、切開體表、創(chuàng)緣整齊、傷口大小深淺不一血管無收縮、出血多刃器重（大）易損及深部組織撕裂傷（laceration）頓性暴力、作用于體表、皮膚皮下組織、甚至深筋膜、肌鞘、肌束和肌群、血管神經(jīng)鞘，因過度牽拉力而撕開和斷裂，傷口形態(tài)各異：瓣?duì)?、線狀、星狀且“藕斷絲連”21ppt課件開放性創(chuàng)傷擦傷（abrasion）21ppt課件開放性創(chuàng)傷：貫通傷(貫穿傷)銳器傷：深部臟器、大血管及肌腱、神經(jīng)損傷，傷道周圍損傷范圍小、輕高速度、高能量：兩種情況，傷道周圍損傷范圍大、重低速度：投射物滯留在創(chuàng)腔22ppt課件開放性創(chuàng)傷：貫通傷(貫穿傷)銳器傷：深部臟器、大血管及肌腱、開放性創(chuàng)傷：盲管傷末速度頓形物、銳形物23ppt課件開放性創(chuàng)傷：盲管傷末速度23ppt課件開放性創(chuàng)傷：切線傷無骨折24ppt課件開放性創(chuàng)傷：切線傷無骨折24ppt課件開放性創(chuàng)傷：反跳傷有骨折25ppt課件開放性創(chuàng)傷：反跳傷有骨折25ppt課件開放性創(chuàng)傷：鼻出血機(jī)械性外傷和手術(shù)等醫(yī)源性損傷：粘膜血管叢破裂鼻腔內(nèi)及周圍組織破裂、鼻腔周圍面顱骨骨折氣壓性損傷26ppt課件開放性創(chuàng)傷：鼻出血機(jī)械性外傷和手術(shù)等醫(yī)源性損傷：粘膜血管叢破閉合性創(chuàng)傷淤血鈍性傷皮下組織微血管破裂損傷輕、局限27ppt課件閉合性創(chuàng)傷27ppt課件閉合性創(chuàng)傷挫傷（contusion）頓性力、損傷程度與作用時(shí)間長(zhǎng)短和接觸面積有關(guān)小范圍極度壓縮、擴(kuò)張/損傷層面深淺層組織相對(duì)平行牽張、滑動(dòng)或旋轉(zhuǎn)。主要是毛細(xì)血管、毛細(xì)淋巴管和小血管破裂液體積聚于肌肉和結(jié)締組織之間，造成腫脹。廣泛性腫脹和無知名血管破裂、無血腫或有微小局限性血腫考慮重度挫傷，也能危及生命。血腫大或廣泛性血腫，應(yīng)屬于挫裂傷或閉合性撕裂傷。螺旋方向，為捻挫傷。內(nèi)臟挫傷：可形成實(shí)質(zhì)細(xì)胞壞死和功能障礙，如影像學(xué)發(fā)現(xiàn)有微小血腫和短時(shí)間腫脹明顯，最好診斷“挫裂傷”。28ppt課件閉合性創(chuàng)傷28ppt課件閉合性創(chuàng)傷擠壓傷（crushinjury）作用力方向通過肢體或軀體中心軸線或附近，受壓組織在作用力方向上受到不同程度以至極限程度壓縮，其周圍組織形成對(duì)稱性和非對(duì)稱性擴(kuò)張，局部和遠(yuǎn)端肢體或器官缺血及再灌流損傷受力大、接觸面積大、壓迫時(shí)間長(zhǎng)擠壓綜合癥：創(chuàng)傷后肌肉缺血性壞死和腎缺血二個(gè)中心環(huán)節(jié)，并促使這個(gè)二個(gè)病理過程繼續(xù)發(fā)展，最終將導(dǎo)致以肌紅蛋白尿?yàn)樘卣鞯募毙阅I功能衰竭，代謝性酸中毒、DIC及高血鉀癥可致心跳驟停。

29ppt課件閉合性創(chuàng)傷29ppt課件閉合性創(chuàng)傷扭傷（sprain）關(guān)節(jié)處損傷旋轉(zhuǎn)、牽拉或肌肉猛烈而不協(xié)調(diào)的收縮等間接暴力，使關(guān)節(jié)突然圍繞其軸線轉(zhuǎn)動(dòng)、超出生理范圍時(shí)，引起張力側(cè)關(guān)節(jié)周圍的肌肉、肌腱、韌帶、筋膜、關(guān)節(jié)囊等組織產(chǎn)生不同程度牽張、撕裂、斷裂或移位，被壓縮側(cè)因過度擠壓形成關(guān)節(jié)內(nèi)滑漠和軟骨損傷，繼續(xù)加重形成關(guān)節(jié)脫位或半脫位，或內(nèi)外側(cè)骨折；高能量損傷情況下合并另兩個(gè)平面中任一平面內(nèi)的旋轉(zhuǎn)往往形成爆裂性、粉碎性骨折；30ppt課件閉合性創(chuàng)傷30ppt課件閉合性創(chuàng)傷震蕩傷（concussion），主要是腦震蕩傷主要指腦、心輕微傷有相應(yīng)癥狀和體征宏觀上，無可檢查的形態(tài)學(xué)變化微觀上，無明顯或僅有很輕微的組織形態(tài)學(xué)改變有報(bào)道，存在膜電位、微環(huán)境電流及生物膜上通道異常和短暫性功能障礙MRIorfMRI、PET-CT可能測(cè)得信號(hào)或代謝改變31ppt課件31ppt課件閉合性創(chuàng)傷氣胸（主要是張力性氣胸）創(chuàng)傷性血胸關(guān)節(jié)脫位和半脫位閉合性骨折和內(nèi)臟傷32ppt課件閉合性創(chuàng)傷32ppt課件常見創(chuàng)傷處理原則三、合并損傷四、處理目的五、處理措施（見“外傷急救技術(shù)”）33ppt課件常見創(chuàng)傷處理原則33ppt課件交通傷的特點(diǎn)高速度、高能量、鈍性損傷為主；多發(fā)傷、多處傷為主，常合并復(fù)合傷；符合創(chuàng)傷死亡分布一般規(guī)律：三個(gè)高峰；每年7、8月份事故高峰,發(fā)生于2月者較少；男性機(jī)動(dòng)車(包括摩托車)傷員的構(gòu)成比明顯大于女性,女性非機(jī)動(dòng)車傷員的構(gòu)成比明顯大于男性；傷員年齡愈趨于兩極(年齡愈大或愈小),其中行人交通事故致傷方式所占比例愈高；傷后早期(7d以內(nèi))主要死亡原因是腦疝、原發(fā)性腦干損傷和休克,傷后晚期(7d以后)主要死亡原因是感染和多臟器功能障礙綜合征。(AnalysisofCharacteristicsofRoadTrafficTraumainBeijing，ZHANGYa-donget.al，OrthopJChin,Vol.11,No.21November2003.)34ppt課件交通傷的特點(diǎn)高速度、高能量、鈍性損傷為主；34ppt課件急性多發(fā)性創(chuàng)傷及復(fù)合傷定義：病因：戰(zhàn)傷、交通傷、高墜傷、爆炸傷病理：臨床表現(xiàn)：診斷：急救處理：1、現(xiàn)場(chǎng)急救；2、生命支持；3、進(jìn)一步處理；4、多發(fā)傷手術(shù)分類；5、防止感染和營養(yǎng)支持35ppt課件急性多發(fā)性創(chuàng)傷及復(fù)合傷35ppt課件創(chuàng)傷綜合癥創(chuàng)傷性窒息形成機(jī)制36ppt課件創(chuàng)傷綜合癥創(chuàng)傷性窒息36ppt課件創(chuàng)傷綜合癥創(chuàng)傷性窒息基本診斷：1、有胸部擠壓傷病史；2、上胸部，頸面部皮膚青紫，皮下出血點(diǎn)；3、眼結(jié)膜明顯充血及出血；4、嚴(yán)重者可因腦缺氧而發(fā)生昏迷。治療方法：1、對(duì)單純創(chuàng)傷性窒息者僅需在嚴(yán)密觀察下給予對(duì)癥治療，半臥位休息、保持呼吸道通暢、吸氧、適當(dāng)止痛和鎮(zhèn)靜、以及應(yīng)用抗菌素預(yù)防感染等。2、一般應(yīng)限制靜脈輸液量和速度。對(duì)皮膚粘膜的出血點(diǎn)或淤血斑，無須特殊處理，2～3周可自行吸收消退。3、對(duì)于合并損傷應(yīng)采取相應(yīng)的急救和治療措施，包括防治休克、血?dú)饽X的處理、及時(shí)的開顱或剖腹手術(shù)等。4、創(chuàng)傷性窒息本身并不引起嚴(yán)重后果，其預(yù)后取決于胸內(nèi)、顱腦及其他臟器損傷的嚴(yán)重程度。37ppt課件創(chuàng)傷綜合癥創(chuàng)傷性窒息37ppt課件創(chuàng)傷綜合癥肺挫傷（與肺爆震傷相似）38ppt課件創(chuàng)傷綜合癥肺挫傷（與肺爆震傷相似）38ppt課件創(chuàng)傷綜合癥肺爆震傷沖擊波的連續(xù)超壓－負(fù)壓，作用于人體，使胸腹部急劇的壓縮和擴(kuò)張，發(fā)生一系列血液動(dòng)力學(xué)變化，造成心、肺和血管損傷；體內(nèi)氣體在超壓－負(fù)壓作用下產(chǎn)生內(nèi)爆效應(yīng)，使含氣組織（如肺泡）發(fā)生損傷；壓力波透過不同密度組織時(shí)在界面上發(fā)生反射引起碎裂效應(yīng)，造成損傷；以及密度不同組織受相同的壓力波作用后，因慣性作用不同而速度發(fā)生差異，在連接部位發(fā)生撕裂和出血。沖擊波本身直接作用于人體所造成的損傷稱為爆震傷。同時(shí)，沖擊波的動(dòng)壓（高速氣流沖擊力）將人體拋擲和撞擊以及作用于其他物體后再對(duì)人體造成間接損傷。沖擊波的高溫可引起體表或呼吸道燒傷。沖擊波可使人體所有組織器官損傷，其中含氣器官尤易損傷。組織器官損傷的程度取決于壓力峰值的大小、正壓作用時(shí)間長(zhǎng)短以及壓力上升速度快慢。肺爆震傷的受傷機(jī)制是，爆炸產(chǎn)生的高壓氣浪沖擊胸部使胸壁撞擊肺組織，緊隨高壓后的負(fù)壓波使肺臟碰撞胸壁而產(chǎn)生肺挫傷，肺毛細(xì)血管出血，小支氣管和肺泡破裂，肺組織廣泛性滲出、肺水腫，嚴(yán)重者可有血?dú)庑兀＜吧Ｒ虼耍瑐蠡颊哐杆俪霈F(xiàn)呼吸困難和低氧血癥，火藥爆炸等原因所致的肺爆震傷多數(shù)復(fù)合重度燒傷、骨折等，構(gòu)成嚴(yán)重的復(fù)合傷。39ppt課件創(chuàng)傷綜合癥肺爆震傷39ppt課件肺爆震傷檢查

1、體征：肺內(nèi)啰音、肺實(shí)變體征和血?dú)庑伢w征。2、血?dú)猓嚎沙霈F(xiàn)輕重不等的異常結(jié)果。一般呈持續(xù)低氧血癥。3、X線：肺內(nèi)可見肺紋理增粗、斑片狀陰影、透光度減低、以至大片狀密影，亦可有肺不張和血?dú)庑氐谋憩F(xiàn)。4、胸部CT：若表現(xiàn)為密度增高的云絮狀陰影,提示肺泡及肺間質(zhì)出血、血腫。40ppt課件肺爆震傷40ppt課件肺爆震傷治療1、維護(hù)呼吸和循環(huán)功能，包括保持呼吸道通暢、給氧、必要時(shí)行氣管切開和人工呼吸器輔助呼吸；2、輸血補(bǔ)液抗休克；3、有血?dú)庑卣弑M早作胸腔閉式引流；4、給予止血藥物；5、應(yīng)用足量的抗菌素預(yù)防感染；6、對(duì)合并其他器官損傷進(jìn)行相應(yīng)的處理；肺爆震傷一旦構(gòu)成嚴(yán)重復(fù)合傷，機(jī)體便會(huì)產(chǎn)生強(qiáng)烈的應(yīng)激反應(yīng)，容易導(dǎo)致應(yīng)激反應(yīng)紊亂，發(fā)生消化道應(yīng)激性潰瘍、腸源性感染、高代謝等，從而造成全身臟器嚴(yán)重的病理性損害，使得患者的病情復(fù)雜多變，治療難度大。因此，在肺爆震傷復(fù)合重度燒傷的治療過程中，根據(jù)傷情輕重分類，個(gè)性化治療，明確診斷后立即行氣管切開，建立人工氣，保持呼吸道通暢。疑有痰痂阻塞氣道時(shí)應(yīng)立即進(jìn)行纖維支氣管鏡檢查，去除痰痂并作沖洗。對(duì)呼吸道內(nèi)的出血點(diǎn)給予電凝止血，呼吸困難不見改善，低氧血癥持續(xù)的患者應(yīng)用呼吸機(jī)輔助呼吸，以高頻通氣或呼吸末正壓通氣模式輔助呼吸，盡量使PaO2>80mmHg，SaO2>90%給予超聲霧化吸入濕化氣道，促進(jìn)痰液排出，去除異物刺激，減少各種炎性介質(zhì)的作用。呼吸機(jī)的使用應(yīng)遵循“早上機(jī)、早撤機(jī)、個(gè)性化”的原則。當(dāng)患者自主呼吸恢復(fù)好，咳嗽有力，監(jiān)測(cè)血?dú)夥治稣Ｇ曳€(wěn)定即可考慮脫機(jī)，應(yīng)爭(zhēng)取早日脫機(jī)，避免呼吸機(jī)依賴。41ppt課件肺爆震傷治療41ppt課件肌筋膜間隙綜合癥1、慢性退行性類型：42ppt課件肌筋膜間隙綜合癥1、慢性退行性類型：42ppt課件肌筋膜間隙綜合癥2、骨筋膜間隙綜合癥（急性）：43ppt課件肌筋膜間隙綜合癥2、骨筋膜間隙綜合癥（急性）：43ppt課件骨筋膜間隙綜合癥（急性）：44ppt課件骨筋膜間隙綜合癥（急性）：44ppt課件骨筋膜間隙綜合癥（急性）：45ppt課件骨筋膜間隙綜合癥（急性）：45ppt課件骨筋膜間隙綜合癥（急性）：46ppt課件骨筋膜間隙綜合癥（急性）：46ppt課件骨筋膜間隙綜合癥（急性）：47ppt課件骨筋膜間隙綜合癥（急性）：47ppt課件脂肪栓塞綜合癥脂肪栓塞綜合征（fatembolismsyndrome）是嚴(yán)重創(chuàng)傷、骨折的早期危重并發(fā)癥之一。系由來自骨髓與其他組織的脂肪、脂類物質(zhì)在乳化能力減弱、理化性質(zhì)失常的血液中聚結(jié)成較大體積，栓塞于肺、腦、皮膚等器官的血管中而引發(fā)的以呼吸窘迫及中樞神經(jīng)系統(tǒng)障礙為主要表現(xiàn)的臨床病象。48ppt課件脂肪栓塞綜合癥脂肪栓塞綜合征（fatembolismsy脂肪栓塞綜合癥脂肪栓塞途徑脂肪栓子，造成體內(nèi)多個(gè)器官的脂肪栓塞，其中大部分脂肪栓停留在肺部，四個(gè)途徑：1、右心—肺，開放的動(dòng)、靜脈交通支—大循環(huán)；2、Batson椎靜脈叢；3、房室間隔、未閉動(dòng)脈導(dǎo)管、右心—大循環(huán)；4、肺-支氣管前毛細(xì)血管交通支進(jìn)入體循環(huán)而致腦、腎、心、肝等重要臟器發(fā)生脂肪栓塞。少量經(jīng)腎小球?yàn)V過排出。49ppt課件脂肪栓塞綜合癥脂肪栓塞途徑49ppt課件脂肪栓塞綜合癥50ppt課件脂肪栓塞綜合癥50ppt課件脂肪栓塞綜合癥腦脂肪栓塞引起腦水腫及多數(shù)散在血管周圍點(diǎn)狀出血。51ppt課件脂肪栓塞綜合癥腦脂肪栓塞引起腦水腫及多數(shù)散在血管周圍點(diǎn)狀出血脂肪栓塞綜合癥機(jī)制：1、機(jī)械學(xué)說2、化學(xué)學(xué)說52ppt課件脂肪栓塞綜合癥52ppt課件脂肪栓塞綜合癥脂肪栓塞綜合征（FES）診斷標(biāo)準(zhǔn)：

目前應(yīng)用的診斷標(biāo)準(zhǔn)是根據(jù)Gurd和Wilson(1974)提出的標(biāo)準(zhǔn)加以修改應(yīng)用于臨床。主要標(biāo)準(zhǔn)：①皮下出血點(diǎn),常見于頭、頸及上胸部等皮膚和黏膜部位;②呼吸系統(tǒng)癥狀,表現(xiàn)為呼吸急促(>35次/min),胸部X線有雙肺暴風(fēng)雪狀陰影;③非顱腦損傷所致的腦部癥狀。

次要標(biāo)準(zhǔn)：①血氧分壓下降(<8·0kPa);②血紅蛋白下降(<100g/L)。

參考標(biāo)準(zhǔn)：①脈搏增快(>120次/min);②尿中有脂肪滴;③發(fā)熱(>38℃);④血沉(>70mm/h);⑤血中有游離脂肪滴;⑥血小板減少;⑦血中脂肪酶增加;⑧眼底鏡檢查視網(wǎng)膜有栓子。

在以上標(biāo)準(zhǔn)中,主要標(biāo)準(zhǔn)有2項(xiàng)或主要標(biāo)準(zhǔn)1項(xiàng),次要或參考標(biāo)準(zhǔn)4項(xiàng)以上者可確定臨床診斷。無主要標(biāo)準(zhǔn),只有次要標(biāo)準(zhǔn)1項(xiàng)及參考標(biāo)準(zhǔn)4項(xiàng)者為隱性FES。53ppt課件脂肪栓塞綜合癥脂肪栓塞綜合征（FES）診斷標(biāo)準(zhǔn)：

脂肪栓塞綜合癥治療1、對(duì)骨折進(jìn)行確實(shí)穩(wěn)妥的固定，減少斷端對(duì)組織的再損傷，以減少脂肪栓子的來源，積極抗休克治療，補(bǔ)充有效血容量，以減少因休克誘發(fā)和加重脂肪栓塞的發(fā)生與發(fā)展。由于沒有直接溶解脂肪栓子的藥物，因此，治療的主要方法為生命支持，對(duì)癥治療，預(yù)防感染，提高血液乳化脂肪的能力。2、呼吸支持療法不完全型或部分癥候群：可以鼻管或面罩給氧，使氧分壓維持在9．3-10．7kPa(70-80mmHg)以上即可，創(chuàng)傷后3-5天內(nèi)應(yīng)定時(shí)血?dú)夥治龊托夭縓線檢查。完全型或典型癥候群應(yīng)迅速建立通暢氣道，暫時(shí)性呼吸困難可先行氣管內(nèi)插管，病程長(zhǎng)應(yīng)氣管切開，進(jìn)行性呼吸困難，低氧血癥患者應(yīng)盡早擇用機(jī)械補(bǔ)助通氣。3、維持有效循環(huán)血容量。預(yù)防肺水腫補(bǔ)充有效循環(huán)容量，糾正休克，有條件應(yīng)補(bǔ)充血液和白蛋白，以利保證血液攜氧能力和維持血液膠體滲透壓，減少肺間質(zhì)水腫。如果血壓正常，無休克狀態(tài)，液體出入量應(yīng)保持負(fù)平衡。4、藥物治療：①激素：主要作用是保持血小板膜的穩(wěn)定性，反之血液在毛細(xì)血管內(nèi)停滯，減輕或消除游離脂肪酸對(duì)呼吸膜的毒性作用，從而降低毛細(xì)血管通透性，減輕肺間質(zhì)水腫，穩(wěn)定肺泡表面活性物質(zhì)的作用。因此在有效的呼吸支持治療下血氧分壓仍不能維持在8kPa(60mmHg)以上時(shí)，可用激素。一般采用大劑量氫化考的松。每日1．O～1．5g，或地塞米松10-20mg，用2-3天。停藥后副作用較小。②抑肽酶：主要作用是降低骨折創(chuàng)傷后一過性高血脂癥，防止脂栓對(duì)毛細(xì)血管的毒性作用。以致骨折血腫內(nèi)激肽釋放和組織蛋白分解，減慢脂滴進(jìn)入血流速度，治療劑量，每日抑肽酶100萬單位。③高滲葡萄糖：?jiǎn)渭兏邼B葡萄糖，葡萄糖加氨基酸，或葡萄糖加胰島素，對(duì)降低兒茶酚胺的分泌，減少體內(nèi)脂肪動(dòng)員，緩解游離脂肪酸毒性均有一定效果。④白蛋白：能與游離脂肪酸結(jié)合，使其毒性降低，有條件者可以應(yīng)用。⑤其他藥物：如肝素、右旋糖酐、酒精、祛脂已酚(clofibrote)等，但作用尚未肯定。54ppt課件脂肪栓塞綜合癥治療1、對(duì)骨折進(jìn)行確實(shí)穩(wěn)妥的固定，減少斷端對(duì)組脂肪栓塞綜合癥輔助治療

（1）腦缺氧的預(yù)防：為保護(hù)腦功能，保證減少腦組織和全身耗氧量，降低顱內(nèi)壓，防止高溫反應(yīng)等作用，應(yīng)給予頭部降溫或進(jìn)行冬眠療法。更重要的是糾正低氧血癥。

（2）預(yù)防感染：可按常規(guī)用量，選用適當(dāng)抗生素。

（3）骨折的治療：需根據(jù)骨折的類型和患者的一般情況而定，對(duì)嚴(yán)重患者可作臨時(shí)外固定，對(duì)病情許可者可早期行內(nèi)固定。

為了防止脂肪栓塞綜合征的發(fā)生，對(duì)嚴(yán)重的創(chuàng)傷骨折，尤其是骨折并發(fā)休克者必須采取一系列預(yù)防措施：如對(duì)骨折患者搬運(yùn)或復(fù)位過程中，強(qiáng)調(diào)有效的制動(dòng)和輕柔的操作；做到切實(shí)的固定，防止或減少損傷局部的脂肪滴進(jìn)入血流；糾正休克；早期使用抑肽酶等。55ppt課件脂肪栓塞綜合癥55ppt課件肺栓塞肺栓塞（PE）是以各種栓子阻塞肺動(dòng)脈系統(tǒng)為其發(fā)病原因的一組疾病或臨床綜合征的總稱，包括：肺血栓栓塞癥、脂肪栓塞綜合征、羊水栓塞、空氣栓塞等。肺血栓栓塞癥（PTE）為來自靜脈系統(tǒng)或右心的血栓阻塞肺動(dòng)脈或其分支所致的疾病，以肺循環(huán)和呼吸功能障礙為其主要臨床和病理生理特征。肺血栓栓塞癥為肺栓塞最常見的類型，占肺栓塞中的絕大多數(shù)，通常所稱的肺栓塞即指肺血栓栓塞癥。肺動(dòng)脈發(fā)生栓塞后，若其支配區(qū)的肺組織因血流受阻或中斷而發(fā)生壞死，稱為肺梗死（PI）。56ppt課件肺栓塞肺栓塞（PE）是以各種栓子阻塞肺動(dòng)脈系統(tǒng)為其發(fā)病原因的肺栓塞危險(xiǎn)因素引起肺血栓栓塞癥（PTE）的血栓主要來源于深靜脈血栓形成（DVT）；靜脈內(nèi)血栓形成的危險(xiǎn)因素包括：（一）靜脈血液淤滯（二）靜脈系統(tǒng)內(nèi)皮損傷（三）血液高凝狀態(tài)深靜脈血栓形成（DVT）與肺血栓栓塞癥（PTE）實(shí)質(zhì)上為一種疾病過程在不同部位、不同階段的表現(xiàn)，兩者合稱為靜脈血栓栓塞癥（VTE）。57ppt課件肺栓塞危險(xiǎn)因素57ppt課件肺栓塞病理和病理生理（一）病理引起肺血栓栓塞癥（PTE）的血栓可以來源于下腔靜脈徑路、上腔靜脈徑路或右心腔，其中大部分來源于下肢深靜脈，特別是從腘靜脈上端到髂靜脈段的下肢近端深靜脈（約占50%～90%）。（二）病理生理1、呼吸生理變化：通氣/血流比值失調(diào)。2、血流動(dòng)力學(xué)改變:肺動(dòng)脈高壓，急性右心衰竭。3、神經(jīng)體液介質(zhì)的變化：加重肺動(dòng)脈高壓，血管通透性增加。58ppt課件肺栓塞病理和病理生理58ppt課件肺栓塞右肺動(dòng)脈和左肺動(dòng)脈交叉處鞍騎形栓子59ppt課件肺栓塞右肺動(dòng)脈和左肺動(dòng)脈交叉處鞍騎形栓子59ppt課件肺栓塞左肺肺動(dòng)脈內(nèi)大血栓60ppt課件肺栓塞左肺肺動(dòng)脈內(nèi)大血栓60ppt課件肺栓塞遠(yuǎn)端肺動(dòng)脈栓塞栓子的結(jié)構(gòu)61ppt課件肺栓塞遠(yuǎn)端肺動(dòng)脈栓塞栓子的結(jié)構(gòu)61ppt課件肺栓塞小的外周肺動(dòng)脈血栓栓子（鏡下）62ppt課件肺栓塞小的外周肺動(dòng)脈血栓栓子（鏡下）62ppt課件肺栓塞肺動(dòng)脈栓塞出血性梗死63ppt課件肺栓塞肺動(dòng)脈栓塞出血性梗死63ppt課件肺栓塞中等大小血栓栓塞導(dǎo)致肺大面積梗死64ppt課件肺栓塞中等大小血栓栓塞導(dǎo)致肺大面積梗死64ppt課件肺栓塞臨床表現(xiàn)（一）癥狀肺血栓栓塞癥（PTE）的癥狀多種多樣，但均缺乏特異性。癥狀的嚴(yán)重程度亦有很大差別，可以從無癥狀、隱匿，到血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定，甚或發(fā)生猝死。1、呼吸困難：活動(dòng)后明顯。2、胸膜型胸痛：包括胸膜炎性胸痛或心絞痛樣疼痛；3、焦慮、驚恐、瀕死感；4、咳嗽（53%）；5、咯血：常為小量咯血，大咯血少見。6、出汗（27%）7、暈厥（13%），可為其唯一或首發(fā)癥狀。各病例可出現(xiàn)以上癥狀的不同組合，而典型“三聯(lián)征”為呼吸困難、胸痛及咯血，但僅見于約20%的患者。（二）體征1、呼吸系統(tǒng)體征：呼吸急促最常見；發(fā)紺；肺部有時(shí)可聞及哮鳴音和（或）細(xì)濕啰音，肺野偶可聞及血管雜音。2、循環(huán)系統(tǒng)體征：心動(dòng)過速；急性肺動(dòng)脈高壓（肺動(dòng)脈瓣區(qū)第二心音（P2）亢進(jìn)或分裂）；右心衰竭（頸靜脈充盈或異常搏動(dòng)三尖瓣區(qū)收縮期雜音）；左心搏出量急劇減少（可出現(xiàn)血壓下降甚至休克）。3、深靜脈血栓形成（DVT）的癥狀與體征：（1）血栓性靜脈炎的癥狀和體征（32%）：下肢腫脹、壓痛、僵硬、色素沉著和淺靜脈曲張。（2）下肢水腫（24%）：一側(cè)大腿或小腿周徑較對(duì)側(cè)大1cm（測(cè)量點(diǎn)分別為髕骨上緣以上15cm處，髕骨下緣以下10cm處）,即有診斷意義。4、其他：可伴發(fā)熱，多為低熱，少數(shù)患者有38oC以上的發(fā)熱。65ppt課件肺栓塞臨床表現(xiàn)65ppt課件診斷診斷程序一般包括：疑診、確診、求因三個(gè)步驟。（一）疑診：如患者出現(xiàn)上述臨床癥狀、體征，應(yīng)進(jìn)行如下檢查：1、血漿D-二聚體（D-dimer）：敏感性高而特異性差，急性肺血栓栓塞癥（PTE）時(shí)升高，<0.5mg/L強(qiáng)烈提示無急性肺血栓栓塞癥（PTE），有排除診斷的價(jià)值。2、動(dòng)脈血?dú)夥治觯篜aCO2↓、pH值↑、伴或不伴PaO2↓；肺泡-動(dòng)脈血氧分壓差P（A-a）O2↑（計(jì)算式：150-〔PaO2+（1.25×PaCO2）〕正常值：5-15mmHg）。3、心電圖：大多數(shù)病例表現(xiàn)有非特異性的心電圖異常；最常見的改變?yōu)楦]性心動(dòng)過速；部分病例出現(xiàn)SⅠQⅢTⅢ征（即I導(dǎo)聯(lián)S波加深、III導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)Q/q波及T波倒置）；其它改變包括電軸右偏、完全或不完全右束支傳導(dǎo)阻滯、肺性P波等。4、X線胸片：發(fā)病后12～36h或數(shù)天內(nèi)出現(xiàn)，（1）肺實(shí)變或肺不張（65%）；（2）胸膜滲出（48%）；（3）區(qū)域性肺血管減少,中心肺動(dòng)脈突出,右下肺動(dòng)脈干增寬伴截?cái)嗾?；?）肺動(dòng)脈段膨隆及右心室擴(kuò)大征,患側(cè)橫膈抬高。5、超聲心動(dòng)圖：在提示診斷和除外其他心血管疾患方面有重要價(jià)值，直接征象：右心房或中心肺動(dòng)脈的栓子,右心血流動(dòng)力學(xué)改變（直接提示肺動(dòng)脈栓塞征象）,不能解釋的右心舒張功能障礙,明顯的右房室瓣反流。6、下肢深靜脈超聲檢查：下肢為深靜脈血栓形成（DVT）最多發(fā)部位，超聲檢查為最簡(jiǎn)便的診斷方法，若陽性可以診斷深靜脈血栓形成（DVT），同時(shí)對(duì)肺血栓栓塞癥（PTE）有重要提示意義。（二）確診：在臨床表現(xiàn)和初步檢查提示（PTE）的情況下，應(yīng)安排確診檢查，包括以下4項(xiàng)，其中1項(xiàng)陽性即可明確診斷。1、螺旋CT：是目前最常用的PTE的確診手段。清楚顯示血栓部位、形態(tài)、與管壁關(guān)系及內(nèi)腔受損狀況，可同時(shí)評(píng)價(jià)肺實(shí)質(zhì)的病變。采用特殊操作技術(shù)進(jìn)行CT肺動(dòng)脈造影（CTPA），能夠準(zhǔn)確發(fā)現(xiàn)段以上肺動(dòng)脈內(nèi)的血栓（大面積肺血栓栓塞應(yīng)在1小時(shí)以內(nèi)，非大面積應(yīng)在24小時(shí)內(nèi)進(jìn)行）。2、放射性核素肺通氣／血流灌注掃描：是PTE的重要診斷方法。典型征象是呈肺段分布的肺血流灌注缺損，并與通氣顯像不匹配。3、磁共振顯像（MRI）：MRI肺動(dòng)脈造影（MRPA）對(duì)段以上肺動(dòng)脈內(nèi)血栓的診斷敏感性和特異性均較高，可避免注射碘造影劑。66ppt課件診斷66ppt課件肺栓塞4、肺動(dòng)脈造影：為診斷PTE的經(jīng)典與參比方法，特征性征象為：（1）血管腔內(nèi)充盈缺損；（2）血管完全阻塞。（三）求因：1、明確有無下肢深靜脈血栓形成（DVT）；2、尋找發(fā)生下肢深靜脈血栓形成（DVT）和肺血栓栓塞癥（PTE）的誘發(fā)因素。67ppt課件肺栓塞4、肺動(dòng)脈造影：為診斷PTE的經(jīng)典與參比方法，特征性征肺栓塞治療方案及原則（一）一般處理與呼吸循環(huán)支持治療嚴(yán)密監(jiān)護(hù)，監(jiān)測(cè)呼吸、心率、血壓、靜脈壓、心電圖及動(dòng)脈血?dú)獾淖兓?；臥床休息，保持大便通暢，避免用力，以免促進(jìn)深靜脈血栓脫落；可適當(dāng)使用鎮(zhèn)靜、止痛、鎮(zhèn)咳等相應(yīng)的對(duì)癥治療。（二）溶栓治療1、主要適用于大面積肺血栓栓塞癥（PTE）病例（有明顯呼吸困難、胸痛、低氧血癥等）。2、我國肺栓塞（PE）診治指南將溶栓的時(shí)間窗：一般限定在l4天以內(nèi)，應(yīng)盡可能在確診的前提下慎重進(jìn)行。3、溶栓藥物：鏈激酶、尿激酶和重組組織型纖溶酶原激活劑。4、溶栓治療的主要并發(fā)癥：出血，最嚴(yán)重的是顱內(nèi)出血。5、溶栓治療的絕對(duì)禁忌證：有活動(dòng)性內(nèi)出血和近期自發(fā)性顱內(nèi)出血。（三）抗凝治療為肺血栓栓塞癥（PTE）和深靜脈血栓形成（DVT）的基本治療方法，可以有效地防止血栓再形成和復(fù)發(fā)，為機(jī)體發(fā)揮自身的纖溶機(jī)制溶解血栓創(chuàng)造條件。臨床疑診肺血栓栓塞癥（PTE）時(shí)，即可開始使用肝素或低分子肝素進(jìn)行有效的抗凝治療。（四）介入治療：包括：肺動(dòng)脈取栓、局部溶栓和濾網(wǎng)置放等。（五）放置腔靜脈濾器為防止下肢深靜脈大塊血栓再次脫落阻塞肺動(dòng)脈，可考慮放置下腔靜脈濾器。68ppt課件肺栓塞治療方案及原則68ppt課件深靜脈栓塞綜合癥（2007指南）1、深靜脈血栓形成（deepvenousthrombosis，DVT）是血液在深靜脈內(nèi)不正常凝結(jié)引起的病癥，多發(fā)生在下肢，血栓脫落可引起肺栓塞（pulmonaryembolism，PE），合稱為靜脈血栓栓塞癥（venousthromboembolism）。2、DVT是常見的一種病癥，后果主要是肺栓塞和DVT后綜合征，嚴(yán)重者可導(dǎo)致死亡和顯著影響生活質(zhì)量。69ppt課件深靜脈栓塞綜合癥（2007指南）1、深靜脈血栓形成（deep深靜脈栓塞綜合癥（2007指南）流行病學(xué)和危險(xiǎn)因素目前國內(nèi)還缺乏關(guān)于DVT發(fā)病率的準(zhǔn)確統(tǒng)計(jì)資料。DVT的主要原因是靜脈壁損傷、血流緩慢和血液高凝狀態(tài)。其危險(xiǎn)因素包括原發(fā)性和繼發(fā)性因素。DVT多見于大手術(shù)或創(chuàng)傷后、長(zhǎng)期臥床、肢體制動(dòng)、晚期腫瘤患者或有明顯家族史者。

70ppt課件深靜脈栓塞綜合癥（2007指南）流行病學(xué)和危險(xiǎn)因素70ppt深靜脈栓塞綜合癥（2007指南）DVT的臨床表現(xiàn)1．癥狀：患肢腫脹、疼痛，活動(dòng)后加重，抬高患肢可好轉(zhuǎn)。偶有發(fā)熱、心率加快。2．體征：血栓遠(yuǎn)端肢體或全肢體腫脹是主要特點(diǎn)，皮膚多正?；蜉p度淤血，重癥可呈表青紫色，皮溫降低。如影響動(dòng)脈，可出現(xiàn)遠(yuǎn)端動(dòng)脈搏動(dòng)減弱或消失。血栓發(fā)生在小腿肌肉靜脈叢時(shí)，可出現(xiàn)血栓部位壓痛（Homans征和Neuhof征陽性）：Homans征陽性：患肢伸直，踝關(guān)節(jié)背屈時(shí)，由于腓腸肌和比目魚肌被動(dòng)牽拉而刺激小腿肌肉內(nèi)病變的靜脈，引起小腿肌肉深部疼痛。Neuhof征（即腓腸肌壓迫試驗(yàn)）陽性：刺激小腿肌肉內(nèi)病變的靜脈，引起小腿肌肉深部疼痛。后期血栓機(jī)化，常遺留靜脈功能不全，出現(xiàn)淺靜脈曲張、色素沉著、潰瘍、腫脹等，稱為DVT后綜合征（postthrombosissyndrome，PTS）。血栓脫落可引起肺動(dòng)脈栓塞的表現(xiàn)。71ppt課件深靜脈栓塞綜合癥（2007指南）DVT的臨床表現(xiàn)71ppt課深靜脈栓塞綜合癥（2007指南）DVT的診斷一、DVT的輔助檢查1．阻抗體積描記測(cè)定：對(duì)有癥狀的近端DVT具有很高的敏感性和特異性，且操作簡(jiǎn)單，費(fèi)用較低。但對(duì)于無癥狀DVT的敏感性較差，陽性率低。2．血漿D二聚體測(cè)定：用酶聯(lián)免疫吸附法（ELISA）檢測(cè)，敏感性較高（＞99%）。急性DVT，D二聚體＞500?g/L有重要參考價(jià)值。由于術(shù)后短期內(nèi)患者D二聚體幾乎都呈陽性，因此對(duì)于DVT的診斷或者鑒別診斷價(jià)值不大，但可用于術(shù)前DVT高?；颊叩暮Y查。另外，它對(duì)靜脈血栓栓塞的診斷并非特異，如腫瘤、炎癥、感染、壞死等很多可產(chǎn)生纖維蛋白的情況，D二聚體也可＞500?g/L，故預(yù)測(cè)價(jià)值較低，不能據(jù)此診斷DVT。該檢查對(duì)80歲以上的高齡患者特異性較低，不宜用于這些人群。3．彩色多普勒超聲探查：其敏感性、準(zhǔn)確性均較高，為無創(chuàng)檢查，適用于對(duì)患者的篩選、監(jiān)測(cè)。仔細(xì)的非介人性血管超聲可以使敏感性保持在高達(dá)93%～97%，特異性保持在94%～99%。高度可疑者，如陰性應(yīng)每日復(fù)查。結(jié)合有無血栓的好發(fā)因素，在進(jìn)行超聲檢查前可以將患者分為高、中、低度DVT可能性。如果連續(xù)兩次超聲檢查均為陰性，對(duì)于低可能性患者可臨床觀察，對(duì)于中度和高度可能性患者可給予抗凝治療，對(duì)于高發(fā)病率組的患者，如果第二次掃描仍陰性應(yīng)考慮進(jìn)行靜脈造影。4.放射性核索血管掃描檢查：利用核素在下肢深靜脈血流或血塊中濃度增加，通過掃描而顯象，對(duì)DVT診斷是有價(jià)值的無創(chuàng)檢查。5.螺旋CT靜脈造影(computedtomo-venography，CTV):是近年出現(xiàn)的新的DVT診斷方法，可同時(shí)檢查腹部、盆腔和下肢深靜脈情況。6.靜脈造影：是DVT診斷的“金標(biāo)準(zhǔn)”。72ppt課件深靜脈栓塞綜合癥（2007指南）DVT的診斷72ppt課件深靜脈栓塞綜合癥（2007指南）二、DVT的臨床可能性評(píng)估和診斷流程1．DVT的臨床可能性評(píng)估：可參考Wells臨床評(píng)分。臨床可能性：低度≤0；中度，1～2分；高度，≥3。若雙側(cè)下肢均有癥狀，以癥狀嚴(yán)重的一側(cè)為準(zhǔn)。73ppt課件深靜脈栓塞綜合癥（2007指南）二、DVT的臨床可能性評(píng)估和深靜脈栓塞綜合癥（2007指南）2．DVT診斷流程：DVT的診斷必須有客觀性輔助檢查才能確診，下列診斷流程供參考。74ppt課件深靜脈栓塞綜合癥（2007指南）2．DVT診斷流程：DVT的深靜脈栓塞綜合癥（2007指南）DVT的治療一、早期DVT的治療抗凝治療是靜脈血栓栓塞癥的標(biāo)準(zhǔn)治療，大量臨床隨機(jī)對(duì)照實(shí)驗(yàn)已證實(shí)抗凝治療可抑制血栓蔓延，降低肺栓塞發(fā)生率和病死率，以及復(fù)發(fā)。DVT的早期抗凝治療可皮下注射低分子肝素和肝素（指普通肝素，下同）。

根據(jù)病情需要，在治療的第一天可以開始聯(lián)合應(yīng)用維生素K拮抗劑，在INR穩(wěn)定并大于2.0后，停用肝素。

75ppt課件深靜脈栓塞綜合癥（2007指南）DVT的治療75ppt課件（一）普通肝素的應(yīng)用肝素劑量個(gè)體差異較大，因此靜脈給予肝素必須進(jìn)行監(jiān)測(cè)，以確保療效和安全性。目前常用的監(jiān)測(cè)是激活的部分凝血酶原時(shí)間（aPTT），肝素的治療效果應(yīng)盡快達(dá)到和維持抗凝前的1.5～2.5倍。但aPTT并不總是可靠地反映血漿肝素水平或肝素抗血栓活性。檢驗(yàn)室可以根據(jù)相當(dāng)于血漿肝素水平0.3-0.7IU/mL酰胺水解測(cè)定的抗因子X活性確定本試驗(yàn)室aPTT的治療范圍。有條件的醫(yī)院可通過直接檢測(cè)肝素水平進(jìn)行調(diào)整劑量，對(duì)于要求每天需要大劑量肝素而又達(dá)不到aPTT治療范圍的肝素抵抗患者，肝素的劑量可根據(jù)抗因子Xa的測(cè)定來調(diào)整。間斷靜脈注射肝素比持續(xù)靜脈給藥有更高的出血風(fēng)險(xiǎn)。治療DVT的肝素的用法（供參考）：肝素的起始劑量可以一次性給予6250U，隨后根據(jù)aPTT結(jié)果調(diào)整肝素劑量。推薦對(duì)于有客觀依據(jù)確診為DVT的患者，推薦使用皮下注射低分子肝素或靜脈、皮下注射肝素。對(duì)于臨床高度懷疑DVT的患者，如無禁忌，在等待檢查結(jié)果期間，可考慮抗凝治療，根據(jù)確診結(jié)果決定是否繼續(xù)抗凝治療。推薦在治療的第一天開始聯(lián)合應(yīng)用維生素K拮抗劑和低分子肝素或肝素，在INR達(dá)到2.0后，停用肝素。對(duì)于急性DVT的患者皮下注射肝素可替代靜脈肝素的治療。76ppt課件（一）普通肝素的應(yīng)用76ppt課件（二）低分子肝素的應(yīng)用低分子肝素比肝素的藥物動(dòng)力學(xué)和生物效應(yīng)具有更好的預(yù)測(cè)性。如果根據(jù)體重調(diào)整劑量的低分子肝素皮下注射每天一次或兩次，大多數(shù)患者不需要實(shí)驗(yàn)室監(jiān)測(cè)。腎功能不全或孕婦慎用。最近研究顯示低分子肝素和普通肝素在靜脈血栓形成復(fù)發(fā)、肺栓塞、大出血危險(xiǎn)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異無顯著性，兩者結(jié)果相同。惡性腫瘤患者使用低分子肝素生存期好于肝素。不同的低分子肝素之間的安全性和有效性無明顯差異。低分子肝素療效和風(fēng)險(xiǎn)與肝素相當(dāng)。低分子肝素的主要優(yōu)勢(shì)是使用簡(jiǎn)便，大多無需監(jiān)測(cè)。推薦對(duì)于急性DVT患者，推薦12小時(shí)一次的皮下注射低分子肝素；對(duì)于嚴(yán)重腎功能衰竭的患者，建議使用靜脈肝素，謹(jǐn)慎考慮低分子肝素。77ppt課件（二）低分子肝素的應(yīng)用77ppt課件（三）溶栓治療理論上使用溶栓藥溶解靜脈血栓，迅速減輕血管阻塞可作為DVT患者的治疔措施之一。早期溶栓治療有效，但是溶栓治療可能增加出血的風(fēng)險(xiǎn)。溶栓藥治療早期DVT可減少PTS的發(fā)生尚不確定。推薦治療急性期的嚴(yán)重髂股靜脈血栓在適當(dāng)?shù)目鼓委熛拢煽紤]使用溶栓治療。（四）導(dǎo)管溶栓導(dǎo)管溶栓與全身溶栓相比具有一定的優(yōu)勢(shì)，但有報(bào)道導(dǎo)管溶栓與局部和全身出血有關(guān)系，并且需要在與常規(guī)抗凝比較，對(duì)效益/風(fēng)險(xiǎn)進(jìn)行仔細(xì)的評(píng)估后，方可適用于患者。國內(nèi)有全身和導(dǎo)管溶栓的臨床對(duì)照研究認(rèn)為置管溶栓術(shù)與常規(guī)的藥物治療相比，顯效率高，治療時(shí)間短，并發(fā)癥少。有小樣本支持局部應(yīng)用溶栓藥的病例報(bào)道。鑒于國內(nèi)尚無充分的循證醫(yī)學(xué)證據(jù)，目前對(duì)導(dǎo)管溶栓仍需嚴(yán)格掌握適應(yīng)證。推薦建議導(dǎo)管溶栓的使用應(yīng)限定于某些選擇性患者，如較嚴(yán)重的髂股靜脈血栓患者。78ppt課件（三）溶栓治療78ppt課件深靜脈栓塞綜合癥（2007指南）（五）手術(shù)取栓手術(shù)靜脈取栓主要用于早期近端DVT，手術(shù)取栓通常的并發(fā)癥是血栓復(fù)發(fā)。但其遠(yuǎn)期療效如PTS、通暢率等仍不確定。因此對(duì)于嚴(yán)重患者，如某些嚴(yán)重的髂股靜脈血栓形成，股青腫患者可考慮應(yīng)用。國內(nèi)尚無手術(shù)與非手術(shù)臨床隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)。有臨床對(duì)照試驗(yàn)顯示手術(shù)有利于減少血栓形成后綜合征的發(fā)生率。國外只有極少數(shù)的小樣本的隨機(jī)臨床對(duì)照試驗(yàn)結(jié)果證實(shí)手術(shù)可減少肺栓塞和早期血栓形成的復(fù)發(fā)以及瓣膜功能遠(yuǎn)期療效好。對(duì)于遠(yuǎn)期療效，目前決大多數(shù)為觀察性病例分析。推薦對(duì)于某些選擇性患者，如較嚴(yán)重的髂股靜脈血栓形成，可考慮便用取栓術(shù)。79ppt課件深靜脈栓塞綜合癥（2007指南）（五）手術(shù)取栓79ppt課件深靜脈栓塞綜合癥（2007指南）（六）下腔靜脈濾器下腔靜脈濾器可以預(yù)防和減少肺栓塞的發(fā)生。放置下腔靜脈濾器的適應(yīng)證是抗凝治療有禁忌或有并發(fā)癥的近段DVT患者，充分抗凝治療的情況下反復(fù)發(fā)作的血栓栓塞，肝素誘發(fā)性血小板減少綜合征，反復(fù)肺栓塞發(fā)作合并肺動(dòng)脈高壓，行肺動(dòng)脈手術(shù)取栓和內(nèi)膜剝脫術(shù)時(shí)同時(shí)應(yīng)用。置入濾器后，應(yīng)該立即行抗凝治療在抗凝治療基礎(chǔ)上置入下腔靜脈濾器雖然可減少肺栓塞的發(fā)生，但不能提高初患VTE患者的早期和晚期生存率。但隨著時(shí)間的延長(zhǎng)，放置濾器患者有更高的深靜脈血栓復(fù)發(fā)的趨勢(shì)。國外資料顯示在充分抗凝治療后，致死性肺栓塞發(fā)生率可以在1%以下。因此下腔靜脈濾器適用于肺栓塞的高信患者。推薦對(duì)于大多數(shù)DVT患者，推薦不常規(guī)應(yīng)用腔靜脈濾器；對(duì)于抗凝治療有禁忌或有并發(fā)癥，或者充分抗凝治療的情況下反復(fù)發(fā)作血栓栓塞癥的患者，建議放置下腔靜脈濾器。80ppt課件深靜脈栓塞綜合癥（2007指南）（六）下腔靜脈濾器80ppt深靜脈栓塞綜合癥（2007指南）（七）體位治療早期DVT患者在進(jìn)行抗凝治療的同時(shí)推薦進(jìn)行一段時(shí)間嚴(yán)格的臥床休息、防止血栓脫落造成肺栓塞。但對(duì)慢性DVT患者，運(yùn)動(dòng)和腿部加壓的患者比臥床休息的患者其疼痛和腫脹的消除速率顯著要快。因此并不嚴(yán)格要求患者臥床休息。推薦早期深靜脈血栓患者建議臥床休息為主，抬高患肢。81ppt課件深靜脈栓塞綜合癥（2007指南）（七）體位治療81ppt課件深靜脈栓塞綜合癥（2007指南）二、DVT的長(zhǎng)期冶療DVT患者需長(zhǎng)期抗凝治療以防止出現(xiàn)有癥狀的血栓發(fā)展和（或）復(fù)發(fā)性靜脈血栓事件。通常應(yīng)用長(zhǎng)期抗凝治療的患者的最佳療程根據(jù)觀察可以分為5個(gè)等級(jí)。分級(jí)如下：（1）繼發(fā)于一過性危險(xiǎn)因素的首次發(fā)作的DVT；（2）伴有癌癥并首次發(fā)作的DVT；（3）首次發(fā)作的自發(fā)性DVT（定義為無已知的危險(xiǎn)因素下發(fā)生的DVT）；（4）首次發(fā)作的DVT，具有與血栓栓塞復(fù)發(fā)危險(xiǎn)性增高有關(guān)的凝血酶原基因和預(yù)后標(biāo)志（包括抗凝血因子Ⅲ，蛋白C或蛋白S缺乏，凝血酶原基因突變，如因子VLeiden或凝rm酶原20210基因突變），帶有抗磷脂抗體，高半胱氨酸血癥，或者因子VIII的水平高于正常90%，或經(jīng)反復(fù)檢查的B超證實(shí)持續(xù)性殘留血栓的患者；（5）反復(fù)多次發(fā)作的DVT（兩次或更多次的VTE發(fā)作）。82ppt課件深靜脈栓塞綜合癥（2007指南）二、DVT的長(zhǎng)期冶療82pp深靜脈栓塞綜合癥（2007指南）（一）

維生素K拮抗劑在DVT長(zhǎng)期治療的應(yīng)用調(diào)整劑量的維生素K拮抗劑如華法令對(duì)防止復(fù)發(fā)性的VTE非常有效。檢測(cè)維生素K拮抗劑抗凝效果的標(biāo)準(zhǔn)是凝血酶原時(shí)間和INR。（二）抗凝強(qiáng)度國外對(duì)于維生素K拮抗劑的抗凝治療強(qiáng)度已由隨機(jī)試驗(yàn)得到證實(shí)。低標(biāo)準(zhǔn)強(qiáng)度（INRl.5～1.9）治療的效果差，而且并未減少并發(fā)出血的發(fā)生率。因此高強(qiáng)度的華法令治療（INR3.1～4.0）并不能提供更好的抗血栓治療效果。高強(qiáng)度治療還被顯示與臨床高危險(xiǎn)（20%）的嚴(yán)重出血有關(guān)。國內(nèi)僅有小樣本的觀察報(bào)道，尚缺乏有力的證據(jù)。推薦推薦維生素K拮抗劑在整個(gè)治療過程中應(yīng)使INR維持在2.0～3.0，需定期監(jiān)測(cè)。83ppt課件深靜脈栓塞綜合癥（2007指南）（一）

維生素K拮抗劑在深靜脈栓塞綜合癥（2007指南）（三）長(zhǎng)期治療的療程隨機(jī)試驗(yàn)和前瞻性隊(duì)列研究顯示繼發(fā)于一過性危險(xiǎn)因素的首次發(fā)作的DVT患者進(jìn)行三個(gè)月的治療已足以減少VTE的復(fù)發(fā)。在原發(fā)性DVT患者中進(jìn)行的延長(zhǎng)抗凝治療療程的風(fēng)險(xiǎn)-效益比的隨機(jī)試驗(yàn)試將療程延至1～2年與按傳統(tǒng)進(jìn)行3～6個(gè)月治療的控制組患者作對(duì)比，發(fā)現(xiàn)延長(zhǎng)療程能夠非常有效地降低復(fù)發(fā)性VTE的發(fā)生率，但治療期間出血的危險(xiǎn)增加，因此對(duì)于原發(fā)性DVT的患者是否進(jìn)行延長(zhǎng)療程的抗凝治療應(yīng)充分考慮其利弊后再作決定。

具有血栓形成傾向的患者VTE復(fù)發(fā)的冠險(xiǎn)性較高。其中包括蛋白C、蛋白S、因子VLeiden和凝血酶原20210A突變，凝血因子Ⅷ水平上升，同型半胱氨酸水平升高和出現(xiàn)抗磷脂抗體陽性等。隨機(jī)試驗(yàn)的分層分析和非隨機(jī)臨床試驗(yàn)研究證明延長(zhǎng)華法令的療程是有益的。推薦對(duì)于繼發(fā)于一過性危險(xiǎn)的DVT初次發(fā)作患者，推薦使用維生素K拮抗劑至少3個(gè)月。對(duì)于特發(fā)性DVT的初次發(fā)作患者，推薦使用維生素K拮抗劑至少6～12個(gè)月或更長(zhǎng)時(shí)間的抗凝。對(duì)于有兩次以上發(fā)作的DVT患者，建議長(zhǎng)期治療。對(duì)于長(zhǎng)期抗凝治療患者，應(yīng)定期進(jìn)行風(fēng)險(xiǎn)效益評(píng)估以決定是否繼續(xù)治療。84ppt課件深靜脈栓塞綜合癥（2007指南）（三）長(zhǎng)期治療的療程84pp深靜脈栓塞綜合癥（2007指南）（四）靜脈血栓形成后綜合征（PTS）靜脈血栓形成后綜合征(PTS)定義為曾患過靜脈血栓形成的患者出現(xiàn)的一系列癥狀體征群，PTS發(fā)生率約為20%～50%。通常與慢性靜脈功能不全有關(guān)。最主要的癥狀是慢性體位性腫脹，疼痛或局部不適。癥狀的嚴(yán)重程度隨著時(shí)間的延長(zhǎng)而變化，最嚴(yán)重的表現(xiàn)是踝部的靜脈性潰瘍。通常癥狀均非急性，是否需要治療由患者的自覺程度決定。隨機(jī)試驗(yàn)證實(shí)穿彈力襪對(duì)PTS是有效的。（五）靜脈血栓形成后綜合征的物理治療目前僅有小樣本的對(duì)照試驗(yàn)顯示間歇性氣壓治療和彈力襪有助于減輕癥狀。推薦對(duì)于因PTS導(dǎo)致下肢輕度水腫的患者，建議使用彈力襪。對(duì)于因PTS導(dǎo)致下肢嚴(yán)重水腫的患者，建議使用間歇性加壓治療。附：DVT的臨床分期急性期：指發(fā)病后7天以內(nèi)；亞急性期：指發(fā)病第8天～30天（1個(gè)月）；慢性期：發(fā)病30天以后；本指南中所指的早期，包括急性期和亞急性期。85ppt課件深靜脈栓塞綜合癥（2007指南）（四）靜脈血栓形成后綜合征（顱腦損傷顱腦損傷機(jī)制（一）直接損傷1、加速性損傷：有三種損傷結(jié)果：①撞擊力小，顱骨和腦同時(shí)被加速-腦震蕩或輕微腦傷；②力、加速度漸增，顱骨線性骨折、無變形塌陷，受力部位腦挫裂傷；③力、加速度瞬時(shí)增加接近?′（χ）→max且?″（χ）→

0，顱骨和腦組織相差Δt→0不同時(shí)被加速、速度不一致-顱骨粉碎性骨折、塌陷，受力部位腦挫裂傷范圍加大。86ppt課件顱腦損傷顱腦損傷機(jī)制86ppt課件顱腦損傷2、減速性損傷：兩種情況：①撞擊Δt越長(zhǎng)，著力部位產(chǎn)生沖擊傷較重，對(duì)沖傷較輕；②撞擊Δt→0、接近完全彈性碰撞，沖擊傷和對(duì)沖傷均嚴(yán)重。3、擠壓傷：顱骨、頜面骨變形輕重不同。減速性損傷擠壓性損傷87ppt課件顱腦損傷2、減速性損傷：兩種情況：①撞擊Δt越長(zhǎng)，著力部位顱腦損傷2．間接損傷：（1）傳導(dǎo)性損傷：如墜落時(shí)以臀部或雙足著地，外力沿脊柱傳遞到顱底致傷；（2）甩鞭式損傷：當(dāng)外力作用于軀干某部使之急驟加速運(yùn)動(dòng)而頭部尚處于相對(duì)靜止?fàn)顟B(tài)。如甩鞭樣動(dòng)作發(fā)生腦損傷。這種損傷常發(fā)生在顱頸交界處。（3）胸部擠壓傷時(shí)并發(fā)的腦損傷。系因胸部受到猛烈的擠壓時(shí)，驟然升高的胸內(nèi)壓沿頸靜脈傳遞到腦部致傷。甩鞭式損傷胸部擠壓傷傳導(dǎo)性損傷88ppt課件顱腦損傷2．間接損傷：（1）傳導(dǎo)性損傷：如墜落時(shí)以臀部或雙足閉合性腦損傷的機(jī)理

閉合性腦損傷的機(jī)理比較復(fù)雜，其主要致傷因素有二：（1）由于顱骨變形，骨折造成腦損傷；（2）由于腦組織在顱腔內(nèi)呈直線或旋轉(zhuǎn)運(yùn)動(dòng)造成的腦損傷。1．顱骨變形，骨折的作用：在外力直接作用于頭部的瞬間，除了外力可引起凹陷骨折并同時(shí)引起腦損傷外還可導(dǎo)致顱骨變形即顱骨局部急速內(nèi)凹和立即彈回的變化過程，使顱內(nèi)壓相應(yīng)地急驟升高和降低，在顱骨內(nèi)凹，外力沖擊和顱內(nèi)壓增高的共同作用下造成腦損傷；當(dāng)內(nèi)凹的顱骨彈回時(shí)，由于顱內(nèi)壓突然下降而產(chǎn)生一種負(fù)壓吸引力，使腦再次受到損傷。2．腦組織在顱腔內(nèi)運(yùn)動(dòng)的作用：常見有直線和旋轉(zhuǎn)運(yùn)動(dòng)兩種。（1）直線運(yùn)動(dòng)：在加速和減速運(yùn)動(dòng)時(shí)，由于腦和顱骨運(yùn)動(dòng)的速度不一致，腦的運(yùn)動(dòng)常落后于顱骨的運(yùn)動(dòng)，產(chǎn)生了局限性顱內(nèi)壓驟升和驟降，使腦被高壓沖擊到受力點(diǎn)對(duì)側(cè)的顱壁，接著又被負(fù)壓吸引到受力點(diǎn)的同側(cè)并與顱壁相撞，于是在兩側(cè)都發(fā)生腦損傷。發(fā)生在受力側(cè)者稱為沖擊傷，對(duì)側(cè)者稱為對(duì)沖傷。任何方向外力作用引起的腦損傷，總易傷及額極額底、顳極和顳葉底面，這是因?yàn)槟X組織移位時(shí)與凹凸不平的前顱凹、中顱凹壁、底面相撞擊和磨擦所致。而對(duì)沖傷很少發(fā)生在枕極和枕葉底面。此乃枕部顱壁光滑，小腦幕既光滑且有彈性之故。沖擊傷與對(duì)沖傷的嚴(yán)重程度不一，兩側(cè)可一輕一重或同樣嚴(yán)重，或只有沖擊傷而無對(duì)沖傷，或者相反。這與外力作用的強(qiáng)弱、方向、方式與受力部位等密切相關(guān)。89ppt課件閉合性腦損傷的機(jī)理

閉合性腦損傷的機(jī)理比較復(fù)雜，其主要（2）旋轉(zhuǎn)運(yùn)動(dòng)：當(dāng)外力作用的方向不通過“頭的圓心”，頭部則沿某一軸線作旋轉(zhuǎn)運(yùn)動(dòng)。此時(shí)除了上述因素外，高低不平的顱底，具有銳利游離緣的大腦鐮鐮和小腦鐮幕，將會(huì)對(duì)腦在顱腔內(nèi)作旋轉(zhuǎn)運(yùn)動(dòng)時(shí)起阻礙作用并產(chǎn)生應(yīng)切力。使腦的有關(guān)部分受磨擦、牽扯、扭曲、碰撞、切割等緣故而損傷。頭部作減速運(yùn)動(dòng)時(shí)的腦損傷原理粗箭頭表示頭部運(yùn)動(dòng)的方向；細(xì)箭頭表示頭部受到外界物體的抵抗。90ppt課件（2）旋轉(zhuǎn)運(yùn)動(dòng)：當(dāng)外力作用90ppt課件1.前額受力所致的額顳葉傷灶；2.顳部受力所致的對(duì)側(cè)顳葉傷灶；3.枕部受力所致的額顳葉傷灶；4.枕部受力所致的額顳葉傷灶；5.頂蓋部受力所致的顳枕部葉內(nèi)側(cè)傷灶閉合性顱損傷時(shí)腦挫裂傷的原理與好發(fā)部位，箭頭示外力的方向和作用部位，黑區(qū)示腦傷。一般而言，加速性損傷多發(fā)生在外力直接作用的部分，極少對(duì)沖性損傷。減速性損傷既可發(fā)生沖擊傷，又可發(fā)生對(duì)沖傷，且較加速性損傷更為廣泛和嚴(yán)重。絕大多數(shù)顱腦損傷不是單一的損傷機(jī)理造成的。而常常是由幾種機(jī)理和許多因素共同作用的結(jié)果。這些機(jī)理和因素，在開放性顱腦損傷時(shí)的情況也是一樣。91ppt課件1.前額受力所致的額顳葉傷灶；91ppt課件頭皮損傷分類頭皮損傷頭皮解剖帽狀腱膜層：帽狀腱膜層為覆蓋于顱頂上部的大片腱膜結(jié)構(gòu)，前連于額肌，后連于枕肌，且堅(jiān)韌有張力?！睜铍炷は卵[腱膜下層：由纖細(xì)而疏松的結(jié)締組織構(gòu)成。骨膜層：緊貼顱骨外板，可自顱骨表面剝離。——骨膜下血腫92ppt課件頭皮損傷分類帽狀腱膜層：帽狀腱膜層為覆蓋于顱頂上部的大片腱膜頭皮損傷帽狀腱膜下血腫（subgalealhematoma）

骨膜下血腫（subperiostealhematoma）

93ppt課件頭皮損傷帽狀腱膜下血腫（subgalealhematoma顱骨骨折

顱骨骨折(skullfracture)顱骨遭受外力時(shí)是否造成骨折，主要取決于外力大小、作用方向和致傷物與顱骨接觸的面積以及顱骨的解剖結(jié)構(gòu)特點(diǎn)。外力作用于頭部瞬間，顱骨產(chǎn)生彎曲變形；外力作用消失后，顱骨又立即彈回。如外力較大，使顱骨的變形超過其彈性限度，即發(fā)生骨折。

顱骨骨折的性質(zhì)和范圍主要取決于致傷物的大小和速度：致傷物體積大，速度慢，多引起線性骨折；體積大，速度快，易造成凹陷骨折；體積小，速度快，則可導(dǎo)致圓錐樣凹陷骨折或穿入性骨折。外力作用于頭部的方向與骨折的性質(zhì)和部位也有很大關(guān)系：垂直打擊于顱蓋部的外力常引起著力點(diǎn)處的凹陷或粉碎骨折；斜向外力打擊于顱蓋部，常引起線形骨折。此外，傷者年齡、著力點(diǎn)的部位、著力時(shí)頭部固定與否與骨折的關(guān)系也很密切。

分類

按骨折形態(tài)分為：線形骨折、凹陷骨折、粉碎骨折、洞形（穿入）骨折。粉碎骨折多呈凹陷性，一般列入凹陷骨折內(nèi)。洞形骨折多見于火器傷。按骨折部位分為：顱蓋骨折、顱底骨折。按骨折是否與外界相通：閉合性骨折、開放性骨折。顱底骨折雖不與外界直接溝通，但如伴有硬腦膜破損引起腦脊液漏或顱內(nèi)積氣，一般視為內(nèi)開放性骨折。94ppt課件顱骨骨折顱骨骨折(skullfracture)顱骨遭顱蓋骨折顱蓋骨折按形態(tài)可分為線形骨折（linearfracture）和凹陷骨折（depressedfracture）兩種。前者包括顱縫分離，較多見，后者包括粉碎骨折。線形骨折：幾乎均為顱骨全層骨折，個(gè)別僅為內(nèi)板斷裂。骨折線多為單一者，也可多發(fā)，呈線條狀或放射狀，寬度一般為數(shù)mm，偶爾可達(dá)1cm以上。凹陷骨折：絕大多數(shù)為顱骨全層凹陷，個(gè)別僅為內(nèi)板內(nèi)陷。陷入骨折片周邊的骨折線呈環(huán)狀或放射狀。嬰幼兒顱骨質(zhì)軟，著力部位可產(chǎn)生看不到骨折線的“乒乓球樣凹陷”。嬰幼兒顱骨骨折

“乒乓球樣凹陷”顱骨凹陷性骨折

骨折部位切線位X線片，顯示骨折陷入顱內(nèi)的深度95ppt課件顱蓋骨折顱蓋骨折按形態(tài)可分為線形骨折（linearfrac顱蓋骨折手術(shù)操作：（1）骨折片較完整，邊緣無重疊者，可在骨折片附近鉆孔，伸入骨撬自凹陷中心部將骨片撬起復(fù)位。嬰幼兒的乒乓球樣凹陷骨折，可試用胎頭吸引器復(fù)位。（2）凹陷骨折呈碎片，無法復(fù)位時(shí)，可將其摘除，視情況行顱骨成形術(shù)，或?qū)⑵湫拚螽?dāng)即放回整復(fù)。（3）骨折片刺入腦內(nèi)者，應(yīng)切開硬腦膜探查，以免遺漏硬腦膜下或腦內(nèi)血腫，同時(shí)將硬腦膜縫合。（1）圍繞凹陷骨折作骨瓣（2）準(zhǔn)備整個(gè)骨瓣取下整復(fù)（1）骨片無重疊處鉆孔（2）咬除重疊處的骨（3）用骨膜起子整復(fù)（4）復(fù)位后96ppt課件顱蓋骨折手術(shù)操作：（1）骨折片較完整，邊緣無重疊者，可在骨折顱底骨折（skullbasefracture）顱底骨折大多由顱蓋骨折延伸而來，少數(shù)可因頭部擠壓傷或著力部位于顱底水平的外傷所造成。顱底骨折絕大多數(shù)是線形骨折，個(gè)別為凹陷骨折，按其發(fā)生部位分為：1、顱前窩骨折常累及額骨眶板和篩骨，引起的出血經(jīng)前鼻孔流出；或流進(jìn)眶內(nèi)，眶周皮下及球結(jié)合膜下形成瘀血斑，稱之“熊貓”眼征。骨折處腦膜破裂時(shí)，腦脊液可經(jīng)額竇或篩竇由前鼻孔流出，成為腦脊液鼻漏，空氣也可經(jīng)此逆行進(jìn)入顱腔內(nèi)形成顱內(nèi)積氣。篩板及視神經(jīng)管骨折可引起嗅神經(jīng)和視神經(jīng)損傷。2、顱中窩骨折常累及顳骨巖部，腦膜和骨膜均破裂時(shí)，腦脊液經(jīng)中耳由鼓膜裂孔流出形成腦脊液耳漏；如鼓膜完好，腦脊液則經(jīng)咽鼓管流往鼻咽部，常合并第Ⅶ或Ⅷ顱神經(jīng)損傷。如骨折累及蝶骨和顳骨內(nèi)側(cè)可傷及腦垂體和第Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ及Ⅵ顱神經(jīng)。如果傷及頸內(nèi)動(dòng)脈海綿竇段可形成頸內(nèi)動(dòng)脈海綿竇瘺而出現(xiàn)搏動(dòng)性突眼；頸內(nèi)動(dòng)脈如在破裂孔或在頸內(nèi)動(dòng)脈管處破裂，則可發(fā)生致命性鼻出血或耳出血。3、顱后窩骨折骨折累及顳骨巖部后外側(cè)時(shí)，多在傷后2～3日出現(xiàn)乳突部皮下瘀血（Battle征）。骨折累及枕骨基底部時(shí)可在傷后數(shù)小時(shí)出現(xiàn)枕下部腫脹及皮下瘀血；骨折累及枕大孔或巖骨尖后緣，尚可出現(xiàn)個(gè)別或全部后組顱神經(jīng)（即Ⅸ～Ⅻ顱神經(jīng)）受累的癥狀，如聲音嘶啞，吞咽困難。顱底骨折著力點(diǎn)與常見的骨折線位置97ppt課件顱底骨折（skullbasefracture）顱底骨折大閉合性腦損傷1、腦震蕩是最輕的腦損傷。（1）明確的頭部外傷史；（2）短暫的意識(shí)障礙（＜30分鐘）；（3）逆行性健忘（近事健忘）；（4）頭痛、頭暈、惡心、嘔吐；（5）神經(jīng)系統(tǒng)檢查正常；（6）CT或MRI檢查與輕度腦挫傷鑒別。

2、腦挫裂傷

CT檢查：挫裂傷區(qū)呈點(diǎn)、片狀高密度區(qū)98ppt課件閉合性腦損傷1、腦震蕩是最輕的腦損傷。2、腦挫裂傷

98pp顱內(nèi)血腫1、硬腦膜外血腫（epiduralhematoma）約占外傷性顱內(nèi)血腫的30%，大多屬于急性型?？砂l(fā)生于任何年齡，但小兒少見。硬腦膜外血腫位于顱骨內(nèi)板之下和硬膜之間。多為急性。2、硬腦膜下血腫（subduralhematoma）約占外傷性顱內(nèi)血腫的40%，多屬急性或亞急性型。急性和亞急性硬腦膜下血腫的出血來源主要是腦皮質(zhì)血管，大多由對(duì)沖性腦挫裂傷所致，好發(fā)于額極、顳極及其底面，可視為腦挫裂傷的一種并發(fā)癥，稱為復(fù)合型硬腦膜下血腫。另一種較少見的血腫是由于大腦表面回流到靜脈竇的橋靜脈或靜脈竇本身撕裂所致，范圍較廣，可不伴有腦挫裂傷，稱為單純性硬腦膜下血腫。慢性硬腦膜下血腫的出血來源和發(fā)病機(jī)理尚不完全清楚。好發(fā)于老年人，多有輕微頭部外傷史。部分病人無外傷，可能與營養(yǎng)不良、維生素C缺乏、硬腦膜出血性或血管性疾病等相關(guān)。此類血腫常有厚薄不一的包膜。

99ppt課件顱內(nèi)血腫1、硬腦膜外血腫（epiduralhematoma顱內(nèi)血腫100ppt課件顱內(nèi)血腫100ppt課件顱內(nèi)血腫硬腦膜外血腫出血來源：1．腦膜中動(dòng)脈主干及其附近；2．腦膜中動(dòng)脈前支；3．腦膜中動(dòng)脈后支；4．上矢狀竇；5．橫竇；6．腦膜中靜脈；7．板障靜脈；8．腦膜前動(dòng)脈。硬腦膜外血腫顱骨內(nèi)板與腦表面（硬腦膜）之間的雙凸鏡形、梭形或弓形高密度影101ppt課件顱內(nèi)血腫硬腦膜外血腫出血來源：1．腦膜中動(dòng)脈主干及其附近；顱內(nèi)血腫小腦幕上硬腦膜外血腫的發(fā)展后果箭頭示腦移位和腦疝的方向及部位，兩長(zhǎng)線示錐體束。102ppt課件顱內(nèi)血腫小腦幕上硬腦膜外血腫的發(fā)展后果箭頭示腦移位102pp顱內(nèi)血腫硬膜下血腫

CT顯示腦表面新月形或半月形低密度或等密度影兩種硬腦膜下血腫左為急性型右為慢性型103ppt課件顱內(nèi)血腫硬膜下血腫

兩種硬腦膜下血腫左為急性型右為慢顱內(nèi)血腫腦內(nèi)血腫（intracerebralhematoma）比較少見，在閉合性顱腦損傷中，發(fā)生率約為0.5%～1.0%。常與枕部著力時(shí)的額、顳對(duì)沖性腦挫裂傷同時(shí)存在，少數(shù)位于著力部位。發(fā)生機(jī)理:腦內(nèi)血腫有兩種類型：淺部血腫多由于挫裂的腦皮質(zhì)血管破裂所致，常與硬膜下血腫同時(shí)存在，多位于額極、顳極及其底面；深部血腫系腦深部血管破裂所引起，腦表面無明顯挫裂傷，很少見。特點(diǎn):腦實(shí)質(zhì)內(nèi)出血；出血多繼發(fā)腦挫裂傷、凹陷骨折、腦貫通傷；血腫位于傷灶的附近或傷灶裂口中。

腦內(nèi)血腫與伴有腦挫裂傷的復(fù)合性硬腦膜下血腫的癥狀很相似，而且事實(shí)上兩者常同時(shí)存在。臨床特點(diǎn)：1、以進(jìn)行性意識(shí)障礙加重為主，與急性硬腦膜下血腫相似；2、意識(shí)障礙發(fā)生過程：受原發(fā)性腦損傷程度和血腫形成的速度影響；3、由凹陷骨折所致者，可能有中間清醒期；4、有局灶性腦功能障礙；5、顱內(nèi)壓增高癥狀。顱內(nèi)血腫的手術(shù)指征：

意識(shí)障礙逐漸加重；

有局灶性腦功能障礙體征；

尚無出現(xiàn)明顯意識(shí)障礙或顱內(nèi)壓增高癥狀，但CT檢查血腫較大（幕上＞40ml，幕下＞10ml）；

104ppt課件顱內(nèi)血腫腦內(nèi)血腫（intracerebralhematom顱內(nèi)血腫腦室內(nèi)出血與血腫；外傷性硬腦膜下積液：1、又稱“硬腦膜下水瘤”、與慢性硬腦膜下血腫相似；2、急性和慢性進(jìn)展性兩種；105ppt課件顱內(nèi)血腫腦室內(nèi)出血與血腫；105ppt課件手術(shù)治療：目的在于清除顱內(nèi)血腫等占位病變，以解除顱內(nèi)壓增高，防止腦疝形成或解除腦疝。手術(shù)包括：①顱內(nèi)鉆孔探查，血腫清除術(shù)應(yīng)注意：1，確診后迅速手術(shù)。正確選擇鉆孔部位，常用的鉆孔部位（圖1）據(jù)損傷機(jī)理，瞳孔散大側(cè)，可能發(fā)生的血腫類型等安排鉆孔先后順序。2，鉆孔前應(yīng)作好骨瓣開顱設(shè)計(jì)（圖2），以便血腫清除和止血（圖3）。3，注意多發(fā)血腫存在的可能，力求勿遺留血腫。②清創(chuàng)、減壓術(shù)：對(duì)腦挫傷、腦水腫嚴(yán)重者應(yīng)進(jìn)行清創(chuàng)、減壓術(shù)（圖4）。圖1常用的鉆孔探查位置圖2骨瓣開顱切口設(shè)計(jì)圖3硬腦膜外血腫清除術(shù)圖4腦內(nèi)減壓術(shù)106ppt課件手術(shù)治療：目的在于清除顱內(nèi)血腫等占位病變，以解除顱內(nèi)壓增高，開放性腦損傷

分火器傷與非火器傷兩類火器性顱腦損傷的分類：1．非穿透?jìng)赫蓟鹌鱾倲?shù)的70％，其包括頭皮軟組織損傷、開放性顱骨骨折，但硬腦膜完整，少數(shù)亦可合并腦挫傷或顱內(nèi)血腫。2．穿透性：占火器傷總數(shù)的30％左右，有頭皮損傷、顱骨骨折、硬腦膜破裂、腦組織損傷較嚴(yán)重，常合并血腫，其死亡率在第一次世界大戰(zhàn)初期為49．3～60．6％，后期約30％。第二次世界大戰(zhàn)時(shí)降至15％。近年的死亡率仍在10％以上，死亡原因?yàn)椋孩倌X部重要區(qū)域損傷；②并發(fā)顱內(nèi)血腫；③合并傷與休克；④顱內(nèi)感染等。損傷機(jī)理和病理：高速的彈片或槍彈等投射物穿透腦膜入顱后，在腦內(nèi)形成傷道。傷道腦的病理改變?yōu)椋海?）原發(fā)傷道區(qū)：指?jìng)乐行膮^(qū)，內(nèi)含有毀損與液化的腦組織碎塊，出血和血塊。顱骨碎片，頭發(fā)，泥沙及彈片或槍彈等。碎骨片常位傷道近端。彈片或槍彈則位于傷道遠(yuǎn)側(cè)。損傷的腦膜、腦血管和腦組織出血，易在傷道形成硬膜外，硬膜下，腦內(nèi)或腦室血腫。傷道內(nèi)血腫的部位，可位于近端，中段和遠(yuǎn)端。（2）其外周為腦挫裂傷區(qū)：是由于高速投射物穿入顱腔后的瞬間，在腦內(nèi)形成暫時(shí)性空腔，產(chǎn)生超壓現(xiàn)象，沖擊波向周圍腦組織傳遞，使腦組織頓時(shí)承受高壓和相繼的負(fù)壓作用而引起腦挫裂傷。病理征象表現(xiàn)為點(diǎn)狀出血和腦水腫帶。（3）位于腦挫裂傷區(qū)周圍為腦震蕩區(qū)。腦組織在肉眼或一般光學(xué)顯微鏡下無明顯病理改變可見，但可出現(xiàn)暫時(shí)性功能障礙。在腦傷后尚可迅速出現(xiàn)腦血循環(huán)和腦脊液循環(huán)障礙、腦水腫和血腫。并可合并顱內(nèi)感染，引起顱內(nèi)壓增高等，使病理改變復(fù)雜化。上述病理改變大致分為急性期，炎癥反應(yīng)期和并發(fā)癥期三個(gè)時(shí)期。107ppt課件開放性腦損傷分火器傷與非火器傷兩類107ppt課件開放性腦損傷（1）盲管傷：彈片或槍彈等射入物，停留在顱腔內(nèi)，一般在射入口或傷道近段常有許多碎骨片，而金屬異物存留的傷道遠(yuǎn)端。傷道長(zhǎng)短不一，短者1～2cm，長(zhǎng)者相當(dāng)于顱腔的縱徑或橫徑，甚至異物至對(duì)側(cè)內(nèi)板折回，形成反跳性傷道。（2）貫通傷：多系槍彈致傷，有入口和出口，顱內(nèi)可無金屬異物，出口處骨折范圍廣，腦挫傷和血管損傷常較入口處損傷嚴(yán)重。碎骨片多留在出口外的頭皮軟組織內(nèi)。腦損傷廣泛而嚴(yán)重，是穿透?jìng)兴劳雎首罡哒?。?）切線傷：槍彈切線擦過頭部，造成頭皮、顱骨和腦組織溝槽形創(chuàng)傷。金屬異物已飛逸、碎骨片分散于腦淺部，腦損傷區(qū)狹長(zhǎng)，腦膨出和癲癇的發(fā)生率較高。108ppt課件開放性腦損傷（1）盲管傷：彈片或槍彈等射入物，停留在顱腔內(nèi)，急診處理非火器傷性開放性顱腦損傷病人頭部有傷口，甚至可見到腦脊液和（或）腦組織外溢，診斷不難。但要了解顱內(nèi)損傷情況及有無繼發(fā)血腫、異物存留等，還需依靠輔助檢查。顱骨正位和側(cè)位X線片，必要時(shí)攝切線位片，可以了解顱骨骨折的類型和范圍，顱內(nèi)是否有骨碎片。如有致傷物嵌于顱腔內(nèi)，可根據(jù)其進(jìn)入的深度和位置，推測(cè)可能損傷的結(jié)構(gòu)，作為手術(shù)的參考。CT可以確定腦損傷的部位和范圍及是否繼發(fā)顱內(nèi)血腫、腦水腫或腦腫脹，對(duì)存留的骨折片或異物作出精確的定位。閉合傷引起休克者少見，但開放性顱腦損傷因創(chuàng)傷部出血過多而造成的失血性休克比較常見。因此，迅速控制出血，補(bǔ)充血容量，糾正休克，十分重要。對(duì)插入顱腔的致傷物，不可冒然撼動(dòng)或拔出，以免引起突然的顱內(nèi)大出血。應(yīng)將病人送至有條件的單位，在對(duì)致傷物可能傷及顱內(nèi)重要結(jié)構(gòu)（血管等）有所預(yù)測(cè)并做好充分準(zhǔn)備的情況下，才可在術(shù)中將致傷物小心取出。突出腦組織的保護(hù)：有時(shí)由于創(chuàng)傷和骨折范圍較大，破碎腦組織外溢或腦組織經(jīng)傷口突出較多見。這對(duì)緩解急性顱內(nèi)壓增高有利，但同時(shí)增加了感染的機(jī)會(huì)。急救處理時(shí)應(yīng)注意保護(hù)突出的腦組織。清創(chuàng)手術(shù)：1、開放性顱腦損傷應(yīng)爭(zhēng)取在6～8h內(nèi)施行清創(chuàng)術(shù)，在無明顯污染并應(yīng)用抗生素的前提下，早期清創(chuàng)的時(shí)限可延長(zhǎng)到72h。術(shù)前應(yīng)認(rèn)真分析顱骨X線片和CT片，仔細(xì)檢查傷口，充分了解骨折、碎骨片及異物分布、腦挫裂傷和顱內(nèi)血腫等情況。清創(chuàng)由淺入深，逐層進(jìn)行，徹底清除頭發(fā)、碎骨片等異物，吸出血腫和破碎的腦組織，徹底止血。硬腦膜應(yīng)嚴(yán)密縫合，如有困難，可取自體帽狀腱膜或顳肌筋膜修補(bǔ)。最后縫合頭皮。術(shù)后加強(qiáng)抗感染。2、如開放傷累及側(cè)腦室，術(shù)中應(yīng)盡可能清除腦室中的血塊、腦碎屑和異物等。累及靜脈竇時(shí)，術(shù)前需準(zhǔn)備2000～3000ml血液，以及必要時(shí)進(jìn)行靜脈竇修補(bǔ)的器材，才能進(jìn)行清創(chuàng)。累及鼻旁竇時(shí)，清創(chuàng)術(shù)中應(yīng)嚴(yán)密修復(fù)硬膜，并處理好損傷的鼻旁竇。

109ppt課件急診處理非火器傷性開放性顱腦損傷病人頭部有傷口，甚至可見到腦急診處理火器性顱腦損傷：特別強(qiáng)調(diào)頭面部傷口和合并傷的檢查。射入口雖小，病人負(fù)傷后甚至可行走，但仍可能是顱腦穿透?jìng)粋谟心X脊液或腦組織碎屑外溢者，即可確診為穿透?jìng)?；既有入口，又有出口，即為貫通傷。彈片、珠彈等除傷及顱腦外，還可損傷其它部位，需作仔細(xì)的周身檢查。顱腦火器傷病人應(yīng)常規(guī)攝正、側(cè)位顱骨X片，以了解骨折情況，明確異物的種類、數(shù)目、大小和位置。如為枕部或顱后窩穿透?jìng)瑧?yīng)攝額枕30°（湯氏位）片；凹陷骨折者需攝切線位片；眼眶穿入傷，應(yīng)攝頂眶位（柯氏位）片。CT對(duì)診斷十分有助，可了解傷道、腦挫裂傷部位和范圍、顱骨骨折、骨碎片和異物的分布，以及有無顱內(nèi)血腫、腦膿腫等?；杳圆∪藨?yīng)取側(cè)俯臥位，及時(shí)清除口、鼻、氣管內(nèi)的血液、嘔吐物或分泌物，必要時(shí)作氣管插管，以確保呼吸道通暢。對(duì)休克病人，在抗休克治療的同時(shí)，迅速查明引起休克的原因（頭部傷口失血過多、胸腹臟器傷、骨折等），并作相應(yīng)的處理。早期清創(chuàng)：目的是將污染、出血、內(nèi)有破碎腦組織和異物的開放性損傷，變成潔凈、止血徹底、無異物的閉合性損傷。早期清創(chuàng)應(yīng)力爭(zhēng)在傷后數(shù)小時(shí)到24h內(nèi)進(jìn)行，在應(yīng)用抗生素的情況下，也可延長(zhǎng)到48h或72h。清創(chuàng)的基本原則是徹底，方法與非火器性開放傷相似。頭發(fā)、碎骨片、泥沙、帽子碎片、碎化腦組織和血腫應(yīng)徹底清除，在不增加腦損傷的情況下，摘除或用磁性導(dǎo)針吸出傷道內(nèi)或其附近的金屬異物。清創(chuàng)結(jié)束后，嚴(yán)密修復(fù)硬腦膜和縫合傷口。術(shù)后加強(qiáng)抗感染和抗癲癇治療。其它治療與閉合性顱腦損傷相同。

110ppt課件急診處理火器性顱腦損傷：特別強(qiáng)調(diào)頭面部傷口和合并傷的檢查。射口腔、頜面、頸部損傷創(chuàng)傷性呼吸道梗阻原因：1、異物阻塞咽喉部：損傷后口腔和鼻咽部如有血凝塊、嘔吐物、游離組織塊或異物等，可以阻塞咽喉部造成窒息，特別是昏迷傷員更易發(fā)生。2、組織移位：下頜骨頦部粉碎性骨折或雙發(fā)骨折時(shí)，由于口底肌群的牽拉，可使舌后墜而阻塞呼吸道。上頜骨骨折時(shí)，骨折段向下后方移位，也中阻塞咽腔而引起窒息。3、腫脹壓迫：口底、舌根、咽側(cè)及頸部損傷后，可因血腫或組織水腫壓迫呼吸道而發(fā)生窒息。4、吸入性窒息是由于直接將血液、涎液、嘔吐物或其他異物吸入氣管、支氣管甚至肺泡內(nèi)而引起。創(chuàng)傷性呼吸道梗阻按發(fā)生的原因可分為兩類，一類是阻塞性呼吸道梗阻，另一類是吸入性呼吸道梗阻。111ppt課件口腔、頜面、頸部損傷創(chuàng)傷性呼吸道梗阻原因：111ppt課件口腔、頜面、頸部損傷急救處理：1．因血塊及分泌物等阻塞咽喉部的傷員，應(yīng)迅速用手掏出或用塑料管吸出阻塞物，同時(shí)改變體位，采取側(cè)臥或俯臥位，繼續(xù)清除分泌物，以解除窒息。2．因舌后墜而引起窒息的傷員，應(yīng)在舌尖后約2cm處用粗線或別針穿過全層舌組織，將舌牽拉出口外，并將牽拉線固定于繃帶或衣服上（圖）?？蓪㈩^偏向一側(cè)或采取俯臥位，便于分泌物外流。①舌后墜引起呼吸道阻塞②用粗線將舌牽出112ppt課件口腔、頜面、頸部損傷急救處理：①舌后墜引起呼吸道阻塞②用粗口腔、頜面、頸部損傷3．上頜骨骨折段下垂移位的傷員，在迅速清除口內(nèi)分泌物或異物后，可就