早老性癡呆專題課件

阿爾茨海默病(早老性癡呆Alzheimer'sdisease(AD)●●●●●概況介紹●●●●●●●●●●●●●阿爾茨海默病(早老性癡呆1●●●●●●●●●●0●●●概述病因●發(fā)病機(jī)制●病理表現(xiàn)●臨床表現(xiàn)●AD分類診斷●治療●●●●2●●●●●●●●概述●●0●●●全球目前大約有2500萬早老性癡呆癥患者,人口老齡化趨勢使這一形勢更為嚴(yán)峻。各國研究人員正嘗試通過不同方式攻克早老性癡呆癥?；疾÷恃芯匡@示,美國在2000年的阿爾茨海默病例數(shù)為450萬例。年齡每增加5歲,阿爾茨海默病病人的百分?jǐn)?shù)將上升2倍,也就是說,60歲人群的患病率為1%,而85歲人群的患病率為30%。如果治療方法沒有取得進(jìn)展,則美國在2050年時,有癥狀的病例數(shù)預(yù)期將上升至1320萬例女性較男性多見我國約500萬人受到早老性癡呆病的困擾?！瘛瘛瘛?●●●●●●●●●●0●●●歷史沿革眀以前對癡呆的專論極少,對癡呆的認(rèn)識不很明確雖有“文癡”、“武癡”之分,但概念不清?！拔陌V”般指癲證,“武癡”指得是狂證●明·張京岳首次在《景岳全書雜證謨》中立“癲狂癡呆”專論,對其病因病機(jī)、癥狀描述、治療預(yù)后作了較詳論述清·陳士鐸《辨證錄》立有“呆病門”,提出因肝氣郁、胃氣衰、痰積于胸中,盤踞于心外,使神明不清,而成呆病。其治法“開郁逐痰,健胃通氣”,并立洗湯、轉(zhuǎn)呆丹、還神至圣湯等?！瘛瘛瘛?●●●●●●●●●●0●●●Aloisalzheimer,1907年,首次描述●以近期記憶障礙為主要臨床癥狀,以老年斑(senileplaques,SP)、神經(jīng)元纖維纏結(jié)(neurofibrillartangles,NFT)為主要病理改變的進(jìn)行性神經(jīng)變性疾病●隨著世界人口趨向老齡化,AD患者的數(shù)量在顯著增加,AD也越來越受到廣泛的關(guān)注?！瘛瘛瘛?●●●●●●●●●●0●●●為了提高全社會對AD的認(rèn)識與理解,阿爾茨海默病協(xié)會將每年的9月21日定為世界AD日第10屆國際阿爾茨海默病會議將于2019年7月16-20日在西班牙的馬德里市召開《阿爾茨海默病與癡呆》●●●●6●●●●●●●●病因(risk)●●0●●●●家族遺傳性●正常衰老過程的加速,鋁或硅等神經(jīng)毒素在腦內(nèi)蓄積免疫系統(tǒng)的進(jìn)行性衰竭杋體解毒功能減弱以及慢性病毒感染等,可能與本病的發(fā)生有關(guān)高齡、喪偶、低教育、獨具、經(jīng)濟(jì)窘迫和生活顛沛流離者患病的機(jī)會較多理社會因素可能是本病的發(fā)病誘因高血壓、高膽固醇血癥、顱腦外傷●●●●7●●●●●●●●發(fā)病機(jī)制●●0●●●分子機(jī)制炎癥反應(yīng)及神經(jīng)毒損傷氧化應(yīng)激和自由基損傷神經(jīng)遞質(zhì)活性下降●晚期糖基化終產(chǎn)物其他可能機(jī)制●●●●8●●●●●●●●●●0●●●分子機(jī)制大β-淀粉樣蛋白(Aβ):Aβ的神經(jīng)毒性作用已經(jīng)被公認(rèn)是AD形成和發(fā)展的關(guān)鍵因素,其具體機(jī)制包括破壞細(xì)胞內(nèi)Ca2+穩(wěn)態(tài),促進(jìn)自由基的生成,降低K+通道的功能,增加致炎細(xì)胞因子引起的炎癥反應(yīng),激活補(bǔ)體系統(tǒng),增加腦內(nèi)興奮性氨基酸(主要是谷氨酸)的含量等。●●●●9早老性癡呆專題課件10早老性癡呆專題課件11早老性癡呆專題課件12早老性癡呆專題課件13早老性癡呆專題課件14早老性癡呆專題課件15早老性癡呆專題課件16早老性癡呆專題課件17早老性癡呆專題課件18早老性癡呆專題課件19早老性癡呆專題課件20早老性癡呆專題課件21早老性癡呆專題課件22早老性癡呆專題課件23早老性癡呆專題課件24早老性癡呆專題課件25早老性癡呆專題課件26早老性癡呆專題課件27早老性癡呆專題課件28早老性癡呆專題課件29早老性癡呆專題課件30早老性癡呆