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非ST段抬高型急性冠脈綜合征的診斷和治療整理ppt一、非ST段抬高型急性冠脈綜合征診斷及危險(xiǎn)分層二、非ST段抬高型急性冠脈綜合征的介入治療三、非ST段抬高型急性冠脈綜合征的抗血小板治療四、非ST段抬高型急性冠脈綜合征的抗凝治療整理ppt一、非ST段抬高型急性冠脈綜合征的診斷及危險(xiǎn)分層(一)急性冠脈綜合征的概念(二)急性冠脈綜合征的主要發(fā)病機(jī)制(三)非ST段抬高型急性冠脈綜合征的診斷(四)危險(xiǎn)分層整理ppt(一)急性冠脈綜合征的概念急性冠脈綜合征(ACS)通常是不穩(wěn)定的冠狀動(dòng)脈粥樣硬化斑塊侵蝕、破裂及伴隨的血小板聚集、血栓形成,從而導(dǎo)致急性、亞急性心肌缺血、壞死的一組嚴(yán)重進(jìn)展性疾病譜。臨床根據(jù)心電圖有無(wú)持續(xù)ST段抬高可將急性冠脈綜合征(ACS)分為ST段抬高型急性冠脈綜合征(STEMI)和非ST段抬高型急性冠脈綜合征(UNSTEMI)。在非ST段抬高型急性冠脈綜合征中包括有不穩(wěn)定性心絞痛及非ST段抬高的心肌梗死,不穩(wěn)定性心絞痛和非ST段抬高的心肌梗死在發(fā)病機(jī)制和臨床表現(xiàn)上相似,但病情程度、嚴(yán)重程度不一致。整理ppt(二)急性冠脈綜合征的主要發(fā)病機(jī)制目前認(rèn)為急性冠脈綜合征的最主要的發(fā)病機(jī)制是易損斑塊的破裂和血栓形成。易損斑塊的特征:斑塊核心是豐富的脂質(zhì)池,纖維帽薄,平滑肌細(xì)胞少,炎癥細(xì)胞大量侵潤(rùn),易損斑塊極不穩(wěn)定,易破裂,繼發(fā)急性血栓形成,血管痙攣,從而導(dǎo)致急性冠狀動(dòng)脈血流中斷或顯著減少,導(dǎo)致心肌嚴(yán)重缺血;非易損斑塊主要是纖維組織組成,可部分阻斷血流,但不易引起心血管事件。整理pptST段抬高型急性冠脈綜合征它的形成是由富含纖維蛋白的紅色血栓為主,持續(xù)完全地阻塞了冠狀動(dòng)脈;而非ST段抬高型急性冠脈綜合征的形成主要是富含血小板的白色血栓為主,間歇性地或不完全的阻斷了冠狀動(dòng)脈。兩者的機(jī)制顯然有很大的區(qū)別,并影響了其臨床表現(xiàn)及預(yù)后,治療策略也有很大的不同。整理ppt非ST段抬高型急性冠脈綜合征只能抗栓治療而不能溶栓;ST段抬高型急性冠脈綜合征可以溶栓;急性冠脈綜合征急性期過(guò)后,罪犯部位以及其它部位可以出現(xiàn)斑塊破裂和血栓栓塞,導(dǎo)致血栓形成的相關(guān)事件發(fā)生。因此急性冠脈綜合征患者不僅急性期面臨極高的風(fēng)險(xiǎn),遠(yuǎn)期也面臨極高的風(fēng)險(xiǎn)。整理pptST段抬高型急性冠脈綜合征與非ST段抬高型急性冠脈綜合征患者急性期風(fēng)險(xiǎn)比較急性期死亡心衰24小時(shí)再發(fā)心梗心源性休克卒中ST段抬高型急性冠脈綜合征4.6%11%2.0%4.7%0.7%非ST段抬高型急性冠脈綜合征2.0%6.1%1.7%1.8%0.6%表明ST段抬高型急性冠脈綜合征與非ST段抬高型急性冠脈綜合征相比,前者急性期面臨的臨床風(fēng)險(xiǎn)較高。整理pptST段抬高型急性冠脈綜合征與非ST段抬高型急性冠脈綜合征的患者6個(gè)月時(shí)的遠(yuǎn)期風(fēng)險(xiǎn)比較死亡心梗卒中ST段抬高型急性冠脈綜合征4.5%0.5%2.0%非ST段抬高型急性冠脈綜合征3.3%0.7%2.9%表明ST段抬高型急性冠脈綜合征還是非ST段抬高型急性冠脈綜合征患者6個(gè)月時(shí)仍面臨極高的臨床風(fēng)險(xiǎn)。整理ppt在我國(guó)每年大約有230萬(wàn)人因急性冠脈綜合征住院治療,其中63%的患者診斷為不穩(wěn)定性心絞痛和非ST段抬高的心肌梗死,36%的患者診斷為ST段抬高的心肌梗死。非ST段抬高的急性冠脈綜合征發(fā)生率遠(yuǎn)遠(yuǎn)超過(guò)ST段抬高型急性冠脈綜合征,非ST段抬高型急性冠脈綜合征是冠心病患者住院的常見(jiàn)原因之一。非ST段抬高型急性冠脈綜合征死亡率是逐年增加的,而且4年內(nèi)的死亡的重要原因,有70%的原因是心血管疾病造成的。上述進(jìn)一步說(shuō)明了非ST段抬高型急性冠脈綜合征患者的風(fēng)險(xiǎn)是長(zhǎng)期存在的。整理ppt(三)非ST段抬高型急性冠脈綜合征的診斷1.依據(jù):
心絞痛癥狀病史體格檢查心電圖ST段的動(dòng)態(tài)變化心肌壞死標(biāo)記物:有肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌鈣蛋白TnT或TnI整理ppt在診斷非ST段抬高型急性冠脈綜合征時(shí),一定要與主動(dòng)脈夾層、急性肺動(dòng)脈栓塞鑒別。在診斷的同時(shí),需要注意的是有一部分非ST段抬高的心?;颊呶茨鼙慌R床所診斷。有一部分患者臨床癥狀不典型,而未能接受合理的治療。另外,無(wú)典型癥狀的非ST段抬高的心?;颊哳A(yù)后差。婦女和老年人通常癥狀不典型。整理ppt在臨床診斷中,有15%的Q波心梗被漏診,無(wú)Q波的入院漏診率較高,誤診和漏診率為53%。有5%的患者在入院時(shí)診斷為心梗而出院時(shí)被排除。因誤診和漏診,導(dǎo)致患者因未能得到及時(shí)和適當(dāng)?shù)闹委?,而出現(xiàn)院內(nèi)死亡率增加。癥狀不典型的急性冠脈綜合征的院內(nèi)死亡率大大高于有典型癥狀的急性冠脈綜合征病人,尤其是前壁急性心梗的非典型癥狀患者死亡率最高。整理ppt是診斷不穩(wěn)定心絞痛和非ST段抬高型心梗最重要的手段之一,并可輔助危險(xiǎn)分層評(píng)估預(yù)后。ST段的動(dòng)態(tài)變化是不穩(wěn)定心絞痛和非ST段抬高型心梗最可靠的心電圖表現(xiàn)。癥狀發(fā)作時(shí)記錄到一過(guò)性ST段改變,癥狀緩解時(shí)ST段缺血改變又得以恢復(fù),或者發(fā)作時(shí)原本倒置的T波曾認(rèn)為改善,發(fā)作以后又恢復(fù)到倒置狀態(tài),這更是有價(jià)值的診斷,但需要注意的是心電圖正常并不能排除急性冠脈綜合征的可能性。一些研究表明即使是心電圖正常仍然診斷為急性冠脈綜合征的患者大約有5%。2.心電圖整理ppt在心肌損傷標(biāo)志物方面,2007年的ESC指南更加強(qiáng)調(diào)把心肌肌鈣蛋白T和心肌肌鈣蛋白I作為非ST段抬高急性冠脈綜合征診斷及危險(xiǎn)分層的標(biāo)志物。目前臨床上常用的心肌損傷標(biāo)志物主要有肌紅蛋白、肌鈣蛋白、肌酸激酶同工酶。肌鈣蛋白診斷敏感性高,對(duì)預(yù)后的評(píng)估價(jià)值大,CK-MB特異性和敏感性不如肌鈣蛋白,但仍然是發(fā)現(xiàn)較大范圍心肌壞死的常用標(biāo)志物,肌紅蛋白缺乏心肌特異性,因此不能作為單獨(dú)使用的心肌損傷標(biāo)志物,但有助于心肌梗死的排除。整理ppt(1)靜息性心絞痛:心絞痛發(fā)生在休息時(shí),并且時(shí)間通常在20分鐘以上。(2)初發(fā)性心絞痛:1個(gè)月內(nèi)新發(fā)心絞痛,可表現(xiàn)為自發(fā)性發(fā)作與勞力性發(fā)作并存,CCS在
3級(jí)以上。(3)惡化性心絞痛:既往有心絞痛病史,但近一個(gè)月內(nèi)心絞痛惡化加重,表現(xiàn)為發(fā)作次數(shù)頻繁,同時(shí)延長(zhǎng)或痛閾降低。(4)心肌梗死后心絞痛。3.不穩(wěn)定心絞痛臨床表現(xiàn)大致分為四種:整理ppt4.勞力性心絞痛分級(jí)標(biāo)準(zhǔn):Ⅰ級(jí):一般日?;顒?dòng)如走路、登樓不引起心絞痛,心絞痛發(fā)生在劇烈、速度快或長(zhǎng)時(shí)間的體力活動(dòng)或運(yùn)動(dòng)時(shí)。Ⅱ級(jí):日常活動(dòng)輕度受限,心絞痛發(fā)生在快步走路、登樓、餐后行走、冷空氣中行走、逆風(fēng)行走或情緒波動(dòng)后。Ⅲ級(jí):日?;顒?dòng)明顯受限,心絞痛發(fā)生在走平路一般速度行走時(shí)。Ⅳ級(jí):輕微活動(dòng)即可誘發(fā)心絞痛,患者不能做任何體力活動(dòng),但休息時(shí)無(wú)心絞痛發(fā)作。整理ppt非ST段抬高的心梗臨床表現(xiàn)與不穩(wěn)定心絞痛(UA)相似,但癥狀比不穩(wěn)定心絞痛(UA)更嚴(yán)重,持續(xù)時(shí)間更長(zhǎng),心電圖僅有ST段壓低或T波倒置,無(wú)ST段抬高,同時(shí)反映心肌壞死特異性標(biāo)志物CK-MB、cTnT、cTnI水平升高。整理ppt(四)危險(xiǎn)分層危險(xiǎn)分層已成為治療指南中初始而關(guān)鍵的一環(huán)。早期排除低?;颊撸?jié)約診斷和治療的衛(wèi)生資源。早期發(fā)現(xiàn)高危患者并積極治療,降低不良事件發(fā)生率。早期危險(xiǎn)分層是非ST段抬高急性冠脈綜合征處理的首要任務(wù)。危險(xiǎn)分層有幾種方法,如Braunwald分層、GRACE評(píng)分、TIMI危險(xiǎn)評(píng)分等。1.危險(xiǎn)分層的意義:整理ppt根據(jù)病史、臨床表現(xiàn)、心電圖、心肌標(biāo)志物進(jìn)行分層,分為:高度危險(xiǎn)性、中度危險(xiǎn)性、低度危險(xiǎn)性三種。(1)Braunwaid分層:整理ppt①高度危險(xiǎn)性:缺血癥狀在48小時(shí)內(nèi)惡化;大于20分鐘靜息性胸痛;缺血引起的肺水腫;新出現(xiàn)的二尖瓣關(guān)閉不全雜音或原發(fā)雜音加重;新出現(xiàn)的羅音或原羅音加重;新出現(xiàn)低血壓、心動(dòng)過(guò)緩、心動(dòng)過(guò)速;年齡大于75歲;在心電圖上,靜息性心絞痛伴一過(guò)性ST段改變(>0.05mv);新出現(xiàn)束支傳導(dǎo)阻滯或新出現(xiàn)的持續(xù)性心動(dòng)過(guò)速;心臟標(biāo)志物明顯升高。整理ppt②中度危險(xiǎn)性:既往有心肌梗死或腦血管疾病或冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)或使用阿司匹林;靜息胸痛小于20分鐘或因休息或舌下含服硝酸甘油可緩解;年齡大于70歲;心電圖表現(xiàn)為T(mén)波倒置>0.2mv;出現(xiàn)病理性Q波;心臟標(biāo)志物有輕度增高。整理ppt③低度危險(xiǎn)性:疼痛特點(diǎn)是過(guò)去兩周內(nèi)心絞痛CCS分級(jí)Ⅲ級(jí)或Ⅳ級(jí),但無(wú)大于20分鐘靜息性胸痛,有中度或高度冠心病的可能;胸痛期間心電圖正?;驘o(wú)變化;心臟標(biāo)志物正常。整理ppt(2)全球急性冠狀動(dòng)脈時(shí)間注冊(cè)(GRACE)評(píng)分:它可以作為預(yù)測(cè)急性冠脈綜合征患者6個(gè)月乃至4年死亡率的簡(jiǎn)單實(shí)用工具。它包括以下因素:年齡、心肌梗死病史、心功能不全分級(jí)、心率、收縮壓、心電圖ST段改變、心臟驟停、血清血肌酐升高、肌酸激酶同工酶或肌鈣蛋白升高,根據(jù)以上指標(biāo),<85分為低危,85~133分為中危,>133分為高危。整理ppt(3)心肌梗死溶栓治療臨床試驗(yàn)(TIMI)危險(xiǎn)評(píng)分:有七個(gè)變量,包括:年齡≥65歲;≥3個(gè)冠心病危險(xiǎn)因素(家族史、高血壓、高膽固醇、糖尿病、吸煙);已知冠心病史;心電圖ST段改變;近24小時(shí)內(nèi)有嚴(yán)重的心絞痛發(fā)作;近7天內(nèi)有口服阿司匹林史;心肌損傷標(biāo)志物升高。這7個(gè)變量至少與14天的臨床終點(diǎn)包括死亡、新發(fā)生心梗、緊急血運(yùn)重建密切相關(guān),每個(gè)變量1分,累積其變量的數(shù)量和。分為低危0-2分,中危3-4分,高危5-7分。整理ppt2.2007-ESC指南①需行緊急(<120分鐘)血管造影/血運(yùn)重建的高?;颊叩奶攸c(diǎn):嚴(yán)重難治性心絞痛有進(jìn)展為ST段抬高型心肌梗死的可能;強(qiáng)化抗心絞痛藥物治療無(wú)效,伴有ST段壓低(≥2mv)或心肌標(biāo)志物明顯升高;心力衰竭或血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定的臨床癥狀(如休克);致命性心律失常(心室顫動(dòng)或室性心動(dòng)過(guò)速)。整理ppt②需行早期(<72小時(shí))血管造影/血運(yùn)重建患者的高危特點(diǎn):ST段或T波動(dòng)態(tài)改變(≥0.5mv);心肌梗死后的早期心絞痛;PCI后6個(gè)月;曾行CABG;危險(xiǎn)評(píng)分指示中至高度風(fēng)險(xiǎn)。整理ppt③擇期或不行血管造影/血運(yùn)重建患者的特點(diǎn):無(wú)反復(fù)發(fā)作心絞痛;無(wú)心力衰竭體征;初次或第二次心電圖(6~12小時(shí))未見(jiàn)異常;肌鈣蛋白未見(jiàn)升高(就診時(shí)、就診后6~12小時(shí))。為了加強(qiáng)急性冠脈綜合征患者的治療,改善患者預(yù)后,應(yīng)常規(guī)對(duì)患者進(jìn)行危險(xiǎn)分層,及時(shí)篩選高?;颊?,對(duì)高危患者應(yīng)積極采取介入治療策略,對(duì)于低危患者和不適合血運(yùn)重建患者,應(yīng)強(qiáng)化指南推薦的藥物治療。整理ppt二、非ST段抬高型急性冠脈綜合征的介入治療(一)非ST段抬高型急性冠脈綜合征的治療(二)介入治療時(shí)機(jī)的選擇(三)ESC指南整理ppt(一)非ST段抬高型急性冠脈綜合征的治療:包括藥物治療和介入治療。藥物治療:包括:抗血栓治療和抗缺血治療。抗血栓治療包括抗血小板治療(阿司匹林、氯吡格雷)、抗凝治療(普通肝素、低分子肝素);抗缺血治療包括硝酸酯類(lèi)、β-受體阻滯劑、鈣拮抗劑。整理ppt2.介入治療:非ST段抬高型急性冠脈綜合征介入治療策略一直存在爭(zhēng)議,爭(zhēng)議包括兩方面。第一是早期介入治療策略好還是保守治療策略好,第二是介入治療時(shí)機(jī)的選擇。早期介入治療策略是指患者入院以后直接行冠狀動(dòng)脈造影,根據(jù)造影的結(jié)果而進(jìn)行血運(yùn)重建。早期保守治療策略是指強(qiáng)化抗缺血治療和抗凝治療基礎(chǔ)上解決那些藥物治療無(wú)效或者存在缺血客觀證據(jù)的那些,進(jìn)行介入評(píng)估和治療。整理ppt一般認(rèn)為早期冠狀動(dòng)脈造影可提供病變的范圍和分布,狹窄的程度和部位,以及是否適合血運(yùn)重建,同時(shí),早期冠狀動(dòng)脈造影是一種有創(chuàng)的危險(xiǎn)分層方法,可提高預(yù)后分層的可靠性,制定下一步治療方案。那么哪一種治療策略最好,是早期保守治療還是早期介入治療,圍繞這一問(wèn)題國(guó)內(nèi)外進(jìn)行了大量研究,傾向于早期介入治療。整理ppt(二)介入治療時(shí)機(jī)的選擇那么早期介入治療究竟要多早,冷卻斑塊以后再延期介入治療還是盡快行冠狀動(dòng)脈造影,而后行血運(yùn)重建。圍繞這一問(wèn)題也進(jìn)行了一些研究,這些研究的結(jié)果表明高?;颊吣軌驈脑缙诮槿胫委熓芤妫瑫r(shí)表明及早介入治療至少無(wú)害。整理ppt(三)ESC指南基于近幾年的多項(xiàng)臨床研究進(jìn)展,2007年ESC更新了不穩(wěn)定性心絞痛和非ST段抬高的心肌梗死診療指南,指南推薦對(duì)于極高?;颊哌M(jìn)行急診介入治療,而對(duì)于高?;颊咭?2小時(shí)之內(nèi)進(jìn)行早期的介入治療;對(duì)于臨床情況穩(wěn)定的肌鈣蛋白陽(yáng)性的患者可以考慮選擇性地介入治療;對(duì)于非中高危患者不推薦常規(guī)采用傾入性評(píng)估手段,建議進(jìn)行無(wú)創(chuàng)的心肌缺血誘發(fā)試驗(yàn)。那么經(jīng)過(guò)冠狀動(dòng)脈造影沒(méi)有發(fā)現(xiàn)顯著病變的,進(jìn)行藥物治療,冠狀動(dòng)脈造影有顯著病變的,如果是單支病變就處理罪犯血管;多支病變根據(jù)個(gè)體化進(jìn)行選擇支架(PCI)或者是搭橋手術(shù)(CABG)。同時(shí)指南也提倡介入術(shù)前應(yīng)用GPⅡb/Ⅲa拮抗劑,同時(shí)提出如果計(jì)劃搭橋,波立維應(yīng)停用5天。整理ppt總之,介入治療是急性冠脈綜合征現(xiàn)代治療整體的一部分,介入治療更適合于高危和有并發(fā)癥的非ST段抬高的急性冠脈綜合征。目前更傾向于早期介入治療,聯(lián)合應(yīng)用GPⅡb/Ⅲa拮抗劑更好。整理ppt三、非ST段抬高型急性冠脈綜合征的抗血小板治療血小板的活化是急性冠脈綜合征發(fā)病機(jī)制的關(guān)鍵環(huán)節(jié),斑塊破裂的急性期以及防治粥樣硬化血栓形成的長(zhǎng)期過(guò)程中均需抗血小板治療。從血小板活化、聚集到最終血栓形成是一系列激烈反應(yīng),在導(dǎo)致血小板聚集的瀑布式反應(yīng)步驟中,都有機(jī)會(huì)加以干預(yù),防止血小板聚集。整理ppt(一)阿司匹林(二)波立維(三)2007年的ESC(四)三聯(lián)治療三、非ST段抬高型急性冠脈綜合征的抗血小板治療整理ppt(一)阿司匹林其作用是抑制環(huán)氧化酶阻止發(fā)生四稀酸轉(zhuǎn)變?yōu)榍傲邢偎睾脱ㄍ鐰2,ADP是血小板激活的關(guān)鍵介質(zhì),在血小板激活過(guò)程中,通過(guò)脫顆粒作用釋放ADP,釋放的ADP與附近的血小板受體結(jié)合,引起血小板激活的瀑布反應(yīng)和血小板的不斷補(bǔ)充作用,血小板表面有低ADP親和力和高ADP親和力的兩種受體,ADP必須與低親和力受體結(jié)合,才能使結(jié)合的纖維蛋白原的糖蛋白GPⅡb/Ⅲa受體活化,繼而在血小板連接過(guò)程中使血小板連接在一起。整理ppt既往的研究表明阿司匹林可以使非ST段抬高的急性冠脈綜合征患者的死亡、心梗的發(fā)生率相對(duì)降低53%,并且確定了阿司匹林的使用劑量,研究分析表明每日500-1500mg的大劑量阿司匹林并不比160-325mg的中等劑量以及75-150mg的小劑量更為有效,而每日劑量小于75mg時(shí)則療效不甚確定,但嚴(yán)重出血的發(fā)生率隨著阿司匹林的劑量的增加而升高。因此,非ST段抬高的急性冠脈綜合征指南要求如無(wú)禁忌,所有患者都應(yīng)服用阿司匹林,起始負(fù)荷量為160-325mg,長(zhǎng)期維持的劑量是75-100mg。整理ppt(二)波立維波立維是一種新型的ADP受體拮抗劑,可阻斷引起血小板激活和聚集的ADP通道,波立維的活性產(chǎn)物與血小板上低親和力的ADP受體結(jié)合,從而不可逆的阻斷大部分ADP受體。血小板與血小板的連接位置成為糖蛋白GPⅡb/Ⅲa受體,糖蛋白GPⅡb/Ⅲa受體拮抗劑是抑制纖維蛋白原與血小板模糖蛋白GPⅡb/Ⅲa受體間的結(jié)合,阻斷血小板聚集的最終途徑,但可導(dǎo)致出血的危險(xiǎn)性增加。波立維抑制ADP與血小板受體的結(jié)合,這種抑制是特異性的,不影響環(huán)氧化酶或花生四稀酸的代謝,因此阿司匹林與波立維聯(lián)合應(yīng)用可通過(guò)不同途徑抗血小板聚集,具有協(xié)同作用。血小板活化是急性冠脈綜合征發(fā)病機(jī)制的關(guān)鍵環(huán)節(jié),斑塊破裂的急性期以及防治粥樣硬化血栓形成的長(zhǎng)期過(guò)程中,均需要抗血小板。整理ppt氯吡格雷預(yù)防不穩(wěn)定性心絞痛復(fù)發(fā)事件實(shí)驗(yàn),波立維可顯著降低死亡、心梗、卒中和嚴(yán)重缺血事件發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)達(dá)34%,這一結(jié)果強(qiáng)調(diào)了及時(shí)應(yīng)用波立維的價(jià)值;波立維300mg復(fù)合阿司匹林75mg維持治療可顯著減少藥物治療的非ST段抬高型急性冠脈綜合征患者住院期間的其它臨床事件發(fā)生率,可顯著減少住院期間再發(fā)心梗、缺血、心衰發(fā)生的危險(xiǎn),減少患者的血運(yùn)重建比例,與單用阿司匹林相比有顯著的統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。無(wú)論危險(xiǎn)分層如何,接受波立維300mg復(fù)合阿司匹林75mg均可顯著減少非ST段抬高型急性冠脈綜合征患者心血管死亡、心梗、卒中的發(fā)生率。無(wú)論在治療的早期還是長(zhǎng)期的治療,波立維加阿司匹林治療可實(shí)現(xiàn)非ST段抬高型急性冠脈綜合征的急性期和遠(yuǎn)期的顯著的臨床凈獲益。雙重抗血小板治療比單用阿司匹林出血發(fā)生率會(huì)增加,但是致命性的出血增加并不顯著。整理ppt(三)2007年的ESC2007年的ESC,非ST段抬高型急性冠脈綜合征指南對(duì)于波立維的推薦進(jìn)一步加強(qiáng)和明確,對(duì)具體的問(wèn)題給出了明確的建議。所有患者立即給予300mg負(fù)荷量氯吡格雷,再以每天75mg維持劑量,除外有極高的出血風(fēng)險(xiǎn),否則應(yīng)維持使用12個(gè)月;阿司匹林有禁忌,可改用波立維;考慮進(jìn)行介入治療或PCI治療的患者,可采用600mg負(fù)荷劑量以更快達(dá)到抑制血小板功能;不主張癥狀出現(xiàn)后12個(gè)月內(nèi)暫停氯吡格雷加阿司匹林的雙聯(lián)抗血小板治療;整理ppt由于大出血或危及生命的出血,或因?yàn)樾枰心承┦剐〕鲅部赡芤l(fā)嚴(yán)重后果的外科手術(shù)(如顱腦或脊柱手術(shù)),應(yīng)暫時(shí)停藥,搭橋手術(shù)應(yīng)提前5天停藥;除非有臨床指針,不主張?jiān)谥委熎陂g內(nèi)長(zhǎng)期或提前撤除阿司匹林、氯吡格雷或兩者治療;如欲停藥應(yīng)對(duì)再發(fā)缺血事件的風(fēng)險(xiǎn)的時(shí)間窗做慎重考慮;氯吡格雷可以同所有的他汀類(lèi)降脂藥合用;置入金屬裸支架的患者阿司匹林160-325mg應(yīng)至少持續(xù)1個(gè)月,然后維持劑量75-160mg,波立維每天75mg至少維持使用12個(gè)月;對(duì)于所有非ST段抬高型急性冠脈綜合征患者,雙重抗血小板治療的獲益大于風(fēng)險(xiǎn),包括介入和手術(shù)干預(yù)的患者。整理ppt指南對(duì)一些特殊人群做了一些規(guī)定:對(duì)老年人建議:阿司匹林加氯吡格雷的治療方案中可以獲益,急性期抗血小板藥物負(fù)荷劑量應(yīng)酌情降低或不用,阿司匹林加氯吡格雷長(zhǎng)期治療劑量無(wú)需改變,阿司匹林的劑量建議不要超過(guò)100mg;對(duì)腎功不全的患者:腎功不全是急性冠脈綜合征預(yù)后不良的獨(dú)立危險(xiǎn)因素,目前無(wú)證據(jù)顯示,對(duì)于腎功不全需要調(diào)整阿司匹林及氯吡格雷的劑量,但使用GPⅡb/Ⅲa受體拮抗劑要正確評(píng)價(jià)腎功能,來(lái)調(diào)整GPⅡb/Ⅲa受體拮抗劑劑量,嚴(yán)重腎功不全患者(肌酐清除率<30%)應(yīng)減量。整理ppt(四)三聯(lián)治療:阿昔單抗+氯吡格雷+阿司匹林三聯(lián)與氯吡格雷+阿司匹林二聯(lián)組對(duì)比,三聯(lián)組負(fù)荷終點(diǎn)(死亡、心梗、心衰)顯著降低;只有肌鈣蛋白升高的病人才能從三聯(lián)治療中獲益,肌鈣蛋白陰性的病人不能進(jìn)一步獲益;盡管三種藥物產(chǎn)生很強(qiáng)的抗血小板作用,但并沒(méi)有發(fā)現(xiàn)更多的出血情況;糖尿病病人中,主要終點(diǎn)三聯(lián)組與二聯(lián)組相比沒(méi)有明顯受益;非糖尿病病人可以從三聯(lián)治療中獲得最大的好處。整理ppt總之,對(duì)于需要進(jìn)行PCI的高?;颊邅?lái)說(shuō),與二聯(lián)抗血小板治療相比,包含了阿司匹林、氯吡格雷、阿昔單抗(GPⅡb/Ⅲa受體拮抗劑)三聯(lián)治療可以使類(lèi)似事件發(fā)生率、危險(xiǎn)性下降,因此,2007年ESC指南對(duì)于非ST段抬高型急性冠脈綜合征中,GPⅡb/Ⅲa受體拮抗劑的使用做如下規(guī)定:中高危非ST段抬高型急性冠脈綜合征患者可以在氯吡格雷、阿司匹林使用的基礎(chǔ)上,加用GPⅡb/Ⅲa受體拮抗劑,GPⅡb/Ⅲa受體拮抗劑應(yīng)在抗凝的基礎(chǔ)上使用,出血危險(xiǎn)較高的患者慎用或禁用GPⅡb/Ⅲa受體拮抗劑。整理ppt四、非ST段抬高型急性冠脈綜合征的抗凝治療(一)抗凝治療(二)抗凝治療的建議整理ppt(一)抗凝治療1.普通肝素(UFH):也稱(chēng)為未分級(jí)的肝素,其主要作用是通過(guò)增強(qiáng)抗凝血酶與凝血酶的親和力,產(chǎn)生抗凝作用,而且較高濃度的時(shí)候可增加肝素輔酶因子Ⅱ的抗凝作用。此外普通肝素還有抑制血小板聚集和釋放的作用,促進(jìn)血管內(nèi)皮細(xì)胞釋放組織型纖溶酶原激活劑,以及抑制血管平滑肌細(xì)胞增生等作用。皮下注射吸收差,由靜脈輸注,治療窗比較窄,如果預(yù)計(jì)抗凝時(shí)間大于48小時(shí)建議給予非普通肝素抗凝治療方案。整理ppt與普通肝素相比前者降低死亡和非致死性梗死終點(diǎn)事件優(yōu)勢(shì)更好,依諾肝素的所有臨床證據(jù)都達(dá)到了臨床A級(jí)水平。多項(xiàng)臨床研究證實(shí)在急性冠脈綜合征抗凝中依諾肝素優(yōu)于普通肝素,接受保守治療的非ST段抬高型急性冠脈綜合征的患者急性期應(yīng)用依諾肝素有效安全,在減少死亡、非致死性心梗、緊急血運(yùn)重建方面優(yōu)于普通肝素,不增加嚴(yán)重出血的發(fā)生率,使用最多8天,而臨床獲益可維持一年;依諾肝素與普通肝素相比可顯著降低急性冠脈綜合征患者的死亡率、心肌梗死的風(fēng)險(xiǎn)。2.低分子肝素(依諾肝素):整理ppt3.磺達(dá)肝葵鈉肝素:與依諾肝素相比,第九天時(shí)磺達(dá)肝葵鈉不差于依諾肝素,而且嚴(yán)重的出血事件發(fā)生率明顯降低?;沁_(dá)肝葵鈉也顯著降低卒中的發(fā)生率,因此,磺達(dá)肝葵鈉治療時(shí),死亡率、心梗發(fā)生率以及卒中發(fā)生率均下降。整理ppt(二)抗凝治療的建議:1.除給予抗血小板治療外,建議對(duì)所以患者進(jìn)行抗凝治療,應(yīng)該根據(jù)缺血和出血時(shí)間發(fā)生的風(fēng)險(xiǎn)選擇抗凝藥物
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