心臟驟停后綜合的征

心臟驟停后綜合征(二)內(nèi)容導(dǎo)學(xué)：2008年，國際復(fù)蘇聯(lián)盟、AHA等8個學(xué)會專家形成共識：將心臟驟停復(fù)蘇后的異常病理生理狀態(tài)命名為心臟驟停后綜合征。下面，我們共同來學(xué)習(xí)心臟驟停后的亞低溫治療、PCAS治療的其他問題以及心臟驟停的預(yù)后判斷。一、亞低溫治療概述亞低溫療法概念低溫輕度低溫：33一351中度低溫：28—32°C深度低溫：17—27C超深低溫：2—16C亞低溫：28—35C亞低溫治療歷史演變2000多年前，希波克拉底曾提示，危重病人在冬天比夏天容易存活。上世紀50—70年代：深低溫用于心血管及顱內(nèi)動脈瘤手術(shù)。上世紀80年代：亞低溫對腦血管病保護作用。上世紀90年代：亞低溫降低顱腦損傷動物的死殘率。目前，亞低溫常用于重型顱腦傷病人。亞低溫療法作用機制每降1C,細胞代謝降低4%;當體溫降至30C，腦的耗氧量為正常時的50%—55%,顱內(nèi)亞降低56%;當溫度降至16C以下，細胞代謝為零。32-34°C為宜；減少腦組織乳酸堆積；減輕腦水腫；抑制內(nèi)源性毒性產(chǎn)物對腦細胞的損害作用；阻斷鈣對神經(jīng)元的毒性作用；促進腦細胞結(jié)構(gòu)和功能修復(fù)；抑制神經(jīng)元凋亡和脫氧核糖核酸裂解。體溫與代謝率的關(guān)系(表1)表1體溫與代謝率的關(guān)系體溫七代謝率勞正常36.8100降任5V31.B75?8030.060-70降低10七26.85020.025降低北七16.8206.865.低溫對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響當體溫下降至25C時，腦組織的耗氧量僅及正常的1/3,體溫每下降1C,腦血流量減少6.7%，但在復(fù)溫后，氧耗并非恢復(fù)到以前水平，而是增加了15%。腦脊液壓力也隨體溫下降而下降，體溫每下降1C,腦脊液壓力下降5.5%，體溫于25C時，腦實質(zhì)的容積約縮小4.1%。但體溫在18-20C時，腦循環(huán)阻斷30分鐘是安全的。適應(yīng)證與禁忌證適應(yīng)證重型顱腦損傷；重癥急性腦血管??；心肺腦復(fù)蘇；發(fā)熱顱內(nèi)壓(ICP)20—40mmHg，昏迷評分(GCS)8分以下，且瞳孔未散大。禁忌證失血性休克；患有嚴重心肺疾患；表1體溫與代謝率的關(guān)系年齡小于16歲的兒童或大于70歲老年病人；嚴重腦干功能衰竭。運用時機與維持時程運用時機德國Metz(1996)指出盡早實施，越早越好，24小時內(nèi)仍然有肯定療效。維持時程多數(shù)在24-72小時，也可3—5天，最長可達14天。顱內(nèi)亞降至正常范圍，維持24h即可停止。亞低溫治療方法亞低溫治療提倡快速降溫、精確控溫和可控復(fù)溫,其方法為全身降溫、局部降溫和聯(lián)合應(yīng)用降溫。全身降溫方法體表降溫：冰毯、冷水淋浴或浸泡等。血管內(nèi)降溫：靜脈輸?shù)蜏匾后w或自體低溫和血液血管內(nèi)熱交換降溫裝置；血管內(nèi)降溫的低溫灌注方法為4C液體，按40ml/kg/30min輸入，但要注意心肺功能。若采用自體血低溫回輸，可防止血容量過多的副作用。體外循環(huán)降溫：血液濾過。體外血液冷卻。全身降溫利與弊全身降溫好處為病人需要，只要監(jiān)測中心體溫即可，并技術(shù)較成熟。其弊端為降溫速度慢、全身并發(fā)癥多、復(fù)溫麻煩和資源浪費等。局部降溫局部降溫多指選擇性腦部低溫。(1)方法冰帽、頸圍；降溫頭盔；選擇性腦血管內(nèi)低溫液灌注：半導(dǎo)體治療儀探頭置于距頭顱內(nèi)病灶最近的位置股頸動脈旁路。（2）局部降溫的“利與弊”局部沖洗可改善微循環(huán)，局部降溫可是局部低血氧，預(yù)防缺血再灌注損傷中氧自由基的損傷，局部血液稀釋，并且降溫迅速，全身并發(fā)癥少，復(fù)溫方便等好處。但是局部降溫監(jiān)測顱內(nèi)體溫較麻煩，顱內(nèi)感染機會大，其技術(shù)尚未成熟。聯(lián)合應(yīng)用（1） 常降溫+冬眠肌松合劑+呼吸機聯(lián)用，在充分鎮(zhèn)靜下，效果不好時才用肌松劑，把卡肌寧+氯丙嗪作為冬眠肌松合劑，其中卡肌寧200mg+生理鹽水250ml靜滴，給藥速20—40ml/ho（2） 冬眠合劑冬眠合劑靜脈滴注，維持藥物劑量10—40ml/h,其中輕癥者6一8小時肌注一個劑量，重癥者每一劑量可加5%葡萄糖100—200ml靜脈滴入。冬眠合劑的類別為：冬眠合劑I號：哌替啶100mg、氯丙嗪50mg、異丙嗪50mg;冬眠合劑II號：哌替啶100mg、異丙嗪50mg、氫化麥角堿0.6mg;冬眠合劑III號：哌替啶100mg、異丙嗪50mg;冬眠合劑IV號：哌替啶100mg、異丙嗪50mg、乙酰丙嗪20mg。（五）體溫監(jiān)測直接測量直接測量準確可靠。其方法為腦溫探頭置入額葉前部。間接測量中心溫度：將探頭置于肺動脈內(nèi)測量血流溫度，與腦溫接近。口腔溫度：操作容易，缺點是舌下溫度比中樞溫度略低。直腸溫度：操作容易，易推廣，但比腦溫低0.33C左右。膀胱溫度：放置裝有熱敏探頭的尿管，與腦溫接近。低溫期機體的異常改變心輸出量減少：誘發(fā)全身性小循環(huán)障礙和氧和作用障礙；低鉀血癥：冷卻太快易出現(xiàn)低鉀血癥誘發(fā)的致死性心律不齊；血小板減少：低溫使血小板變形導(dǎo)致凝血障礙；呼吸道分泌物增加；多尿；促腎上腺皮質(zhì)激素、腎上腺素的分泌受抑制。亞低溫治療的并發(fā)癥亞低溫治療的并發(fā)癥主要有：心律失常；凝血功能障礙；電解質(zhì)紊亂;復(fù)溫時休克；升溫時顱內(nèi)壓增高；感染。亞低溫治療的管理監(jiān)測體溫：降溫降至32一341；復(fù)溫至36.5—37.0C。監(jiān)測顱內(nèi)壓：降至正常后24h,停止亞低溫治療。呼吸道管理：血氧監(jiān)測、氣道管理。電解質(zhì)監(jiān)測：12h行一次電解質(zhì)檢查，每2h行一次血氣分析。感染監(jiān)測復(fù)溫性休克:體溫回升速度控制在每小時不超過0.1—0.4C。（九）復(fù)溫復(fù)溫分自然復(fù)溫和主動復(fù)溫，但都應(yīng)遵循每4^5h復(fù)溫1C,將肛溫恢復(fù)至36.5C—37.0，并且復(fù)溫一定要慢。（十）應(yīng)用臨床應(yīng)用情況（1）顱腦損傷；（2）心肺腦復(fù)蘇；（3）高熱病人。應(yīng)用前景（1） 急診科：心肺腦復(fù)蘇、顱腦損傷、急性腦血管病、中暑、感染伴高熱、急性出血性壞死性胰腺炎等。（2） 神經(jīng)科：溶栓、腦保護、顱腦無血手術(shù)等。（3） 心內(nèi)科：多種手術(shù)。（4） 呼吸科：急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）。二、PCAS治療的其他問題（一） 氧合與通氣有研究發(fā)現(xiàn)，ROSC后第1h給100%氧對比調(diào)整FiO2使氧飽和度為94%—96%,前者神經(jīng)系統(tǒng)的預(yù)后更差，故應(yīng)調(diào)整FiO2來達到適當供氧目標。應(yīng)避免過度供氧致氧中毒;此外，過度通氣會增加胸內(nèi)壓，使心排出量降低。而采用的肺保護策略會導(dǎo)致高碳酸血癥,應(yīng)注意根據(jù)動脈血氣結(jié)果調(diào)整PaCO2水平。（二） ACS的處理ROSC、CPR過程中要做PCI。對ST段抬高心肌梗死致PCAS患者應(yīng)即做冠狀動脈造影，有指征者可做PCI,如不能做PCI者可考慮行溶栓治療。（三）其他無充分證據(jù)表明使用任何神經(jīng)保護藥能減少PCAS患者的腦損傷；無有效證據(jù)證實糖皮質(zhì)激素能改善PCAS的遠期預(yù)后；預(yù)防肺炎：PCAS患者極易因吸痰或機械通氣而導(dǎo)致肺炎.與其他插管患者相比，PCAS第1個48h發(fā)生肺炎的危險性顯著增加。三、 心臟停搏的預(yù)后判斷停搏前病因；開始CPR時間長；CPR中Pet-CO2<10mmHg；ROSC后3天:無呼吸，無對光反射、角膜反射