海水淹溺肺水腫藥物治療方案的臨床觀察

海水淹溺肺水腫藥物治療方案的臨床觀察摘要：目的：探討藥物聯(lián)合706代血漿及鹽酸納洛酮治療海水淹溺肺水腫的臨床效果。方法：收集我院40例海水淹溺性肺水腫患者，隨機分為兩組，觀察組20例給予常規(guī)傳統(tǒng)治療，對照組20例在常規(guī)傳統(tǒng)治療基礎(chǔ)上加用了706代血漿和鹽酸納洛酮，觀察兩組患者的肺部濕??音、胸部X線陰影消失時間及血氧飽和度改善情況。結(jié)果：觀察組肺部濕??音和胸部X線陰影消失的早，血氧飽和度較對照組改善顯著快（P<0.05）有統(tǒng)計學(xué)意義。結(jié)論：在治療海水淹溺肺水腫時加用706代血漿及鹽酸納洛酮更為安全、有效。關(guān)鍵詞：海水淹溺；肺水腫；治療效果【中圖分類號】R453【文獻標(biāo)識碼】B【文章編號】1002-3763（2014）05-0124-01海水淹溺后，除少數(shù)患者因喉頭、氣管反射性痙攣引起急性窒息外，引起死亡的主要原因是海水淹溺性肺水腫。海水淹溺性肺水腫進一步可發(fā)展為海水型呼吸窘迫綜合征，是致死的主要原因［1］。本文就海水淹溺性肺水腫的藥物治療，總結(jié)如下。1資料與方法1.1一般資料：病例為我院2011年1月至2013年1月，救治的海水淹溺患者共40例，其中男患者有29例，女患者有11例。年齡在17?52歲，平均年齡在32±2歲。溺水時間在1?13min,所有患者都在30min之內(nèi)送入我院。隨機分為兩組，觀察組20例給予常規(guī)傳統(tǒng)治療，對照組20例在常規(guī)傳統(tǒng)治療基礎(chǔ)上加用了706代血漿和鹽酸納洛酮，觀察兩組患者的肺部濕??音、胸部X線陰影消失時間及血氧飽和度改善情況。兩組在一般資料上無顯著差異，具有可比性。1.2臨床表現(xiàn)：40例患者在被送來我院時，都表現(xiàn)為呼吸困難、顏面口唇及末梢紫紺，皮膚濕涼，有的甚至煩躁不安，意識喪失者1例。查體有雙肺布滿大水泡音者18例，肺部??音不超過1/3肺野患者有12例，僅偶聞及干鳴音者10例。1.3輔助檢查：所有患者都行血常規(guī)、血氣分析、心電圖及床頭胸片檢查。有白細胞及中性粒細胞升高的患者有36例；動脈血氧分壓(PaO2)明顯降低，平均在8.3kpa，血氧飽和度(SaO2)也明顯降低，平均在53.1%左右；心電圖表現(xiàn)為竇性心動過速者35例，肺性P波21例，心肌缺血9例。床頭胸片顯示兩肺紋理紊亂者34例，肺野呈線狀模糊陰影改變者6例。1.4治療方法：所有患者來院后均立即清除口鼻腔內(nèi)異物、保持呼吸道通暢。給予床頭血壓心率、血氧飽和度等監(jiān)測；同時給予抗泡沫高流量面罩吸氧，5%葡萄糖建立靜脈通路，常規(guī)抗感染及甲基強的松龍抗休克等治療；所有患者均靜脈給予山莨菪堿0.3?0.6mg靜脈推注，每15分鐘1次。觀察組在上述常規(guī)治療外，還加用膠體溶液（706代血漿）靜脈滴注，用量500?1000ml。鹽酸納絡(luò)酮首劑0.8mg靜脈推注，之后0.4?0.8mg每30分鐘靜脈推注1次，視病情變化增減用藥劑量或延長給藥間隔時間。1.5統(tǒng)計學(xué)方法：應(yīng)用spss18.0統(tǒng)計軟件，計量資料以x±s表示，采用t檢驗，P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。2結(jié)果觀察組肺部濕??音消失時間為入院后36h左右、胸部X線陰影消失平均在45h，對照組肺部濕??音消失時間為入院后43h左右、胸部X線陰影消失平均在52h；血氧飽和度恢復(fù)正常時間，觀察組是21小時，對照組是19小時。兩組各項指標(biāo)比較有顯著差異（P<0.05）有統(tǒng)計學(xué)意義。3結(jié)論不潔海水嗆入肺內(nèi)，造成肺內(nèi)感染，亦加重肺水腫形成。高滲海水嗆入呼吸道，作為一種應(yīng)激刺激，導(dǎo)致喉頭和支氣管痙攣，腦垂體前葉釋放B-內(nèi)啡肽引起呼吸抑制，形成呼吸窘迫發(fā)生。同時，細胞外液的高滲狀態(tài)可促進細胞內(nèi)液的水分逸出到細胞外，造成細胞內(nèi)脫水，從而導(dǎo)致細胞內(nèi)的生理活動障礙，影響相關(guān)臟器的生理功能，造成多器官功能衰竭[2]。因此，改善肺泡毛細血管滲平衡紊亂是治療海水淹溺肺水腫的關(guān)鍵。激素能抑制感染性和非感染性炎癥，減輕充血和降低毛細血管的通透性，抑制炎癥浸潤和滲出以減輕肺水腫，減少組胺和5-羥色胺等其他活性物質(zhì)的形成及釋放，從而減輕過敏反應(yīng)引起的充血、滲出及細胞損害，改善缺氧減輕肺水腫。激素還可以減輕肺組織病理學(xué)改變、肺出血、內(nèi)皮細胞的滲透性和炎性細胞浸潤，可以減少血管外的肺水量，升高表面蛋白A的量及Na+-K+-ATP酶的活性。海水淹溺后出現(xiàn)肺水腫，肺泡表面活性物質(zhì)破壞，患者有嚴(yán)重的低氧血癥。臨床觀察發(fā)現(xiàn)，納洛酮能解除B-內(nèi)啡肽對呼吸中樞的抑制，促進呼吸的恢復(fù)。有研究表明將納洛酮用于治療急性呼吸衰竭方面同樣獲得良好效果。納洛酮可特異性拮抗B-內(nèi)啡肽，且抑制缺氧誘導(dǎo)的大腦皮質(zhì)神經(jīng)元細胞凋亡，對神經(jīng)元細胞具有保護作用，從而解除呼吸抑制。高流量面罩吸氧可使肺泡處于良好的擴張狀態(tài)，并減少毛細血管內(nèi)液體向肺泡腔滲出，從而減輕繼發(fā)性肺水腫的進一步發(fā)展，是治療的常規(guī)措施。肺水腫發(fā)生時，中性粒細胞、肺泡巨噬細胞、肺內(nèi)皮細胞被激活后，經(jīng)呼吸爆發(fā)產(chǎn)生大量活性氧，引起氧化應(yīng)激狀態(tài)，造成組織細胞損害。外源性補充抗氧化劑，其目的就在于重建機體氧化與抗氧化平衡，從而起到保護肺組織的作用。山莨菪堿（654-2）是一種可作用于M膽堿受體的抗膽堿類藥物，可穩(wěn)定細胞膜及溶酶體膜，抑制白細胞聚集及多種體液因子的釋放，降低血管通透性，改善微循環(huán)。據(jù)報道654-2能明顯改善肺水腫，可以減輕肺水腫和缺氧程度，縮短機體缺氧時間，從而達到減輕海水淹溺后肺水腫的損害程度［3］。本文在常規(guī)傳統(tǒng)用藥的基礎(chǔ)上，加用膠體溶液（706代血漿）靜點和鹽酸納洛酮靜點，可使東莨菪堿的用量減少，使患者的一般情況顯著改善。值得臨床推廣。參考文獻［1］ 何正光，張建強，代中全.鹽酸納絡(luò)酮治療溺水肺的臨床研究.臨床急診雜志，2003，4：14-16.［2］ 崔