傷寒副傷寒課件

傷寒及副傷寒

typhoidfeverparatyphoidfever

傷寒及副傷寒

typhoidf傷寒和副傷寒是一類常見的急性消化道傳染病，除病原體、免疫性各有特殊外，在病理變化、流行病學(xué)、臨床特點(diǎn)及防治措施等方面均相近．傷寒和副傷寒是一類常見的急性消化道傳染病，除病原體、免疫性各概述傷寒由傷寒桿菌(salmonellatyphi)引起的急性腸道傳染病。臨床特點(diǎn):持續(xù)發(fā)熱、相對(duì)緩脈、表情淡漠、玫瑰疹、肝脾腫大、WBC減少。并發(fā)癥：可有腸出血、腸穿孔等并發(fā)癥。病理特征：以持續(xù)菌血癥\單核-吞噬細(xì)胞系統(tǒng)受累\回腸遠(yuǎn)端微小膿腫及小潰瘍形成概述傷寒由傷寒桿菌(salmonellatyphi病原學(xué)傷寒桿菌：革蘭染色陰性桿菌，屬沙門菌D組，呈短桿狀，有鞭毛,能活動(dòng),不產(chǎn)生芽孢,無莢膜.在普通培養(yǎng)基可生長,含膽汁的培養(yǎng)基中生長更佳，在自然界生活力較強(qiáng),但對(duì)光、熱、干燥、消毒劑抵抗力較弱.菌體裂解可釋放出內(nèi)毒素—對(duì)本病發(fā)病和發(fā)展起重要作用。

病原學(xué)病原學(xué)傷寒桿菌凝集反應(yīng)抗原有：脂多糖菌體“O”抗原→“O”抗體鞭毛“H”抗原→“H”抗體多糖毒力抗原“Vi”抗原→“Vi”抗體有助于帶菌者的發(fā)現(xiàn)和流行病學(xué)調(diào)查。病原學(xué)傷寒桿菌凝集反應(yīng)抗原有：流行病學(xué)一、傳染源：病人：整個(gè)病程均有傳染性，病程2～4W傳染性最大。輕型患者。帶菌者：潛伏期帶菌者暫時(shí)性帶菌者:3個(gè)月以內(nèi)。慢性帶菌者（主要）:3個(gè)月以上。原有慢性膽囊炎或膽石癥,>４０歲的女性或老年患者.流行病學(xué)一、傳染源：流行病學(xué)二、傳播途徑:

糞-口途徑：污染水和食物，或經(jīng)手及蒼蠅、蟑螂等間接污染水和食物而傳播.水源污染-----最主要-----暴發(fā)流行食物污染-----主要-----食物型流行日常生活接觸-----散發(fā)流行流行病學(xué)二、傳播途徑:流行病學(xué)三、人群易感性：普遍易感。未患過傷寒和未接種過傷寒菌苗的。病后免疫力持久。很少再次發(fā)病。流行病學(xué)三、人群易感性：流行病學(xué)四、流行特征：

世界各地均有本病發(fā)生，可散發(fā)、地方性流行、暴發(fā)流行。全年均可發(fā)生，以夏秋季多見，兒童、青少年多見.

傷寒桿菌沒有動(dòng)物儲(chǔ)存宿主.流行病學(xué)四、流行特征：發(fā)病機(jī)制是否發(fā)病取決于：細(xì)菌的數(shù)量、致病性、及宿主的防御能力。胃酸的PH值<2,很快殺滅菌細(xì)菌>10^5才能發(fā)病，非特異性防御機(jī)制異常（胃內(nèi)胃酸減少、幽門螺桿菌感染等）發(fā)病機(jī)制是否發(fā)病取決于：細(xì)菌的數(shù)量、致病性、及宿主的防御能力發(fā)病機(jī)制傷寒桿菌穿過小腸粘膜上皮細(xì)胞侵入腸壁的淋巴組織，特別是回腸下段的集合淋巴小結(jié)和孤立淋巴小結(jié)，傷寒桿菌一方面被巨噬細(xì)胞吞噬，并在其中生長繁殖；進(jìn)一步侵犯腸系膜淋巴結(jié)經(jīng)胸導(dǎo)管進(jìn)入血液，引起菌血癥(第一次菌血癥)。屬于潛伏期?；颊邿o癥狀。發(fā)病機(jī)制傷寒桿菌穿過小腸粘膜上皮細(xì)胞侵入腸壁的淋巴組織，特別發(fā)病機(jī)制傷寒桿菌被單核-巨噬細(xì)胞吞噬、繁殖再次進(jìn)入血流引起第二次菌血癥，血液中的病菌很快進(jìn)入肝脾、膽囊、骨髓和淋巴結(jié)等組織器官，腸壁淋巴結(jié)出現(xiàn)髓樣腫脹、增生、壞死，臨床上處于初期和極期（病程第1-3周）。發(fā)病機(jī)制傷寒桿菌被單核-巨噬細(xì)胞吞噬、繁殖再次進(jìn)入血流引起第發(fā)病機(jī)制病變主要發(fā)生于回腸末段，其腸壁的淋巴組織出現(xiàn)明顯的增生腫脹，此時(shí)相當(dāng)于疾病的第一周。病程第2-3周，來自膽囊的細(xì)菌再次侵入腸道淋巴組織，引起嚴(yán)重炎癥反應(yīng)。發(fā)病機(jī)制病變主要發(fā)生于回腸末段，其腸壁的淋巴組織出現(xiàn)明顯的增發(fā)病機(jī)制隨著病程的發(fā)展，傷寒桿菌在膽囊內(nèi)繁殖到一定數(shù)量，大量病菌隨膽汁再度進(jìn)入小腸，又可穿過腸粘膜再次侵入腸道淋巴組織，使原已致敏的腸壁淋巴組織發(fā)生強(qiáng)烈的過敏反應(yīng)，導(dǎo)致壞死、脫落和潰瘍形成。臨床上處于緩解期（病程3-4周）。一部分隨大便排出體外。發(fā)病機(jī)制隨著病程的發(fā)展，傷寒桿菌在膽囊內(nèi)繁殖到一定數(shù)量，大量腸出血：在極期和緩解期，壞死或潰瘍的病變累及血管時(shí)，可引起腸出血。腸穿孔：潰瘍侵犯小腸的肌層和漿膜層時(shí)。隨著機(jī)體免疫力增強(qiáng)、細(xì)菌清除、腸壁潰瘍愈合，臨床上處于恢復(fù)期。傷寒桿菌釋放脂多糖內(nèi)毒素激活單核吞噬細(xì)胞釋放白細(xì)胞介素-1和腫瘤壞死因子等，引起臨床表現(xiàn)。腸出血：在極期和緩解期，壞死或潰瘍的病變累及血管時(shí)，可引起腸病理特點(diǎn)全身單核-巨噬細(xì)胞系統(tǒng)的增生性反應(yīng)，回腸下段淋巴組織病變明顯。傷寒細(xì)胞：巨噬細(xì)胞吞噬傷寒桿菌、紅細(xì)胞、淋巴細(xì)胞及細(xì)胞碎片傷寒肉芽腫、傷寒結(jié)節(jié)(typhoidgranuloma)：傷寒細(xì)胞聚集成團(tuán)形成小結(jié)節(jié)。病理特點(diǎn)全身單核-巨噬細(xì)胞系統(tǒng)的增生性反應(yīng)，回腸下段淋巴組織傷寒副傷寒課件四期（1）髓樣腫脹期：在起病的第一周，回腸下段淋巴組織明顯腫脹，凸出于粘膜表面，色灰紅，質(zhì)軟。四期（1）髓樣腫脹期：在起病的第一周，回腸下段淋巴組織明顯腫（2）壞死期：從發(fā)病的第二周開始進(jìn)入壞死期，腫脹的淋巴組織在中心部發(fā)生多數(shù)灶性壞死。（2）壞死期：從發(fā)病的第二周開始進(jìn)入壞死期，腫脹的淋巴組織在（3）潰瘍期：一般發(fā)生于發(fā)病后第三周。由于壞死組織逐漸崩解脫落、形成潰瘍。潰瘍邊緣稍隆起，底部高低不平。（3）潰瘍期：一般發(fā)生于發(fā)病后第三周。由于壞死組織逐漸崩解脫傷寒副傷寒課件傷寒副傷寒課件4）愈合期：相當(dāng)于發(fā)病后的第四周。潰瘍面壞死組織已完全脫落干凈，并長出肉芽組織將潰瘍填平，愈合。4）愈合期：相當(dāng)于發(fā)病后的第四周。潰瘍面壞死組織已完全脫落干臨床表現(xiàn)

潛伏期:7～14日.典型傷寒：

初期、極期、緩解期、恢復(fù)期㈠初期：

相當(dāng)于病程第1周。病多緩起，最早的癥狀是發(fā)熱，可有畏寒，體溫呈階梯狀上升，于3～7日達(dá)高峰，39-40℃，伴有全身不適、食欲不振、咳嗽、食欲下降、惡心、嘔吐、腹痛右下腹輕壓痛。部分有肝脾腫大。病理：淋巴組織增生腫脹

臨床表現(xiàn)潛伏期:7～14日.臨床表現(xiàn)㈡極期：病程第2～3周。出現(xiàn)傷寒特征性臨床表現(xiàn)。病理：腫大淋巴結(jié)壞死，潰瘍形成波及血管---腸出血，

侵入肌層與漿膜層---腸穿孔。⒈高熱：持續(xù)發(fā)熱，呈稽留熱。2.神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：內(nèi)毒素的致熱和毒性作用，表情淡漠、呆滯、耳鳴，重者--譫妄、頸項(xiàng)強(qiáng)直、昏迷。臨床表現(xiàn)㈡極期：病程第2～3周。出現(xiàn)傷寒特征性臨床表現(xiàn)。傷寒副傷寒課件臨床表現(xiàn)3.循環(huán)系統(tǒng)表現(xiàn)：相對(duì)緩脈或重脈。4.肝脾腫大。5.玫瑰疹：病程7～14日，多見于胸腹。6.消化道表現(xiàn)：傷寒舌、腹脹、便秘和腹瀉交替。臨床表現(xiàn)傷寒副傷寒課件臨床表現(xiàn)

㈢緩解期：病程第4周。病理：潰瘍期。仍有可能出現(xiàn)腸出血、腸穿孔等并發(fā)癥。

（四）恢復(fù)期：相當(dāng)于病程第4周末開始。體溫恢復(fù)正常，但體質(zhì)虛弱，一般約需1個(gè)月方全康復(fù)。

臨床表現(xiàn) ㈢緩解期：病程第4周。其他類型輕型：兒童多見或發(fā)病初期使用有效抗菌藥物以及曾經(jīng)接受過傷寒菌苗預(yù)防者。癥狀輕，病程短，1－2周可康復(fù)。暴發(fā)型：起病急，毒血癥狀重，高熱或體溫不升，并發(fā)癥多。中毒性腦病、心肌炎、中毒性肝炎或休克等。：其他類型其它類型遷延型：有消化系統(tǒng)基礎(chǔ)疾?。砸腋巍⒛懙澜Y(jié)石、慢性血吸蟲病等），初期表現(xiàn)與典型傷寒相似，馳張熱或間歇熱，可持續(xù)5周或數(shù)月。肝脾大明顯。

逍遙型：癥狀不明顯，可照常生活。其它類型遷延型：有消化系統(tǒng)基礎(chǔ)疾?。砸腋巍⒛懙澜Y(jié)石、慢性臨床表現(xiàn)

老年、小兒傷寒的臨床表現(xiàn)常不典型。小兒傷寒：越小越不典型。起病急，消化道癥狀明顯，熱型不規(guī)則，相對(duì)緩脈、玫瑰疹少見；肝脾大明顯；易并發(fā)支氣管肺炎。腸出血、腸穿孔少見,血WBC不減少。老年傷寒：發(fā)熱不高，病程遷延。恢復(fù)期長，易并發(fā)支氣管肺炎和心力衰竭。病死率高。臨床表現(xiàn)老年、小兒傷寒的臨床表現(xiàn)常不典型。復(fù)發(fā)、再燃復(fù)發(fā)(relapse)：10－20％

經(jīng)有效治療已穩(wěn)定退熱1－3周，臨床癥狀再度出現(xiàn)。由于潛伏于巨噬細(xì)胞內(nèi)的病原體再度繁殖，入侵血循環(huán)。血培養(yǎng)（＋）。再燃(recrudescence)：

處于緩解期，體溫下降但未穩(wěn)定至正常，又重新升高，持續(xù)5－7天后退熱，再燃時(shí)癥狀加劇。與菌血癥未完全控制有關(guān)。復(fù)發(fā)、再燃復(fù)發(fā)(relapse)：10－20％實(shí)驗(yàn)室檢查常規(guī)檢查：

WBC下降、中性粒細(xì)胞減少——骨髓的粒細(xì)胞系統(tǒng)受到細(xì)菌毒素抑制、粒細(xì)胞破壞增加、分布異常。

EC下降或消失——診斷和評(píng)估病情。

PLT下降——溶血尿毒綜合癥、DIC.實(shí)驗(yàn)室檢查常規(guī)檢查：實(shí)驗(yàn)室檢查細(xì)菌學(xué)檢查：

1、血培養(yǎng)：1－2周陽性率最高，80－90％，第三周末50％。

2、骨髓培養(yǎng)：出現(xiàn)陽性和血培養(yǎng)相仿，陽性率高80－95％。

3、大便培養(yǎng)：第二周起陽性率增加，第3、4最高達(dá)75％。

4、尿培養(yǎng)：第3－4周陽性率僅25％。

5、其他：十二指腸引流液培養(yǎng)實(shí)驗(yàn)室檢查細(xì)菌學(xué)檢查：實(shí)驗(yàn)室檢查血清學(xué)檢查：肥達(dá)氏試驗(yàn)（Widaltest)

采用傷寒桿菌菌體抗原（O)、鞭毛抗原（Ｈ）、副傷寒甲、乙、丙鞭毛抗原，凝集法測(cè)定血清中相應(yīng)抗體的凝集效價(jià)。第2周出現(xiàn)陽性，3周陽性率50%，4-5周80%，痊愈后陽性可持續(xù)幾個(gè)月。實(shí)驗(yàn)室檢查血清學(xué)檢查：評(píng)價(jià)：１、傷寒流行區(qū)：Ｏ>1:80、H>1:160或O有4倍升高。２、Ｏ抗體↑只支持沙門菌感染，不能區(qū)分傷寒副傷寒。３、不同Ｈ抗體↑提示傷寒或副傷寒某一種感染。４、單獨(dú)出現(xiàn)Ｈ抗體↑對(duì)傷寒診斷意義不大。評(píng)價(jià)：５、肥達(dá)test陰性不能除外本?。灰部捎屑訇栃?。６、須動(dòng)態(tài)觀察。７、其他沙門菌有交叉反應(yīng)。８、Ｖi抗體>1:40慢性帶菌者的調(diào)查有一定意義５、肥達(dá)test陰性不能除外本??；也可有假陽性。肥達(dá)反應(yīng)結(jié)果及意義━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━

O≥1:80H≥1:160意義━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━

＋

＋傷寒；某些其他疾病

＋

－發(fā)病早期

－

＋曾患或菌苗或非特異反應(yīng)

－

－非傷寒；早期應(yīng)用抗菌素━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━肥達(dá)反應(yīng)結(jié)果及意義并發(fā)癥

腸出血：常見嚴(yán)重.2-3周，2－15％，腸穿孔:最嚴(yán)重，1－4％，2－3周，回腸末段，中毒性肝炎：最常見，1－3周，10－50％。并發(fā)癥中毒性心肌炎：2－3周，支氣管炎或肺炎：分別初期、極期。溶血性尿毒綜合征：內(nèi)毒素誘發(fā)，1－3周。其他：膽囊炎、骨髓炎、腦膜炎等。中毒性心肌炎：2－3周，診斷1.流行病學(xué)資料2.臨床表現(xiàn):

持續(xù)發(fā)熱、相對(duì)緩脈、全身中毒癥狀與消化道癥狀、玫瑰疹、肝脾腫大。3.實(shí)驗(yàn)室檢查:WBC↓,EC↓,Widal(+)

血、骨髓傷寒桿菌培養(yǎng)(+)：確診

診斷1.流行病學(xué)資料鑒別診斷

1.病毒性上呼吸道感染

2、細(xì)菌性痢疾

3.瘧疾

4、敗血癥：革蘭陰性桿菌

5.結(jié)核病

鑒別診斷1.病毒性上呼吸道感染治療

㈠一般治療

１.消毒和隔離：臨床癥狀消失后，每隔5-7天大便培養(yǎng)，連續(xù)2次陰性。２.休息：臥床休息。３.護(hù)理：T；P；Bp；大便。４.飲食:流質(zhì)、無渣半流。

治療㈠一般治療治療（二）對(duì)癥處理:

１.降溫措施;物理降溫

2.便秘;禁用高壓灌腸和瀉劑

3.腹脹：禁用新斯的明

4.腹瀉：一般不用鴉片制劑

5.腎上腺皮質(zhì)激素：僅使用于嚴(yán)重毒血癥的高?；颊摺?yīng)在有效足量的抗菌藥物配合下。治療（二）對(duì)癥處理:治療㈡病原治療1.喹諾酮類:首選藥物。（1）口服吸收好、（2）在血液、膽汁、腸道和尿路濃度高（3）能進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)發(fā)揮殺菌藥效；（4）無交叉耐藥諾氟沙星、左旋氧氟沙星、氧氟沙星、環(huán)丙沙星等。治療㈡病原治療治療2.頭孢菌素類：孕婦、幼兒首選?？咕钚詮?qiáng)膽汁濃度高不良反應(yīng)少頭胞噻肟、頭胞哌酮、頭胞他啶、頭胞曲松。治療2.頭孢菌素類：孕婦、幼兒首選。治療3.氯霉素：用于敏感株。新生兒、孕婦和肝功能異常者忌用；注意骨髓抑制、外周血白細(xì)胞下降<0.25*10^9/L需停藥.4、氨卞西林：用于敏感株.5.SMZ-TMP：用于敏感株治療3.氯霉素：用于敏感株。新生兒、孕婦和肝功能異常者帶菌者治療：1、氧氟沙星或環(huán)丙沙星2、氨芐西林或阿莫西林3、合并膽囊炎或膽囊結(jié)石者,病原治療無效時(shí)，需作膽囊切除。復(fù)發(fā)的治療同傷寒治療。帶菌者治療：治療㈢并發(fā)癥治療腸出血:1、絕對(duì)臥床休息、2、暫時(shí)禁食、3、鎮(zhèn)靜、4、補(bǔ)充血容量維持水電解質(zhì)、和酸堿平衡；5、止血藥、6、必要時(shí)輸血、7、內(nèi)科無效考慮手術(shù)。治療㈢并發(fā)癥治療腸穿孔：局限穿孔——內(nèi)科治療并發(fā)腹膜炎——手術(shù)治療腸穿孔：治療中毒性心肌炎：

1、嚴(yán)格臥床休息、

2、保護(hù)心肌藥物、

3、必要時(shí)加用腎上腺皮質(zhì)激素、

4、如出現(xiàn)心力衰竭，應(yīng)給予洋地黃和利尿藥治療中毒性