第九版病理生理學第十三章休克考點剖析

第九版病理生理學第十三章休克考點剖析內容提要：合40余年的病理生理學教學經驗，編寫了第九版病理生理學各章必考的考點剖析，共二十章。本章為第十三章休克。本章考點剖析有重點難點、名詞解釋（11、簡述題（7、填空題（4）及單項選擇題（9。于及專、醫(yī)護產等學生使，也適用于臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師、執(zhí)業(yè)助理醫(yī)師考試人員及研究生考試人員使用。目錄第十三章休克第一節(jié)病因和分類第二節(jié)發(fā)生機制第三節(jié)機體代謝與功能變化第四節(jié)幾種常見休克的特點第五節(jié)防治的病理生理基礎重點難點掌握：1.休克的概念2.克發(fā)生的始動環(huán)節(jié)及分類3.休克發(fā)生的微循環(huán)機制和細胞分子機制。熟悉：1.休克常見病因和休克時機體代謝與功能變化2.臨床常見幾種休克（失血性休克、感染性休克、過敏性休克、心源性休克）的特點。了解：休克的病因學和發(fā)病學防治以及器官支持療法和代謝支持的原則。一、名詞解釋（）：是指由各種強烈致病因子作用于機體引起的以全身有效循環(huán)血量急劇下降，組織微循環(huán)灌流量嚴重不足，引起組織細胞缺血缺氧、各重要生命器官功能代謝障礙及結構損傷的全身性病理過程。、失血和失液性休克：是指急性大出血引起失血性休克，常見于各種外傷、潰瘍病并發(fā)血管破裂、食管下端脈破宮破致出及乏胎留致后血。、性：指伴有嚴重的循環(huán)、細胞功能代謝異常的膿毒癥，表現(xiàn)為在充分液體復蘇的情況下仍需要縮血管藥物才能維持平均動脈壓在65mmg以上，乳于2oL（18mg/d。、過敏性休克：是指具有過敏質的人，某些藥物如青霉素喉類毒素）或疫苗等過敏，在受到這些過敏原的刺激時，可產生強烈的過敏反應（Ⅰ型變態(tài)反應，使血管擴張、血管壁通透性加，引起的休克。、心源性休克：是指大積急心梗死超過室積的40心包填塞等，使心排出量急劇下降，引起的休克。、神經源性休克：是指劇烈疼痛、高位脊髓麻醉或損傷等神經源性因素，可導致血管運動中樞抑制，使外周血管擴張、血管容量增加、循環(huán)血量相對不足，引起神經源性休克。、暖休克：是指高排克力心外，血管擴張或動靜脈吻合支開放、血流增多而使皮膚比較暖和，多見于感染性休克的早期。、冷休克：是指低排時力排周常皮膚血管收縮、血流減少而使皮膚比較濕冷，多見于低血容量性休克和心源性休克。、自身輸血：是指休克時由于兒茶酚胺等縮血管物質的大量形成與釋放，使微靜脈、小靜脈等容量血管收縮以及肝、脾等儲血庫緊縮，血管床容積減少，迅速而短暫性地增加了回心血量，起到了自身輸血的作用。10、自身輸液：是指休克時由于微動脈、后微動脈和毛細血管前括約肌的強烈痙攣收縮，毛細血管前阻力明顯增大，毛細血管內壓下降，促使較多的組織液回流到血管內，增加了回心血量，起到身輸液作用。11、急性呼吸窘迫綜征：是指嚴重休克患者出現(xiàn)進行性呼吸困難、吸氧也難以糾正的缺氧、動脈血氧分壓進行性下降等急性呼吸衰竭的表現(xiàn)。二、簡述題（7）、各型休克發(fā)生的始動環(huán)節(jié)是什么？答：各型休克發(fā)生的始動環(huán)節(jié)是（）低血容量性休克：見于失血、失液、燒傷、創(chuàng)傷等引起休克發(fā)生的始動環(huán)節(jié)（）血管源性休克：見于感染、過敏、創(chuàng)傷等引起休克發(fā)生的始動環(huán)節(jié)（）心源性休克：見于心臟泵血功能障礙，心排血量急劇減少，使有效循環(huán)血量和微循環(huán)灌流量顯著下降引起休克。、休克分幾期？各期微循環(huán)的變化特點及其發(fā)生機制是什么？答：休克分為三期，即微循環(huán)缺血缺氧期、微循環(huán)淤血缺氧期和微循環(huán)衰竭期。（1）微循環(huán)缺血期：微循環(huán)的變化特點少灌少流，灌少于流，組織呈缺血缺氧狀態(tài)。發(fā)生機制:感腎上腺髓質系統(tǒng)興奮，兒茶酚胺大量釋放入血；②血管緊張素Ⅱ、血管素、內皮素等縮血管物質的增加微（）微循環(huán)淤血期：微循環(huán)的變化特點灌而少流，灌大于流，組織呈淤血性缺氧狀態(tài)。發(fā)生機制:①乳酸、組胺、緩激肽等擴血管的物質增多，使血管擴張，血流緩慢；②白細胞的黏附作用，增加了微循環(huán)流出通路的血流阻力，導致毛細血管中血流淤滯（點制固性增高，內源性凝血系統(tǒng)和外源性凝血系統(tǒng)激活，導致C。。答：休克早期機體代償?shù)臋C制克早期微循環(huán)障礙的機制主要與全身縮血管體液因子的大量釋放有關中主要有交感腎上腺髓質系統(tǒng)興奮茶酚大量釋放入血兒茶酚作用于α受體,使皮膚內臟血管收縮作用于β受體引起動靜脈短路開放組織微循環(huán)血液灌流銳減外管義⑴有助于動脈血壓的維持包括①增加回心血量②增加心排血量③增加外周阻力⑵維持心、腦的血液供應。、休克Ⅱ期為什么會失代償？答(1回心血量急劇減少張并淤滯在內臟器官內，以及細胞嵌塞、靜脈回流受阻等，均可使回心血量急劇減少,有效循環(huán)血量進一步下降止于毛細血管后阻力大于前阻力血內流體靜壓升，使組織液進人毛細血管的緩慢“自身輸液”停止，甚至有血漿滲出到組織間隙。血漿外滲導致血液濃縮，血黏度增加集滯步成惡性循環(huán)（少于回心血量及有效循環(huán)血量進一步減少脈血壓進行性下降，當平均動脈血壓低于50mmHg時，心、腦血管對血流量的自身調節(jié)作用喪失，導致冠狀動脈和腦血管血液灌流量嚴重減少。、為什么休克晚期治療比較困難？C細C血高凝血系統(tǒng)激活③T2-I2平衡失：PGI2具有抑制血小板聚集和擴張小血管的作用，TXA2具有促進血小板聚集和收縮小血管的作用。持續(xù)嚴重低血壓及C起血液灌流停止，加重細胞損傷，使心、腦、肺、肝、腎等重要器官功能代謝障礙。、休克時細胞發(fā)生那些變化？答（P酸中毒、高血鉀、溶酶體酶、氧自由基以及其他炎癥介質等都可損傷細胞膜，引起膜離子泵功能障礙或通透增加，致細胞水和高鉀血（體為脹、致密結構和脊消失，鈣鹽沉著，甚至膜破裂（）溶酶體變化：休克時缺血缺氧和酸中毒等，可致溶酶體腫脹、空泡形成并釋放溶酶體酶，引起細胞自溶和壞死（4）細胞死亡：休克時的細胞死亡是細胞損傷最終結果包括凋亡和壞死兩種形式。、休克與C？：C和休克可互為因果，形成惡性循環(huán)（1）C即C循環(huán)障礙、器官血液灌流量不足和細胞功能代謝障礙。其發(fā)生機制的要點是：①廣泛微血栓（起DI克可引起凝血系統(tǒng)過度激活和凝血酶大量生成。其發(fā)生機制的要點是：①各型休克進入微循環(huán)淤血性缺氧期后，血液濃縮、血液凝固性升高，加上血流變慢、酸中毒加重、腸源性內毒素產生增多等，可引起DIC發(fā)生；②感染性休克時，病原體及毒素可損傷血管內皮細胞，激活外源性凝血途徑及內源性凝血途徑；③創(chuàng)傷性休克時，TF釋放入血，激活外源性凝血途徑。因此，感染性休克和創(chuàng)傷性休克容易引起C。（4）有 、 、 、 、 、 、 。、按休克發(fā)生的始動環(huán)節(jié)可分為 、 、 。、根據(jù)休克時血流動力學特點，可將休克分為三類即 、 、 。、一個典型的休克，其發(fā)展過程大致可分為三個時期即 、 、 。填空題正確答案：（）血和失休（燒傷性（）傷性休克（（過（）心源性休克（）神經源性休克。、答（）低血容量性休克（2）心源性休克（3）血管源性休克。、答（）高排低阻型休克（）低排高阻休克（3低排低阻型休克。（）克期克代償、血氧）（休克展（克期淤血缺氧）（3）休克晚期（休克難治期、微循環(huán)衰竭期。四、單項選擇題（9）、休克的概念是A休克是劇烈的震蕩或打擊B休克是外周血管緊張性低所致的循環(huán)衰竭C休克是機體對外界刺激發(fā)生的應激反應D休克是以血壓降低、尿量減少為主要表現(xiàn)的綜合征E休克是因急性循環(huán)障礙使全身組織血液灌流量減少以致細胞損傷重要生命器官機能代謝障礙的全身性病理過程本題正確答案：E2是A低B動脈血壓降低C減D外周阻力升高E外周阻力降低：C3、休克早期引起微循環(huán)變化的最主要的體液因子是A胺B心肌抑制因子C血栓素A2D內皮素E血管緊張素Ⅱ本題正確答案：A4、休克早期微循環(huán)灌流量減少的主要原因是A.動脈血壓下降B.有效循環(huán)血量減少C少D低E．毛細血管前阻力增加本題正確答案：E5、休克早期交感腎上腺髓質系統(tǒng)處于A強烈興奮B強烈抑制C變化不明顯D制E先抑制后興奮：A6、休克早期血液灌流量基本不變的器官是A．心臟B．腎C．肝D．肺E．脾本題正確答案：A7、自身輸血的作用主要是指A容量血管收縮，回心血量增加B抗利尿激素增多，水重吸收增加