肺栓塞病例分析

肺栓塞案例分享整理ppt病歷資料患者男，15歲，主因胸悶、氣促10d，發(fā)熱8d入院?；颊哂谌朐呵?0d長跑后出現(xiàn)胸悶氣促，無咳嗽、咳痰、發(fā)熱等不適，持續(xù)3天，未重視。入院前8d，出現(xiàn)胸悶、氣促伴發(fā)熱，最高體溫37.9℃，胸部CT未見明顯異常，當(dāng)?shù)蒯t(yī)院考慮“氣管炎”，頭孢類抗生素靜點(diǎn)3天。入院前5d，于上樓梯時再次出現(xiàn)胸悶氣促，伴心悸、大汗、面色蒼白，當(dāng)?shù)蒯t(yī)院行心電圖：竇性心動過速T波異常；心臟超聲：右心擴(kuò)大，二、三尖瓣微量反流，考慮“病毒性心肌炎不除外？”，予以控制心率治療，癥狀無緩解。入院前1d，于外院行CTPA示：雙肺血管多發(fā)充盈缺損，提示：多發(fā)肺栓塞，累及左右肺動脈主干及其分支(見圖1)；超聲心動示：右心輕大肺動脈高壓（輕度）。診斷為“急性肺栓塞”，轉(zhuǎn)入我院急診。整理ppt既往史、個人史無特殊。家族史：其父親、祖父、姑姑均曾患肺栓塞。入院查體：體溫37℃，脈搏127次／分，呼吸20次／分，血壓117/82mmHg，鼻導(dǎo)管吸氧4L/min情況下，經(jīng)皮SpO293%。口唇無發(fā)紺，頸靜脈無怒張，呼吸規(guī)整，左肺呼吸音稍減低，雙肺可聞及少量濕羅音，右肺可聞及胸膜摩擦音。心律整齊，心臟各瓣膜區(qū)未聞及明顯雜音及額外心音。雙下肢無水腫，雙下肢周徑無差異。整理pptClickheretoaddyourtext.Clickheretoaddyourtext.Clickheretoaddyourtext.Clickheretoaddyourtext.Clickheretoaddyourtext.Clickheretoaddyourtext.Clickheretoaddyourtext.Clickheretoaddyourtext.Clickheretoaddyourtext.Clickheretoaddyourtext.相關(guān)檢查：血常規(guī)：WBC9.81*10^9/L，NEUT%61.6%，HGB160g/L；生化：ALT25IU/L，AST14IU/L，CR58.3umol/L，K3.9mmol/L；凝血：PT14.9s，PTA80%，APTT46.8s；心梗五項(xiàng)：cTnI0.05ng/ml，BNP128pg/ml（0-100），D二聚體4090ng/ml(0-400)；整理pptCTPA整理pptCTPA整理ppt治療與病情變化：

入院后考慮急性肺栓塞（中危）診斷明確。予氧療（文丘里面罩50%），應(yīng)用依諾肝素8000iu（患者體重82Kg）q12h抗凝治療，頭孢西丁、阿奇霉素抗感染治療，患者自覺胸悶氣促癥狀緩解不明顯。第3d，患者在起床時突發(fā)憋喘、胸悶、氣促，伴大汗、面色蒼白，脈搏161次/分，呼吸40次/分，血壓92/72mmHg，SPO288%，雙肺呼吸音粗，SPO2波動于88%—92%。床旁心電圖示：竇性心動過速，T波異常；15歲男孩、家族性肺栓塞、充分抗凝治療，癥狀不見好轉(zhuǎn)，可能原因是：a.抗凝劑量不足；b.病情重，需要溶栓；c.合并其他臨床問題；d.其他？還會有什么？整理ppt治療與病情變化：

考慮患者新發(fā)血栓形成，血栓負(fù)荷較重，予以尿激酶150萬iu溶栓治療?；颊咭姿òY相關(guān)檢測回報(bào)：AT-III活性40%↓（參考值80-120%），PC81%（70-130%），PS72%（55-140%）；患者抗凝血酶III活性顯著降低，結(jié)合其家族肺栓塞史，考慮患者遺傳性抗凝血酶缺乏癥可能性大。溶栓治療后，改低分子肝素為新型口服抗凝藥物利伐沙班20mgqd抗凝治療。后重疊華法林聯(lián)合應(yīng)用，調(diào)整INR達(dá)標(biāo)后停用利伐沙班。經(jīng)治療后患者胸悶氣促癥狀顯著緩解，生命體征平穩(wěn)。復(fù)查超聲心動：估測肺動脈壓正常，右室橫徑/左室橫徑=1.0，患者好轉(zhuǎn)出院，目前隨訪中。整理ppt

該病例帶給我們的啟示：

抗凝血酶（AT-III）是凝血酶及因子XIa、Xa、IXa等含絲氨酸蛋白酶的抑制劑，它與凝血酶形成AT-III-凝血酶復(fù)合物而使酶失活，肝素可明顯加速這一反應(yīng)。目前認(rèn)為蛋白C、蛋白S、AT-III缺乏及VLeiden因子突變是遺傳性易栓癥的主要影響因素。[i]臨床上對于無其他明確病因的自發(fā)血栓栓塞癥的患者，尤其是年輕患者，遺傳性抗凝血酶缺乏等易栓因素需作為常規(guī)篩查指標(biāo)。i]AliN,AyyubM,KhanSA.HighprevalenceofproteinC,proteinS,antithrombindefiiency,andFactorVLeidenmutationasacauseofhereditarythrombophiliainpatientsofvenousthromboembolismandcerebrovascularaccident.PakJMedSci.2014;30(6):1323-1326.整理ppt普通肝素、低分子肝素均屬于間接抗凝藥物，其抗凝需要與體內(nèi)AT-III結(jié)合才能發(fā)揮作用，但本患者AT-III顯著降低，所以一開始使用低分子肝素抗凝效果較差，經(jīng)積極溶栓并加用直接抗凝藥物（新型口服抗凝藥物）后，患者胸悶、氣促癥狀顯著好轉(zhuǎn)，病情平穩(wěn)。抗凝血酶缺乏時VTE的遺傳性危險(xiǎn)因素之一，其治療策略與其他VTE患者也有所不同。整理ppt該病例看似簡單，但有幾個治療細(xì)節(jié)的變化是對傳統(tǒng)抗凝策略的巨大挑戰(zhàn)：（1）蛋白C，蛋白S，抗凝血酶（AT-III）的缺乏國人易栓癥最常見的表現(xiàn)，這些缺陷的發(fā)生我們首先會考慮到和肺栓塞的發(fā)生相關(guān)，殊不知，低分子肝素和普通肝素是通過抗凝血酶起作用，抗凝血酶缺陷時肝素抗凝效果大打折扣，這便是本患者抗凝效果不佳的重要原因，更換治療方案是在必然。（2）患者屬于中高危肺栓塞，在肝素一類藥物不能選擇的情況下，直接選擇新型口服抗凝藥物潛在有很多風(fēng)險(xiǎn)，包括抗凝效果難以預(yù)測和出血風(fēng)險(xiǎn)，故經(jīng)過權(quán)衡后選擇尿激酶溶栓治療，溶栓后癥狀顯著改善。整理ppt（3）溶栓后APTT下降到正常值2倍以下時應(yīng)切換到抗凝，在不能用肝素類藥物的情況下可以選擇新型抗凝藥物，此時沒必要嚴(yán)格按照指南和臨床研究結(jié)果給予利伐沙班15mgbid的強(qiáng)化劑量方案，因?yàn)槿芩ㄖ委熞呀?jīng)使血栓負(fù)荷顯著降低，因此選擇利伐沙班20mgqd的劑量有其理論和實(shí)踐基礎(chǔ)。（4）原則上本患者后期治療可以長期應(yīng)用