心跳驟停的搶救原

心跳驟停的搶救原則潘立華心跳驟停定義：在某種誘因的情況下，出乎意外的突然發(fā)生心搏停止，從而導致有效心泵功能和有效循環(huán)終止。心跳驟停的病因共百余種疾病均可以致心跳驟停，分為以下幾大類：一、心血管疾病：80%是心臟病引起。1、冠心病、急性心肌缺血、心梗、心臟破裂、附壁血栓、冠狀動脈栓塞等；2、動脈血管疾病：夾層動脈瘤、冠狀動脈口狹窄；3、心肌內(nèi)膜?。焊腥拘孕膬?nèi)膜炎、二尖瓣脫垂；4、高血壓、心臟瓣膜病、脂肪心、心包病、肺動脈栓塞等。心跳驟停的病因二、非血管疾?。?、意外事件：嚴重創(chuàng)傷、電擊傷、溺水、窒息、自縊等；2、各種原因引起的中毒：有機磷中毒、老鼠藥中毒、各種毒物吸收、食物中毒；3、各種原因引起的休克：感染性休克、過敏性休克、失血性休克、神經(jīng)源性休克、心源性休克；4、酸堿失衡與電解質(zhì)紊亂、酸中毒、高血鉀、低血鉀癥；5、藥物所致惡性心律失常如：洋地黃、氨茶堿、氨喹寧、烏頭堿、鬧洋花等、銻劑、奎尼丁、雙異丙吡胺、胺碘酮等；6、腦血管意外及急性壞死性胰腺炎等。心跳驟停的病因三、其他原因：1、手術(shù)及其他臨床診療技術(shù)操作中的心搏呼吸驟停,如：心包穿刺、心導管檢查、心血管造影、心臟手術(shù)；2、迷走神經(jīng)受刺激反射性心搏呼吸驟停，如：氣管造口、氣管插管、咽喉吸引、氣管吸引、咽心反射、眼心反射、胸膜及內(nèi)臟牽拉等檢查操作時如刺激過強也可發(fā)生反射性心搏驟停。3、麻醉意外：20歲以上者發(fā)生率越大，全身狀態(tài)良好者發(fā)生率約1/3000，不良者發(fā)生率約1/200，尤其是主動脈狹窄，主動脈瓣關(guān)閉不全、梗阻性、肥厚性型心臟病。心搏驟停的病理生理(一)、心臟的病理生理變化：維持心內(nèi)活動需要消耗大量的能量，細胞膜上的Na+、K+、ATP酶、Ca++也需要消耗大量ATP。心跳驟停后由于血流灌注停止，心肌細胞完全缺氧，處于無氧代謝狀態(tài)，糖在酵解時產(chǎn)生大量的乳酸，造成心肌細胞內(nèi)的酸中毒嚴重抑制了心肌的收縮力。 在缺氧狀態(tài)下：使心肌細胞內(nèi)線粒體水腫，溶酶體溶解，嚴重抑制細胞功能，甚至細胞死亡。在缺氧狀態(tài)下停跳引起心肌M膽堿能受體密度增加，因此驟停后用阿托品M受體拮抗劑對心跳復(fù)蘇可能有意義。由于缺氧、酸中毒、及高凝狀態(tài)可使血管內(nèi)皮損傷，誘發(fā)血小板凝集，血栓形成，易并發(fā)DIC。心搏驟停的病理生理（二）、生物學死亡期：心室顫動心室停博，如在初4~6min內(nèi)未予復(fù)蘇，則預(yù)后很差。在8min內(nèi)未予心肺復(fù)蘇，除非在低溫情況下，否則幾乎無存活的希望。心跳驟停的臨床表現(xiàn)發(fā)病的突然性是心跳驟停的基本特點：面色青紫、四肢抽搐呈痙攣狀，伴有嘔吐，持續(xù)10~20S后：四肢癱軟，意識喪失，昏迷瞳孔散大，對光反射消失，壓眶上N反射消失，大動脈搏動消失，呼吸消失，心音消失。大小便失禁，面色由紫紺變?yōu)樯n白，肢端粘膜變?yōu)樽辖C，四肢厥冷。根據(jù)上訴臨床表現(xiàn)即可診斷心跳驟停。發(fā)現(xiàn)心跳驟停的病人時，首先要尊循下列原則： 我們的搶救人員“四不”一“沒有”：（1）、不要等待靜聽心音有無才開始搶救，過份誤時。（2）、不要等到心電圖或其它診斷依據(jù)的形成。（3）、不要等待醫(yī)生和上級領(lǐng)導發(fā)出醫(yī)囑再搶救。（4）、不要等待輸液輸氧輸血等各種儀器到位再搶救?！耙弧睕]有：沒有專業(yè)或上級醫(yī)生及領(lǐng)導在場的情況下，實施心臟外按壓要不間斷的實施。并且邊按壓邊指揮實施搶救程序。沒有職稱職別的差別。第一槍救人是首先負責制，按壓的一人是指揮搶救的第一人。如果自己不能完成后序的搶救程序，等有關(guān)的搶救人員來到后，讓主任組織完成后序的搶救工作。心跳驟停搶救程序一、基本生命維護A：;保持呼吸道通暢，昂頭抬頸部。B：人工呼吸，保持頭向后仰快速接通簡易呼吸器→接通氧氣→擠壓氣囊→面罩人工呼吸，擠壓氣囊頻率為10~12次/分，潮氣量成人約500毫升。C：人工循環(huán)：胸外按壓頻率60~100次/分，按壓深度3.5~4.5厘米。D：電極除顫及藥物除顫：胸外除顫第一次200J,第二次300J,第三次360J,利多卡因1·5mg/kg,靜脈注射或靜脈滴注。心跳驟停搶救程序二、高級生命維護A:氣管插管B:清理呼吸道分泌物，接連非同步定容呼吸器機械通氣，每分鐘頻率12~15次。C:抗心率失常藥物，血管活性藥物；腎上腺素：首劑1MG靜注，必要時可加大劑量5~10mg，也可1~2~4~8~10mg比例增加用量，間隔2~3分鐘給一次。也可從氣管內(nèi)滴入。阿托品1mg,2分鐘給一次。利多卡因50~100mg靜滴。有效后以2~4mg/min靜滴維持。也可氣管插管內(nèi)給藥。多巴胺2~20mg/kg。min視血壓調(diào)節(jié)劑量。間羥胺（阿拉明）2~5mg靜滴，10~15分鐘后可20mg加入5%葡萄糖250ml。D:糾正酸中毒，促進中樞N細胞代謝，碳酸氫鈉首劑1mmol/kg，100ml/次，每5分鐘再給一次，納洛酮0.4~0.8mg靜滴一次。心跳驟停搶救程序長期生命維護A：保持有效通氣B：依照血氣分析結(jié)果評估通氣與換氣效果。C：維持有效循環(huán)，評估生命體征。D：重癥監(jiān)護（自主循環(huán)，臟器功能，進一步腦復(fù)蘇，防止并發(fā)癥）

鈣通道阻滯劑，氧自由基清除劑，降低顱壓，鎮(zhèn)靜止痙，腦營養(yǎng)代謝活力劑，保持體溫平衡和營養(yǎng)，防止消化道出血，急性腎功能衰竭，心力衰竭和心律失常，抗感染等對癥維護治療。心跳驟停復(fù)蘇藥品的應(yīng)用1、利多卡因：用于室顫，提高室顫閾值，降低心室應(yīng)激性。用法：首劑，50mg/次靜推，心跳復(fù)蘇后5分鐘用一次。根據(jù)心電圖決定給藥時間與劑量。急性心肌梗塞者不再推薦該預(yù)防用藥。2、阿托品：能阻斷解除迷走神經(jīng)對心臟的抑制從而提高竇房結(jié)的自律性，利用它的這一特性提高心肌的興奮應(yīng)激性，提高除顫的效果。改善微循環(huán)、預(yù)防DIC，抑制腺體分泌，減少呼吸道分泌物。每次0.5mg,2分鐘靜推一次。3、腎上腺素：增加心電活動，心肌收縮力，增加心肌耗氧量，增加自律性用于室顫更易于直流電轉(zhuǎn)復(fù)。主張電除顫前給與阿托品合用，效果會更好。用量:1mg/每次靜推，可2分鐘給一次。心跳驟停復(fù)蘇藥品的應(yīng)用4、碳酸氫鈉：主要糾正酸中毒，主張：心跳恢復(fù)后根據(jù)血氣分析的結(jié)果而決定用藥劑量。（1）所需堿性液=【（正常BE值-3）-測得患者的BE值】X0.3X患者kg體重（2）所需堿性液=【正常SB值24mmol/L-測得患者的SB值】X患者kg體重X0.2*BE為堿剩余，SB為標準碳酸氫鹽5%碳酸氫鈉1ml含堿量為0.6mmol每克碳酸氫鈉含堿12mmol/L心跳驟停復(fù)蘇藥品的應(yīng)用5、多巴酚丁胺：可促進內(nèi)源性去甲腎上腺素的釋放，對心肌耗氧量影響較小，具正性肌力作用與冠狀動脈血流的增加相一致，不影響心肌供氧的平衡。多巴酚丁胺靜滴后