酸堿平衡紊亂

(Acid-basedisturbances)酸堿平衡紊亂1整理ppt病例分析某肺心病患者,血氣分析結果：pH7.26,PaCO2=11.4kPa(85.8mmHg),[HCO3-]=32mmol/L,血[Na+]=140mmol/L,血[Cl-]＝90mmol/L,其酸堿紊亂類型是什么？2整理ppt本章學習要求(一)掌握酸堿平衡及酸堿平衡紊亂的概念。掌握酸、堿概念了解體內揮發(fā)酸、固定酸熟悉機體維持酸堿平衡的調節(jié)機制：

緩沖對的組成及作用肺對酸堿平衡的調節(jié)－排出代謝產生的CO2腎對酸堿平衡的調節(jié)－排酸（H＋）保堿（HCO3－掌握pH、PaCO2、NaHCO3、AG的意義范圍3整理ppt掌握代酸的概念、分類及酸堿指標的特征

熟悉代酸的原因、機體的代償調節(jié)反應

掌握代酸對心血管、中樞系統(tǒng)的損傷機制掌握呼酸的概念、分類及酸堿指標的特征掌握呼酸對中樞神經系統(tǒng)的損傷作用機制

熟悉呼酸的原因、機體的代償調節(jié)反應

了解酸中毒的治療原則本章學習要求（二）4整理ppt本章學習要求（三）掌握代堿的概念、分類及酸堿指標的特征

熟悉代堿的原因、機體的代償調節(jié)反應

掌握代堿對中樞系統(tǒng)、神經肌肉的損傷機制掌握呼堿的概念、分類及酸堿指標的特征

熟悉呼堿對中樞系統(tǒng)、神經肌肉損傷機制熟悉呼堿的原因、機體的代償調節(jié)反應了解堿中毒的治療原則5整理ppt熟悉二重性酸堿平衡紊亂的類型及酸堿平衡指標的變化特征了解二重性酸堿平衡紊亂的常見原因了解代償的計算方法

本章學習要求（四）6整理ppt酸堿平衡

（acid-basebalance)

在生命過程中，機體依靠體內的各種緩沖系統(tǒng)及肺和腎的調節(jié)功能，處理代謝及攝入的酸堿物質的含量和比例，以維持pH值在恒定范圍的過程稱為酸堿平衡。

pH值的正常范圍為7.35~7.457整理ppt

一、酸堿的概念

在化學反應中、凡能釋放出

H＋的化學物質稱為酸,如HCl、

H2SO4、NH4＋和H2CO3；凡能接受H＋的化學物質稱為堿，如OH、NH3、HCO3－等。第一節(jié)酸堿的概念及酸堿物質的來源和調節(jié)8整理ppt一個酸總是與相應的堿形成一個共軛體H2CO3

H++HCO3-NH4+H++NH3+酸堿9整理ppt(一)酸性物質的來源

揮發(fā)酸固定酸二、體液中酸堿物質的來源(Sourcesofacidandbase)(Sourceofacid)10整理ppt經肺呼出1.揮發(fā)酸(volatileacid)CO2＋H2OH2CO3CA總量15000mMGlucoseFatprotein是機體代謝過程中產生最多的酸性物質11整理ppt

2.固定酸(fixedacid)H2SO4經腎排出H3PO4總量70mM

(50-100mM)尿酸甘油酸丙酮酸乳酸糖羥丁酸乙酰乙酸脂肪蛋白質氯化銨水楊酸藥物12整理ppt

(Sourcesofbase)

(二)

堿性物質的來源

食物中蔬菜、瓜果有機酸鹽轉變如檸檬酸鹽、蘋果酸鹽和草酸鹽。氨基酸脫氨等堿性氨基酸分解。

機體堿生成量與酸相比少很多13整理ppt(Regulationofacid-basebalance)二、酸堿平衡的調節(jié)

血液緩沖系統(tǒng)肺的緩沖腎的緩沖

組織細胞內的緩沖14整理ppt(一)血液緩沖系統(tǒng)(Buffersystemsinbodyfluid)

弱酸及其共軛堿構成的具有緩沖酸或堿能力的緩沖對。緩沖系統(tǒng)15整理ppt緩沖對的組成及分布緩沖能力（%）非碳酸氫鹽緩沖對100揮發(fā)酸碳酸氫鹽緩沖對53

1.血漿(NaHCO3-/H2CO3)

35

2.紅細胞(KHCO3-/H2CO3)

18非碳酸氫鹽緩沖對47

3.血紅蛋白緩沖對

(K-HbO2/H-HbO2，K-Hb/H-Hb)

35

4.血漿蛋白緩沖對(NaPr/HPr)

7

5.磷酸鹽緩沖對

(NaHPO4/NaH2PO4)

5固定酸16整理ppttissueCO2CO2+H2OHCO3-+H+CO2(3%)CO2+HbNHHbNH+H+(87%)(7%)COOCO2CO2CO2(3%)CO2+H2OH++HCO3-+PrHPrHbHHbKHbO2K+

O2

O2

O2Cl-CACA17整理ppt緩沖機制(Mechanismofbuffer)

強酸變弱酸，鹽酸變碳酸強堿變弱堿，苛性鈉變碳酸氫鈉HCl+NaHCO3→NaCl+H2CO3→CO2+H2O

NaOH+H2CO3→NaHCO3+H2O18整理ppt(二)組織細胞內的緩沖細胞外液腎小管腔[H＋]

H＋+Pr-→HPr血[K＋]

K＋H＋

Na＋交換

K＋

Na＋交換

酸中毒→高血鉀堿中毒低血鉀

(intracellularbuffering)19整理ppt(centralcontrol)1.中樞調節(jié)PaCO2>40mmHg反射興奮呼吸中樞二氧化碳麻醉

(carbondioxide

narcosis)高濃度CO2(PaCO2>80mmHg)對中樞神經系統(tǒng)產生的抑制作用(三)呼吸的調節(jié)機制20整理ppt2.外周調節(jié)

(peripheralregulation)

PaO2

、pH、PaCO2主A體尤其是頸A體的外周化學感受器興奮呼吸中樞興奮呼吸加深加快CO2排出增加21整理ppt(四)腎的調節(jié)機制(Mechanismsofrenalregulation)

排泄固定酸維持血漿HCO3-濃度22整理ppt1.H+分泌和NaHCO3重吸收血液腎小管腎小管液NaHCO3Na+HCO3-H+H2CO3HCO3-H2OCO2H2OH2CO3H+HCO3-Na+近曲小管的泌氫及碳酸氫鈉的重吸收23整理ppt遠曲小管的泌氫及碳酸氫鈉的重吸收血液腎小管腎小管液NaHCO3HCO3-H+H2CO3HCO3-CO2H2OH2CO3

H+ATP酶Cl-24整理ppt腎小管管腔內磷酸鹽的酸化血液腎小管腎小管液Na2HPO4Na+HCO3-H+NaH2PO4HPO4-CO2H2OH2CO325整理ppt近曲小管上皮細胞產氨作用血液腎小管腎小管液NaClNa+HCO3-H+NH4ClCl-CO2H2OH2CO3NH3NH3AA谷氨酰胺26整理ppt小結1.近端酸化即近曲小管對HCO3-的重吸收：因小管細胞的刷狀緣含碳酸酐酶，H+以Na+-H+逆向轉運至管腔以H2O形式隨尿排出；HCO3-經基側膜Na+-HCO3-載體入血。2.遠端酸化即遠曲小管對HCO3-的重吸收：因小管細胞不含碳酸酐酶，H+借H+-ATP酶的作用轉運至管腔以H2CO3形式隨尿排出；HCO3-經基側膜Cl-HCO3-載體入血。27整理ppt3.強化排酸即遠曲小管還可通過磷酸鹽的酸化將尿pH降到4.8，此時管腔液中的堿性HPO42-與酸性的H2PO4-比值由原來的4：1變?yōu)?：99，不能再進行緩沖了。4.超強化排酸即當尿液的pH降至4.8時，此時磷酸鹽緩沖不能進行時，近曲及遠曲和集合管可通過泌NH3，中和尿液中H+，并結合成NH4+從尿中排泄。28整理pptHenderson-Hasselbalch方程pH=pKa+lg[HCO3－][H2CO3]=pKa+lg201=6.1+1.3=7.429整理ppt

pH與H+濃度換算表H+nmol/L1601261007963565045403532252016pH6.86.97.07.17.27.257.37.357.47.457.57.67.77.8

各體液的pH平均值和H+濃度

pH7.01.06.0最大酸度4.5最大堿度8.06.8H+(nmol/L)10010810003160010160

（0.1M）（10mM)（316mM）體液水胃液尿液細胞內液30整理pptH2CO3H++HCO3-NaHCO3Na++HCO3-相同離子同時存在能減弱該溶液的電離度。同離子效應

血液的pH取決于碳酸與碳酸氫鹽的比值，若其能維持在20：1則pH為正常范圍之內。pH=pKa+lg[HCO3-][H2CO3]

=6.1+[HCO3-]

lg[H2CO3]31整理ppt(Classificationofacid-basedisturbances＆laboratorytests)

第二節(jié)

酸堿平衡紊亂的類型及常用指標32整理ppt一、酸堿平衡紊亂的分類1.單純型酸堿平衡紊亂（4種）：

HCO3-含量H2CO3含量

pH降低稱為酸中毒：代謝性酸中毒呼吸性酸中毒

pH升高稱為堿中毒：代謝性堿中毒呼吸性堿中毒

pH正常：（代償性）代酸、代堿呼酸、呼堿

2.混合型酸堿平衡紊亂：

兩重性（5種）：代酸合并呼酸，代堿合并呼堿

代酸合并呼堿，代堿合并呼酸代酸合并代堿三重性（2種）：代酸合并代堿合并呼酸代酸合并代堿合并呼堿33整理ppt

1.pH

溶液中H+濃度的負對數正常值為7.35～7.45

二、常用檢測指標及其意義

無酸堿平衡紊亂代償性酸堿平衡紊亂酸堿中毒并存相互抵消pH正常

酸血癥：失代償性酸中毒

堿血癥：失代償性堿中毒pHpHpH或H+主要取決于HCO3-與H2CO3比值34整理ppt2.動脈血二氧化碳分壓(PaCO2)partialpressureofcarbondioxide意義:

原發(fā)性↑—呼酸或代償后代堿

原發(fā)性↓—呼堿或代償后代酸概念:

物理溶解在動脈血漿中的

CO2分子所產生的張力。正常值5.32kPa（40mmHg）33-46mmHg[H2CO3]:40X0.03=1.2mmol/L35整理ppt3.標準碳酸氫鹽

(standardbicarbonateSB)意義:

原發(fā)性

…代堿

原發(fā)性

…代酸正常值:

24mmol/L（22-27mmol/L）概念:標準條件下測得的血漿HCO3-

濃度。

38C

Hb完全氧合

PCO240mmHg判斷代謝因素的指標36整理ppt4.實際碳酸氫鹽

(actualbicarbomateAB)意義:

原發(fā)性

…代堿

原發(fā)性

…代酸概念:實際條件下測得的血漿HCO3-濃度。

隔絕空氣實際血氧飽和度

PCO2正常值:24mmol/L：受呼吸和代謝兩方面的影響37整理ppt

意義:

正常人AB＝SB

AB和SB原發(fā)性

…

…表明代堿

AB和SB原發(fā)性

…

…表明代酸

AB＞SB…

…表明CO2潴留見于呼酸

AB＜SB…

…表明CO2排出過多見于呼堿38整理ppt5.緩沖堿(bufferbaseBB)

意義:

原發(fā)性

－代酸

原發(fā)性－代堿正常值:48mmol/L（45-52mmol/L)概念:血液中一切具有緩沖作用的陰離子總量，

包括血漿和紅細胞中的HCO3-、Hb-、HbO2-、

Pr-、HPO42-

等。反映代謝性因素的指標39整理ppt6.堿剩余(baseexcessBE)意義:

BE正值增大－代堿

BE負值增大－代酸正常值:0±3mmol/L概念:

標準條件下，將1升全血

或血漿滴定到

pH7.4所

需的酸或堿的量。反映代謝性因素的指標若用酸滴定－堿過多－BE正值表示若用堿滴定－堿缺失－BE負值表示40整理ppt7.陰離子間隙（AG）：血漿中未測定的陰離子UA

與未測定的陽離子UC之差。AG=UA-UC=Na+-(HCO3-+Cl-)固定酸↑HCO3-丟失UA↑→AG↑，Cl-正常UA正?！鶤G正常，Cl-↑41整理ppt(Simpleacid-basedisturbance)

第三節(jié)

單純性酸堿平衡紊亂42整理ppt

(Metabolicacidosis)一、代謝性酸中毒是指細胞外液H＋增加和（或）

HCO3-丟失而引起的以血漿

[HCO3-]

原發(fā)性減少為特征的酸堿平衡紊亂類型。43整理ppt

(一)

原因與機制

(Causesandmechanisms)

分型

AG增大型代謝性酸中毒

AG正常型代謝性酸中毒

44整理ppt(metabolicacidosiswith

increasedaniongap)1.AG增大型代酸特點:

血漿HCO3－減少

AG增大(固定酸增加)

血Cl－含量正常45整理pptNa+UCCl-

UAHCO3-AG正常Na+UCCl-UAAGAG增大

型代酸HCO3-46整理ppt外源性固定酸攝入增多

攝入水楊酸類藥(固定酸)過多固定酸產生增多，

乳酸酸中毒(lacticacidosis)

酮癥酸中毒(ketoacidosis)

固定酸排泄減少

急、慢性腎衰排泄固定酸減少AG增高型代酸的原因47整理ppt2.

AG正常型代酸

(metabolicacidosiswith

normalaniongap)特點:

血漿HCO3－減少

AG正常

血Cl－含量增加48整理pptNa+UCCl-

UAHCO3-AG正常Na+UCCl-

UAHCO3-AGAG正常代酸49整理ppt

攝入含氯酸性藥如氯化銨過多消化道HCO3－丟失過多

腹瀉、小腸及膽道瘺管、腸吸引術等

腎臟丟失HCO3－過多

近端腎小管酸中毒：泌H＋障礙遠端腎小管酸中毒：重吸收HCO3－障礙

碳酸酐酶抑制劑的應用

AG正常型代酸的原因50整理ppt(二)

機體的代償調節(jié)

(Compensation)1.血漿的緩沖:H++HCO3-

H2CO3

2.呼吸調節(jié):[H＋]

肺通氣量

↓

CO2排出

51整理ppt細胞外液腎小管腔[H＋]

H＋+Pr-→HPr血[K＋]

K＋H＋

Na＋交換

K＋

Na＋交換

酸中毒→高血鉀

3.細胞內緩沖(intracellularbuffering)52整理ppt4.腎的代償

泌H＋

泌氨

重吸收HCO3-

尿呈酸性(renalcompensation)53整理ppt(三)對機體的影響(Effects)

抑制心肌收縮力：

H＋影響Ca2＋內流

H＋影響肌漿網釋放Ca2＋

H＋抑制Ca2＋與肌鈣蛋白結合

pH>7.2時H＋促進腎上腺素釋放、正性肌力

pH<7.1時H＋抑制Ach酯酶Ach增多、負性肌力

心律失常:與血鉀升高有關

血管對兒茶酚胺的反應性降低：

血管擴張，血壓下降(毛細血管前括約?。?.心血管系統(tǒng)(cardiovascularsystem)54整理ppt2.中樞神經系統(tǒng)

H+增多抑制生物氧化酶，使ATP生成減少，

氧化磷酸化減弱，腦組織能量供應不足

γ-氨基丁酸

谷氨酸抑制性神經遞質γ-氨基丁酸生成增多:

酸中毒使腦內谷氨酸脫羧酶活性增高谷氨酸脫羧酶(+)(centralnervoussystem)反應遲鈍、嗜睡等，嚴重者可出現昏迷。

55整理ppt3.實驗室常用指標的變化(changesoflaboratorytest)

原發(fā)性:

pHSBAB

BBBE

繼發(fā)性:

PaCO2

血[K＋]負值56整理ppt

(四)

防治的病理生理基礎治療原發(fā)病

(treatmentofprimarydisease)應用堿性藥物

(supplementofbase)(Pathophysiologicalbasisof

preventionandtreatment)57整理ppt二、呼吸性酸中毒

(Respiratoryacidosis)概念(concept):

指CO2排出障礙或吸入過多引起的以血漿H2CO3濃度原發(fā)性

增高為特征的酸堿平衡紊亂類型。58整理ppt

(一)

原因與機制

(Causesandmechanisms)通氣不足1、限制性通氣不足（三低一高）呼吸肌活動能力降低胸廓順應性降低肺順應性降低胸腔積液或氣胸（壓力增高）2、阻塞性通氣不足（外吸內呼）中央氣道阻塞外周氣道阻塞59整理ppt1.細胞內緩沖

RBCCO2+H2O→H2CO3plasmaCO2+H2O→H2CO3[HCO3-]↑K+

[K+]↑CO2↑H+HCO3-H++Hb-HHbCl-Cl-(二)

呼吸性酸中毒的代償調節(jié)60整理ppt2.腎的代償

(renalcompensation)

慢性呼酸:

持續(xù)24h以上的CO2潴留

泌H+

泌氨

HCO3-重吸收

尿pH↓61整理ppt3.實驗室常用指標的變化

(changesoflaboratorytest)

急性:

pHPaCO2AB>SB

PaCO210mmHg

HCO3－代償性1mmol/L

慢性:

pHPaCO2AB>SB

PaCO210mmHg

HCO3－代償性3.5mmol/L

62整理ppt

(三)對機體的影響與代酸相同，但CNS癥狀更明顯

中樞酸中毒明顯：CO2為脂溶性，易通過血腦屏障，CSF的pH更低

腦血流量增加：CO2使腦血管擴張致顱內壓增高

缺氧：增加了CNS的癥狀63整理ppt

(四)

防治的病理生理基礎增加肺泡通氣量

(Increaseinalveolarventilation)應用堿性藥物

(supplementofbase)(Pathophysiologicalbasisof

preventionandtreatment)64整理ppt

(Metabolicalkalosis)三、代謝性堿中毒概念(concept):

指細胞外液堿增多或H＋丟失而引起的以血漿[HCO3-]

原發(fā)性增加為特征的酸堿平衡紊亂類型。65整理ppt

(一)

原因與機制

(Causesandmechanisms)

分型

鹽水反應性代謝性堿中毒

鹽水抵抗性代謝性堿中毒

66整理ppt低氯性堿中毒鹽水反應性代堿的原因1.經胃丟失Cl-胃腔HCl丟失劇烈嘔吐或胃液引流

胃及腸液產生的HCO3－得

不到H＋中和返流入血67整理ppt2.經腎丟失Cl-利尿劑髓袢Cl-、Na＋、H2O重吸收↓

遠曲小管尿流速↑

K＋-Na＋交換↑排H+↑,[HCO3-]重吸收↑,血K＋↓低氯性堿中毒68整理ppt細胞1.缺鉀性堿中毒

血[K＋]↓H+H+K＋K＋腎小管H+Na＋交換↑K＋

Na＋交換↓堿中毒

低血鉀鹽水抵抗性代堿的原因反常性酸尿低鉀性堿中毒69整理ppt2.腎上腺皮質激素過多原發(fā)性醛固酮↑繼發(fā)性醛固酮糖皮質H↑腎上腺皮質增生或腫瘤細胞外液容量減少或創(chuàng)傷Cushing’ssyndrome集合管氫泵泌H+↑,[HCO3-]重吸收↑保Na+排K＋↑血K＋↓低鉀性堿中毒70整理ppt碳酸氫鈉攝入過多：腎功受損后輸入過多的庫存血：檸檬酸鹽產生其它原因所致的代堿71整理ppt(二)

機體的代償調節(jié)（自學）

(Compensation)2.呼吸調節(jié):[H＋]

肺通氣量

CO2排出

1.血漿的緩沖:

HCO3-+HPr

H2CO3+Pr-

代償有限

72整理ppt細胞外液[H＋]

腎小管腔H＋

H＋+Pr-

HPrK＋

Na＋交換

堿中毒→低血鉀

3.

細胞內緩沖(intracellularbuffering)血K＋

K＋H＋

Na＋交換

73整理ppt4.腎的代償

(renalcompensation)

泌H+↓

泌氨↓

HCO3-重吸收↓

尿pH

74整理ppt(三)

對機體的影響1.中樞神經系統(tǒng)

(centralnervoussystem)

γ-氨基丁酸

γ-氨基丁酸

谷氨酸谷氨酸脫羧酶(-)γ-氨基丁酸轉氨酶(+)75整理ppt2.神經肌肉應激性升高(increaseinneuromuscularexcitability)

機制:

pH

，血中游離[Ca2+]↓

手足搐搦

(CarpopedalSpasm)76整理ppt3.血紅蛋白解離曲線左移

(left-shiftofoxygen

dissociationcurve)

4.低鉀血癥

(hypokalemia)

77整理ppt5.實驗室常用指標的變化(changesoflaboratorytest)

原發(fā)性:

pHSBAB

BBBE

繼發(fā)性:

PaCO2

血[K＋]正值78整理ppt

(四)

防治的病理生理基礎治療原發(fā)病

(treatmentofprimarydisease)(Pathophysiologicalbasisof

preventionandtreatment)79整理ppt四、呼吸性堿中毒

(Respiratoryalkalosis)概念(concept):

肺通氣過度引起的以血漿H2CO3原發(fā)性減少為特征的酸堿平衡紊亂類型。80整理ppt(一)原因與機制

(Causesandmechanisms)

CO2排出過多低氧血癥和肺疾患中樞病變或癔病機體高代謝：甲亢或高熱人工呼吸機使用不當81整理ppt血[H2CO3]↓HCO3-

+

H+H2CO3K＋K＋血[K＋]↓HCO3-HCO3-H++H2CO3CO2Cl-Cl-

1.細胞內緩沖

H+HHb

RBC

plasma

(二)呼吸性堿中毒的代償調節(jié)（自學）82整理ppt2.腎的代償

(renalcompensation)

泌H+↓泌氨↓HCO3-重吸收↓尿pH

83整理ppt3.實驗室常用指標的變化

(changesoflaboratorytest)

急性:

pHPaCO2AB<SB

PaCO210mmHg

HCO3－代償性2mmol/L

慢性:

pHPaCO2AB<SBPaCO210mmHg

HCO3－代償性4

mmol/L

84整理ppt(三)對機體的影響

(Effectofrespiratoryalkalosis)

PaCO2↓

腦血流量↓85整理ppt

(四)

防治的病理生理基礎治療原發(fā)病

(treatmentofprimarydisease)(Pathophysiologicalbasisof

preventionandtreatment)86整理ppt

第四節(jié)

混合型酸堿平衡紊亂

(Mixedacid-basedisturbance)

同一病人體內有兩種或兩種

以上的酸堿平衡紊亂同時存在。87整理ppt呼吸心跳驟停pH↓↓PaCO2

[HCO3-]↓

一、呼酸合并代酸

(Amixedrespiratoryacidosis-

metabolicacidosis)

1.

病因(causes)

2.

特點(

characteristics)88整理ppt高熱合并嘔吐

肝硬化應用利尿劑

pH↑↑PaCO2

↓

[HCO3-]

二、呼堿合并代堿

(Amixedrespiratoryalkalosis-

metabolicalkalosis)1.

病因(causes)

2.

特點(

characteristics)89整理ppt慢性肺疾患應用利尿劑或合并嘔吐

pH(-)、↑、↓

PaCO2

[HCO3-]

三、呼酸合并代堿

(Amixedrespiratoryacidosis-

metabolicalkalosis)1.

病因(causes)

2.

特點(

characteristics)90整理ppt水楊酸中毒

腎衰合并通氣過度

四、呼堿合并代酸

(Amixedrespiratoryalkalosis-metabolicacidosis)1.

病因(causes)

2.

特點(

characteristics)

pH(-)、↑、↓

PaCO2

↓

[HCO3-]↓

91整理ppt嘔吐伴有腹瀉

腎衰伴嘔吐五、代酸合并代堿

(Amixedmetabolicacidosis-metabolicalkalosis)

1.

病因(causes)

2.

特點(

characteristics)pH、PaCO2、[HCO3-]不定92整理ppt

呼酸+代酸+代堿

呼堿+代酸+代堿

三重性原發(fā)變化代償反應代償反應計算式代償升降限度代酸

HCO3-↓↓Pco2↓△Pco2=△HCO3-×1.2±21.33kPa(10mmolHg)代堿

HCO3-↑↑Pco2↑△Pco2=△HCO3-×0.7±57.33kPa(55mmHg)急性呼酸Pco2↑↑HCO3-↑△HCO3-=△Pco2×0.1±1.530mmol(mEq)/L慢性呼酸Pco2↑↑HCO3-↑△HCO3-=△Pco2×0.35±342mmol(mEq)/L93整理ppt本章小結凡能釋放H+的物質為酸，而能接受H+的物質為堿酸主要來源于揮發(fā)酸，少部分來源于固定酸堿則主要來源于蔬菜瓜果中的有機酸鹽酸堿平衡調節(jié)主要是通過體液的緩沖系統(tǒng)、肺和腎的調節(jié)

緩沖對的作用為使強酸變弱酸、強堿變弱堿肺的作用為呼出二氧化碳排出揮發(fā)酸腎的作用為排酸保堿

一、酸堿的概念及其調節(jié)94整理ppt本章小結二、酸堿平衡紊亂常用的指標

pH:正常值7.35-7.45,取決于HCO3-和H2CO3的比值。

PaCO2:正常值35~45mmHg,為反映呼吸性的唯一指標

HCO3-（SB及AB等）：正常值22~27mmol/LAG:正常值10-14mmol/L，實質是機體的固定酸

95整理ppt本章小結三、單純性酸堿平衡紊亂

（一）代謝性酸中毒

特征：原發(fā)性HCO3-減少或細胞外液H+濃度增高

分類：AG增高型代酸和AG正常型代酸

AG增高型代酸的特征：AG高，HCO3-少，Cl-正常

原因：固定酸產多排少（三多一少）

酮體及乳酸產生多、水楊酸攝入多，腎衰排泄少

AG正常型代酸的特征：AG正常，HCO3-少，Cl-高

原因：消化及腎丟失HCO3-多，氯化銨攝入多96整理ppt本章小結三、單純性酸堿平衡紊亂

（二