第二十六講心包與胸腔疾病及電解質(zhì)異常的心電圖診斷

六??心包與胸腔疾病及電解質(zhì)異常的心電圖診斷1、心包疾病與心包積液急性心包炎是最常見的心包疾病其心電圖特征為急性心包炎之初，纖維素滲出，可以聽到明顯心包摩擦音，此時尚未產(chǎn)生明顯的心包積液。此期的心電圖表現(xiàn)為：面對心臟外膜的導聯(lián)ST段凹面向上抬高，伴有明顯J波。ST段主要出現(xiàn)在下壁導聯(lián)、I導聯(lián)、V2-V9導聯(lián)。而面對心腔的aVR導聯(lián)ST段壓低。一般近心底的導聯(lián)V1aV（相對垂位心時ST段抬高不明顯。急性心包炎早期往往有明顯胸痛、胸悶，并有明顯的ST段凹面向上抬高。應與急性心肌梗死、急性心肌炎鑒別。也需要與早期復極綜合征鑒別。而一旦滲出明顯，心包腔滲出液增多后ST段會比較快恢復，而轉(zhuǎn)為心動過速、T波逐漸轉(zhuǎn)倒置。此期X線、心超都有明確影像改變。如果處理及時，心包腔滲出液少，ST段抬高時間會較長。B超與X線看不到明顯心包積液會懷疑心包炎診斷。圖6-1急性心包炎心電圖本圖心率88次/分，I、II、III、aVF導聯(lián)、V2-V6等面向心外膜面的導聯(lián)ST段呈凹面向上抬高～，其中除V2導聯(lián)外，均有明顯J波，aVR導聯(lián)ST段前的小波折也屬于J波！而面對心室腔的aVR導聯(lián)ST段壓低。其中V1導ST也呈斜上型壓低約。各導聯(lián)的T波未見異常。這份圖與急性心肌梗死與早期復極綜合征鑒別。主要看演變。早期復極綜合征，沒有演變，而且一般出現(xiàn)在心率較慢情況下，急性心肌梗死的演變一般比較典型，出現(xiàn)異常Q波。個別急性心肌心包炎就比較難鑒別，需密切結(jié)合臨床。急性心包炎臨床資料對診斷有很大幫助，一般未明顯滲出時，檢查可以聽到心包摩檫音心包摩檫音消失后憑其它體征及X線檢查常能做出正狀！然后才有胸痛氣緊等心包炎的癥狀。圖6-2急性心包炎心電圖--18小時后復查圖心電圖除心室率增加到115次/分外，與首次圖無明顯改變。注意發(fā)報告時要與前面做的圖對比！寫在報告診斷后面！心動過速也是急性心包炎的心電圖特征之一！圖6-3急性心包炎心電圖—第三天復查圖第三天復查圖，主導心律有竇性轉(zhuǎn)為心房顫動。抬高的ST段明顯回落IIIIIIVFV4-V6導聯(lián)T波由正向轉(zhuǎn)為低平雙向或倒置VR導聯(lián)的T波由倒置轉(zhuǎn)為正向。符合急性心包炎演變特征.此時，已經(jīng)有較明顯的心包積液！急性心包炎為何會出現(xiàn)ST段抬高及ST段回落后的T波改變原因是心包炎時心包的臟層也發(fā)生炎癥，造成心包膜下心肌輕度損傷性改變。如果損傷嚴重的心肌心包炎，其心電圖改變與急性心肌梗死極其相似，要注意鑒別。ST段回落后的T波改變原因也是心包膜下心肌輕度損傷所致！圖6-4大量心包積液心電圖---顯著肢導聯(lián)低電壓該圖為女性73歲患者心電圖。原因不明的大量心包積液反復發(fā)生數(shù)率90次/分P-R間期QRS時限Q-T間期均在正常范圍內(nèi)。各肢導聯(lián)QRS電壓＜，胸導聯(lián)V1、V6導聯(lián)QRS電壓也明顯降低，V1-V5導聯(lián)R/S<1，ST-T無明顯改變。大量心包積液常表現(xiàn)為肢導聯(lián)或胸導聯(lián)低電壓這個圖肢導聯(lián)及V1與V6導聯(lián)QRS電壓顯著降低。象這樣顯著低電壓一定要注意查找原因。如果不是心肌心包炎，損傷到心外膜下心肌，單純心包積液，特別是急性的心包積液的心電圖往往沒有ST-T改變。急性心包積液量不是很多，心電圖往往不典型，所以不宜以心電圖無明顯低電壓改變來否定心包積液。如下圖。圖6-5中等量心包積液心電圖–QRS電壓正常男33歲急性肺炎患者心電圖，超聲顯示中等量心包積液，各房室腔輕度增大，但肢導聯(lián)與胸導聯(lián)QRS電壓均正常，心電圖也基本正常。（066193-陳）2、胸腔積液心電圖胸腔積液可以是肺組織受壓，心臟向?qū)?cè)移位。胸腔液體導電能力比肺組織差，明顯胸腔積液可以使相應導聯(lián)QRS電壓降低。胸腔積液比心包積液對心臟的心肌影響更小一些，所以其心電圖一般沒有明顯的ST-T改變。胸腔積液也與心包積液一樣，中等量以下的胸腔積液，心電圖也往往無明顯低電壓的心電圖改變。圖6-6胸腔積液心電圖----左胸腔大量積液男56率101次/分P-RQRSQ-T（IaVLV5V6電壓及V2~V6導聯(lián)顯著低電壓，ST-T正常。這是一個圖很有特征性意義的心電圖！整個在左側(cè)胸壁的V2-V6導聯(lián)QRS都顯著低電壓且差別不大無明顯ST-T改變心包積液是不會這個樣子的！胸腔積液比心包積液對心臟的心肌影響更小一些，所以其心電圖也沒有明顯的ST-T改變。胸腔積液也與心包積液一樣，中等量以下的胸腔積液，心電圖也往往無明顯低電壓的心電圖改變。圖6-7胸腔積液心電圖----左胸腔中等量積液1本圖表現(xiàn)為左側(cè)導聯(lián)低電壓與胸導聯(lián)R波遞增不足QRS隨呼吸改變。類似左側(cè)氣胸心電圖出現(xiàn)左側(cè)導聯(lián)低電壓的特征性改變。這個圖也沒有明顯ST-T改變，這是胸腔積液與急性心包炎的重要鑒別要點！圖6-8胸腔積液心電圖----左胸腔中等量積液2這也是中等量左胸腔積液心電圖。這份心電圖僅表現(xiàn)為右胸導聯(lián)R波電壓高過左胸導聯(lián)。注意要排除正后壁心肌梗死！為何右胸導聯(lián)的QRS電壓比左胸還高胸腔積液也像氣胸一眼把左肺壓縮，心臟移位。V1-V3導聯(lián)下面的胸壁更接近心臟表面，其次，被壓縮的左肺更靠近縱膈（V2V3組織傳導功能增強，這兩個因素均可使右胸導聯(lián)的QRSQRS電壓會比正常低。3、左側(cè)氣胸心電圖氣胸心電圖與胸腔積液心電圖產(chǎn)生機理相似，大量氣體進入胸腔，可以壓縮肺組織，也可以使縱膈、心臟向右移位。但氣體的導電能力比液體更差，而且氣體聚集在上方，不像液體下沉。所以兩者也有差別。由于右側(cè)氣胸心電圖特征性不強，所這里僅介紹左側(cè)氣胸心電圖。圖6-9左側(cè)氣胸心電圖（左肺壓縮60%）1左側(cè)氣胸心電圖的典型表現(xiàn)為：(1)胸導聯(lián)R波丟失（遞減）(2)左側(cè)導聯(lián)（I、aVL、V5、V6）低電壓。(3)順鐘向轉(zhuǎn)位。(4)無明顯ST-T等改變。注意左側(cè)導聯(lián)與左胸導聯(lián)是有點不同的左胸導聯(lián)就是指V4-V6導聯(lián)，不包括I、aVL導聯(lián)。本圖為男性45歲自發(fā)性左側(cè)氣胸患者的心電圖，因胸悶就診。心電圖表現(xiàn)為：I、aVL、V5、V6導聯(lián)低電壓，RV2>RV3>RV4>RV5<RV6，無明顯ST-T改變。符合左側(cè)氣胸心電圖改變！診斷左側(cè)氣胸尚要除外懸垂位心、右旋心等其它有胸導聯(lián)R波遞減的疾病。圖6-10左側(cè)氣胸心電圖(左肺壓縮60%）的胸片這張胸片顯示心影完全重疊在縱膈影中，左心緣明顯向右移位，左肺阻滯被壓縮成三角形，底部接左心緣，尖端指向左腋下。其它部位都充斥著氣體，沒有肺紋理，黑色一片。這張X線片條件不是很好，而且縮小了，不大好看。這是把X胸片用透明膠固定在窗口上的磨砂玻璃上，然后用數(shù)碼相機的拍攝的。圖6-11左側(cè)氣胸心電圖(左肺壓縮90%）2男22歲自發(fā)性左側(cè)氣胸入院時記錄心電圖。該圖左側(cè)導聯(lián)+V2-V4低電壓QRS隨呼吸改變明顯特別V1-V3導聯(lián)這個圖也是沒有ST-T改變的！一般早期的氣胸都是這樣！圖6-12左側(cè)氣胸（左肺壓縮90%）胸導聯(lián)心電圖這個圖的胸導聯(lián)QRS電壓隨呼吸明顯改變，特別右胸導聯(lián)。其V1導聯(lián)S波由深變淺再變深的周期是秒，換算成呼吸頻率平均21次/分-----氣胸時呼吸時相對快一點的。圖6-13左側(cè)氣胸心電圖(左肺壓縮8%）3本圖為男22歲患者自發(fā)性左側(cè)氣胸心電圖。這是我見到左肺被氣體壓縮最小而又有典型左側(cè)氣胸心電圖改變的1例（X線報告是否準確我沒有考究）。該圖胸導聯(lián)R波丟（RV1>RV2>RV3>RV4<RV5<RV6,V1V2導聯(lián)的R波因?qū)嵶兎谓M織導電能力增加電壓變高，V3-V5導聯(lián)因氣體浮在其上面而電壓變低了。該圖表現(xiàn)為順鐘向轉(zhuǎn)位，也沒有ST-T改變，沒有異常Q波，不像前壁心肌梗死。圖6-14左側(cè)氣胸心電圖(左肺壓縮8%）3-胸片該胸片由于胸腔氣體較少心臟沒有明顯偏移，左心緣清晰，肺組織受壓程度輕，無肺紋理部分主要在左心緣稍外，相當于中帶處。圖6-15左側(cè)氣胸心電圖(左肺壓縮85%）4-出現(xiàn)異常Q波該圖除符合一般左側(cè)氣胸心電圖改變----順鐘向轉(zhuǎn)位、左側(cè)導聯(lián)低電壓胸導聯(lián)R波丟失無明顯ST-T改變其特別之處是V6呈qs型V1-V5也有異常小q波，下壁導聯(lián)R波也明顯丟失，呈rsr`s`型。左側(cè)氣胸產(chǎn)生異常Q波較少見，要注意與心肌梗死鑒別。產(chǎn)生原因應該是心臟位置改變，加上心臟由于肺組織被壓縮而缺乏肺組織覆蓋有關(guān)。圖6-16左側(cè)氣胸心電圖(左肺壓縮85%）4-出現(xiàn)異常Q波復查圖這是前面氣胸患者經(jīng)抽氣處理后復查心電圖粗看起來該圖除V1V2導聯(lián)QRS常Q波顯如SV5V6粗鈍VR粗鈍，V4-V6導聯(lián)的R及S波都不符合正常的心電圖特征！V1V2導聯(lián)呈R波為主SV5V6粗鈍外R波與S波電壓都是逐漸增大，還是考慮胸腔氣體還沒有吸完有關(guān)！左側(cè)氣胸產(chǎn)生異常Q波要與急性心肌梗死鑒別，進行抽氣處理后復查心電圖對比，就可以知道這些異常Q波不是心肌梗死所致！氣胸致心電圖改變的產(chǎn)生機理已有眾多文獻予以論述，但不同的報道，氣胸的心電圖改變差別很大。一般文獻報道，左側(cè)氣胸心電圖常有：竇性心動過速、肺型P波、電軸右偏、順鐘向轉(zhuǎn)位、V1V2導聯(lián)QRS電壓隨呼吸周期忽高忽低及ST-T改變，出現(xiàn)率均為50以上（~%），其它單項改變出現(xiàn)率在50%（1（2）順鐘（3）胸導聯(lián)R波遞增不良或逆遞增（RV4＞RV5。（4）下壁導聯(lián)ST-T改變。（5）QRS振幅改變。我們總結(jié)50多例左側(cè)氣胸心電圖主要改變是(1)胸導聯(lián)R波丟（遞減）(2)左側(cè)導聯(lián)（IaVLV5V6）低電壓(3)順鐘向轉(zhuǎn)位4)無明顯ST-T等改變。竇速、肺P、電軸右偏及下壁導聯(lián)ST-T改變少見。左側(cè)氣胸心電圖改變的產(chǎn)生原理是：1）、左肺被壓縮到肺門附近，使V2-V3導聯(lián)下面肺組織密度增強，電導能力增加QRS別V2導聯(lián)QRS臟右移，V1導聯(lián)所面對心臟的部位已不是原來的部位，可能是V2或V3的部位，故出現(xiàn)RV1＞RV2＞RV3的逆遞增現(xiàn)象。剛才那個左胸腔積液V1V2導聯(lián)電壓高，V5V6導聯(lián)電壓低也是這個道理！2）、左胸腔氣體(壓力)增加心臟受壓而向右移位，心臟相對變懸垂位左心緣離左胸導聯(lián)距離增加同時由于氣體的電導力比正常肺組織低，從而使遠離左心緣的IaVLV5-V6導聯(lián)QRS電壓明顯降低，從而產(chǎn)生左影響V3、V4導聯(lián)，而使胸導聯(lián)R波電壓呈兩側(cè)高中間低（如前面肺組織壓縮8%這例）。3）、氣胸時左心緣右移變直，左膈面降低，心臟由正常位轉(zhuǎn)為相對懸垂位，心臟順鐘向轉(zhuǎn)動，故氣胸患者往往發(fā)生順鐘向轉(zhuǎn)位。4）、氣V1-V3導聯(lián)以至大多數(shù)導聯(lián)R波電壓隨呼吸改變。不同患者，氣胸原因不同，胸腔積氣程度、心臟受壓位移程度不同，個別伴胸腔積液或積血，故不同患者氣胸心電圖表現(xiàn)不大一致。但我認為不管是外傷患者還是非外傷患者，心電圖出現(xiàn)胸導聯(lián)R波逆遞增現(xiàn)象，左側(cè)導聯(lián)低電壓，順鐘向轉(zhuǎn)位與胸導聯(lián)QRS振幅隨呼吸改變，應考慮有左側(cè)氣胸可能。同時還要排除心肌梗死、顯著右心室肥大等疾病，以及可產(chǎn)生胸導聯(lián)R波別RV3＞RV4＞RV5＞RV6者可為正常變異、圖6-17垂位心心電圖本圖是男性26歲垂位心心電圖左側(cè)導聯(lián)電壓相對降低特別是V5V6有RV2>RV3>RV4>RV5<RV6胸導聯(lián)R波丟失的特征，胸片檢查符合懸垂位心，無氣胸特征，心臟超聲檢查正常。所以屬于正常變異。七、電解質(zhì)異常心電圖診斷電解質(zhì)紊亂引起的特殊心電圖異常主要是心肌細胞內(nèi)外的離子濃度異常改變，影響到心肌細胞跨膜電位所致。這些改變通常是可逆的，但是如果不及時處置，其發(fā)展是相當危險的。其中比較重要的是：電解質(zhì)紊亂加重原有的心律異常，引起非特異性心律或心率改變，引起繼發(fā)性心室內(nèi)傳導異常及復極異常。電解質(zhì)紊亂最常見與最重要的是鉀異常--高鉀與低鉀。1低血鉀心電圖低血鉀時主要表現(xiàn)為復極異常的心電圖改變。復極異常時漸進性的，一般在心電圖上表現(xiàn)為心律加速，肢體導聯(lián)與胸導聯(lián)T波振幅逐漸降低，而U波振幅則逐漸升高以致逐漸出現(xiàn)T-U融合呈駝峰樣U波大于T波。同時伴隨著ST段逐漸壓低與Q-T間期延長。血鉀低于L,多數(shù)人都有比較典型的心電圖改變。如果血鉀進一步降低低于L往往會出現(xiàn)ST段明顯壓低與T波倒置，而U波卻正向明顯增高。同時容易合并明顯快速復雜的心律失常，明顯肢體無力。個別較明顯低血鉀患者QRS波群的振幅與時限都會增寬，出現(xiàn)房內(nèi)傳導阻滯（假性肺型P波）、房室傳導輕中度時間延長與室間傳導延緩。嚴重低血鉀時QRS可以明顯增寬，同時振幅也增高，這點與高鉀不同。注意急性的血鉀降低，大于L以上病人很容易出現(xiàn)肢體軟癱、呼吸肌麻痹及惡性心室心律失常致死。千萬不可麻痹大意！但緩慢的血鉀丟失，血鉀可以降到很低。我見過甲心低鉀患者，血鉀降低到L，還可以扶攙著走進診室看病。圖6-18低血鉀心電圖本圖II、III、aVF導聯(lián)U波~，胸導聯(lián)V2~V6導聯(lián)U波增高~，大部分呈T-U融合狀態(tài)此外尚有左室高電壓R波為主導聯(lián)ST段水平或下垂型壓低，T波低平（低血鉀所致）。U波增高、T-U融合主要見于低血鉀患者的心電圖，偶見于腦血管意外。但要注意腦血管以意時，過分使用脫水劑時，會造成低血鉀而出現(xiàn)U波增高與T-U融合。圖6-19顯著低血鉀心電圖-血鉀L本圖心率110次/分，有T波減低呈低平、雙向或倒置，而U波增高，ST段壓低三種典型低血鉀心電圖特征。這里V2導聯(lián)的T-U融合就屬于駝峰樣改變。根據(jù)我的觀察，血鉀低于L時，多數(shù)心電圖會出現(xiàn)典型的U波增高的同時伴ST段壓低，T波倒置。ST段壓低與T波倒置越明顯，血鉀降低程度越重。圖6-20顯著低血鉀2：1房室傳導本圖患者血鉀L率194次/率97次/為2：1.。U波增高，T-U-P融合。這樣的2：1房室傳導診斷二度I型AVB嗎不診斷！心房率194次/分了！一般文氏點心率為140～150次/分（也有用130次/分），2：1阻滯點在180次/分以上。這里的P波頻率194次/分了，大過2:1阻滯點了，所以呈2：1下傳就診斷幾比幾下傳，不下傳導阻滯了。2高血鉀心電圖當血清鉀濃度大于L時心電圖上表現(xiàn)為T波高尖如果血清鉀大于L，特別是mmol/L時細胞外鉀離子濃度增高使細胞膜的靜息電位逐漸降低，這可以降低心肌動作電位最大除極速度與幅度結(jié)果使房間與室間傳導減慢，此時除T波高尖外，常出現(xiàn)P波與QRS逐漸增寬等形態(tài)改變，其QRS一般為均勻增寬，特別左胸導聯(lián)S波明顯變寬，但又不是左右束支阻滯的形態(tài)，一般QRS電壓也變矮。當血清鉀濃度大于L時P波電壓會逐漸降低到L逐漸看不清P波，即所謂竇室傳導。偶見報道高血鉀心電圖無明顯T波高尖，但也呈尖形，也許就是其中要特征。嚴重的高血鉀時，其心電圖與臨終前心電圖相似，心律緩慢，寬大畸形明顯像分不清楚QRS波和T或R-R不顫動；有時也可以出現(xiàn)類似損傷性ST段抬高。這些改變可以在血鉀矯正后消失。圖6-21典型高血鉀心電圖本心電圖患者的血鉀L竇性心律109次/分P-RQRS均正常Q-T間期。各導聯(lián)T波尖窄，兩肢對稱。V2~V4導聯(lián)T波高達~，II導聯(lián)T波電壓也高達。正常T波電壓應該是多少正常T波電壓以R波為主導聯(lián)T波高度應大于1/10R，但一般最高TT波增高是指T常常稱巨大T波或T波高聳。理論上或一般書本上描述高鉀時Q-T間期都是縮短的，但我所見到的很少是Q-T縮短的。這里在正常范圍嗎正常Q-T間期110次/分是之間，均值秒圖6-22小兒腹瀉脫水血濃縮致高血鉀（L)心電圖：這個圖心率220次/分，各導聯(lián)的T波都尖窄，其中肢導聯(lián)的I、II、aVR的電壓都超過,V2~V4導聯(lián)達到或超過.。符合高血鉀心電圖特征。注意V1-V3導聯(lián)標準定標電壓是1/4的，及=1mV的。小兒腹瀉容易導致脫水、低鉀等水電解質(zhì)混亂?，F(xiàn)在卻出現(xiàn)高血鉀心電圖是否錯了不錯！脫水嚴重了也會導致血液濃縮，這個時候就可出現(xiàn)相對高鉀現(xiàn)象。但處理與真正高血鉀不同，這是必須明確的！圖6-23脫水及低鉀糾正后心電圖這是治療后血鉀正常后記錄的心電圖。心率降至162次/分，部分導聯(lián)出現(xiàn)伴J波的ST段凹面抬高外，余無明顯異常。為何兩份圖前后出現(xiàn)如此大的差別這與低鉀后心臟收縮無力，擴大，糾正低鉀后心臟縮小，位置跟著改變有關(guān)；其次，可能還與電極放置部位有關(guān)。圖6-24明顯高鉀心電圖本圖患者血鉀mmol/L。各導聯(lián)均有竇性P波，但P波電壓相對低。心率96次/分P-R間期Q-T間期QRS聯(lián)T對稱。V2、V3電壓高達~。這是很典型的明顯高血鉀的心電圖，QRS寬鈍，終末部分特別寬，但又不呈典型的束支阻滯。圖6-25高血鉀竇室傳導圖1本圖為男64歲慢腎功能衰歇患者心電圖，血鉀16mmol/LR-R整齊，心率較快達97次/分QRS寬秒，T波增高尖窄升支較降支陡峭V4V5導聯(lián)高達～，肢導聯(lián)aVF、II導聯(lián)的T波電壓也達～.這份圖與室速較難分辨！診斷竇室傳導，是基于慢腎，T波明顯高尖及血鉀顯著增高，QRS電壓相對低，心電圖符合竇室傳導的特征！IV4-V6導聯(lián)有胚芽樣r為S室早的QS性的QRS.圖6-26高血鉀竇室傳導2這是男65歲心肌病患者心電圖。血鉀L。全圖看不到P波QRS時限寬秒，呈每3個一組，V2-V5導聯(lián)T波電壓高達，T波升支較降支陡峭。符合高血鉀心電圖改變。本圖如此規(guī)則的三聯(lián)律，考慮交界性早搏三聯(lián)律行嗎圖6-27高血鉀竇室傳導2--治療后復查圖此為上圖患者經(jīng)處理后18分鐘記錄心電圖。血鉀LQRS寬度明顯變窄，T波仍明顯尖窄，V2V3導聯(lián)T波電壓還在。短時間內(nèi)心電圖明顯改變，實際上圖記錄前已經(jīng)處理，還未起作用。本圖仍沒有P波，但QRS明顯變窄了。如果前面的圖是室速，短時內(nèi)QRS寬度明顯變窄就不好解釋所以前圖考慮竇室傳導是正確的室律QRS是不會轉(zhuǎn)變窄的。圖6-28新生兒低鈣低血鉀心電圖本圖是產(chǎn)后15分鐘嬰兒發(fā)現(xiàn)心動過緩做心電圖心房率152次/分，心室率76次/分（生理性二度II型AVB）。ST段平直延長~，Q-T間期。ST段及Q-T間期均明顯延長。查電解質(zhì)：血鉀L，血鈣L。經(jīng)治療1天恢復正常。這個圖在講ST段平直延長是也講過了的！這里看到的R-R間的正向波是T還是U按照其比較尖窄，兩支對稱，考慮T較好。而且下壁導聯(lián)與V1V3導聯(lián)P波還是清晰可見。復合電解質(zhì)混亂的心電圖與單純低血鉀是不一樣的不能認為顯著低血鉀一定會有明顯U波！個別較明顯低血鉀患者QRS波群的振幅與時限都會增寬，出現(xiàn)房內(nèi)傳導阻滯（假性肺型P波）、房室傳導輕中度時間延長與室間傳導延緩。嚴重低血鉀時QRS可以明顯增寬，同時振幅也增高，這點與高鉀不同。新生兒對電解質(zhì)混亂、缺血、炎癥更敏感！低鉀也是可以引起房室傳導阻滯的。引起一度AVB較常見。圖6-29新生兒低鈣低血鉀心電圖治療后圖本圖恢復正常新生兒140次/分左右的心率，P-R間期秒，ST段恢復正常，R波為主的導聯(lián)ST段均呈略斜上型。屬于正常心電圖。室1;1傳導阻滯ST段平直延長消失了！也說明這份圖的房室傳導阻滯與ST段平直延長是低鉀低鈣所致！討論：老師：“該胸片由于胸腔氣體稍心臟沒有明顯有一,……”(圖6-15上面的二行字) 是不是：“該胸片由于胸腔氣體少心臟沒有明顯右移”的意思？----不錯！應該是“該胸片由于胸腔氣體較少心臟沒有明顯偏移，左心緣清晰，肺組織受壓程度輕，無肺紋理部分主要在左心緣稍外，相當于中帶外?！庇捎跊]有校對好，出錯了！謝謝指正。----山羊老師：再講講“竇室傳導”好嗎？------所謂竇室傳導是高血鉀時，當血清鉀濃度大于L時，P波電壓會逐到L逐漸看不清P波，即所謂竇室傳導。其原因是血鉀過高使心房肌麻痹，竇性激動無法使心房肌激動產(chǎn)生P波，或激動產(chǎn)生向量極小，P波難以看清楚，但可以從傳導束下傳心室使心室激動。---山羊竇室傳導，又稱彌漫性完全性心房肌阻滯，是指在高血鉀時，由于心房肌對