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術(shù)后疼痛的產(chǎn)生機(jī)理及術(shù)后止痛的研究進(jìn)展
術(shù)后疼痛是人體對(duì)組織損傷和恢復(fù)過(guò)程的復(fù)雜生理心理反應(yīng),大多數(shù)患者在術(shù)后接受治療方面可能會(huì)出現(xiàn)疾病。70年代以來(lái),隨著對(duì)疼痛基礎(chǔ)理論研究的深入,人們對(duì)術(shù)后疼痛的產(chǎn)生機(jī)制和處理有了許多新的認(rèn)識(shí)。在臨床護(hù)理工作中,疼痛已成為繼體溫、脈搏、呼吸、血壓4大生命體征之后的第5生命體征,被日益受到重視。解除術(shù)后疼痛已成為護(hù)理工作的重要內(nèi)容之一。1術(shù)后疼痛與術(shù)后康復(fù)術(shù)后疼痛不同于一般的生理性疼痛,除外科傷口對(duì)神經(jīng)末梢的機(jī)械性損傷引起傷害性感受外,組織損傷后周?chē)椭袠猩窠?jīng)系統(tǒng)敏感性改變是引起術(shù)后疼痛的主要原因。損傷刺激引起外周神經(jīng)細(xì)胞軸突中胞漿逆向流動(dòng),導(dǎo)致神經(jīng)末梢釋放P物質(zhì),引起局部血管通透性增高,組織水腫;同時(shí)受損組織釋放的炎性致痛物質(zhì),如緩激肽、組織胺、白三烯、前列腺素和其他一些花生四烯酸代謝產(chǎn)物,引起炎癥反應(yīng),既可直接刺激傷害感受器又可造成周?chē)窠?jīng)活化和敏感化,使正常的閾下刺激也會(huì)產(chǎn)生疼痛。最近研究表明,由于手術(shù)損傷和圍術(shù)期其他一些有害刺激,引起背角神經(jīng)元的敏感性升高,形成中樞敏感化,使中樞神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)疼痛刺激的反應(yīng)強(qiáng)度增加,時(shí)限延長(zhǎng),而一些非疼痛刺激也會(huì)引起劇烈疼痛。由此可見(jiàn),術(shù)后疼痛是痛覺(jué)過(guò)于敏感和這種敏感向損傷周?chē)M織的異常擴(kuò)散。術(shù)后疼痛引起的內(nèi)臟反應(yīng)是對(duì)生理功能影響最大的方面,主要與疼痛導(dǎo)致自主神經(jīng)活動(dòng)異常,血中兒茶酚胺升高有關(guān)。表現(xiàn)為心動(dòng)過(guò)速、血壓升高、心律失常,甚至心跳驟停;呼吸淺快;還可出現(xiàn)惡心、嘔吐、出汗等。同時(shí)由于致痛和炎性介質(zhì)的異常釋放,既可加重原發(fā)病灶的缺血、缺氧和水腫,又可引起機(jī)體內(nèi)激素和酶系統(tǒng)代謝異常,蛋白質(zhì)合成緩慢、分解加速,不利切口愈合。另外,疼痛可使人體免疫球蛋白下降,影響術(shù)后康復(fù)。術(shù)后病人,尤其剖胸術(shù)和上腹部手術(shù)后病人,因切口深,胸壁神經(jīng)受損,不愿咳嗽、深呼吸和翻身,更易于形成肺不張、血栓、麻痹性腸梗阻等并發(fā)癥。2評(píng)估的基礎(chǔ)和人員術(shù)后疼痛是一種主觀體驗(yàn),只有對(duì)其作出客觀定量評(píng)價(jià),才能保證得到及時(shí)合理的治療。評(píng)估應(yīng)由專(zhuān)門(mén)受過(guò)訓(xùn)練并熟悉各項(xiàng)評(píng)估技術(shù)的人員承擔(dān)。臨床上常用的疼痛評(píng)估法分為3類(lèi):自我評(píng)估法、行為評(píng)估法和生理變化測(cè)試法。2.1自我評(píng)估方法對(duì)疼痛的評(píng)估主要根據(jù)病人的主觀描述,包括語(yǔ)言評(píng)估和視覺(jué)模擬評(píng)分法(VAS)。2.1.1prcket--可分析模型臨床分我國(guó)手術(shù)前后疼痛的實(shí)如口述分級(jí)評(píng)分法(VRSs),由一系列的描述疼痛的形容詞組成,每個(gè)形容詞都有相應(yīng)的評(píng)分;手術(shù)后疼痛的Prince--Henry評(píng)分法,主要適用于剖胸和腹部手術(shù)后疼痛的測(cè)定。語(yǔ)言評(píng)估法雖然比較敏感,但僅適用于7歲以上病人,且受病人文化水平影響較大。2.1.2損害模型1類(lèi)VAS是諸疼痛強(qiáng)度評(píng)分方法中最敏感的方法,大多數(shù)止痛藥和止痛技術(shù)的實(shí)驗(yàn)研究均使用VAS作為效果評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)。VAS可以分2類(lèi):一類(lèi)是線性圖,用一條10cm長(zhǎng)的直線或直尺,左邊注明0字樣,右邊標(biāo)明10字樣,0端為無(wú)痛,10端為最劇烈的疼痛。此類(lèi)適用于6歲以上病人。另一類(lèi)是臉譜圖,以VAS標(biāo)尺為基礎(chǔ),在0至10之間用一基本色彩從淺到深,在標(biāo)盡旁標(biāo)有易于小兒理解的笑及哭的臉譜。讓病人根據(jù)自己疼痛在直線或顏色上找出位置,然后用尺量出疼痛強(qiáng)度數(shù)值即為疼痛強(qiáng)度評(píng)分。2.2ldrenshospicalof研究進(jìn)展是對(duì)術(shù)后疼痛程度的客觀評(píng)估方法,臨床應(yīng)用較廣泛的是CHEOPS法(Children`sHospitalofEasternOnterinPainScale)。護(hù)士評(píng)估時(shí),常選擇行為中的哭鬧、驚叫、易受刺激,面部表情,言語(yǔ)表述,軀干運(yùn)動(dòng),觸摸傷口的企圖,下肢運(yùn)動(dòng)等6項(xiàng)加以評(píng)估。2.3術(shù)后疼痛評(píng)估指標(biāo)生命體征變化是護(hù)士評(píng)估術(shù)后疼痛的重要依據(jù)。心率、呼吸頻率加快,血壓升高等改變都是術(shù)后疼痛的反應(yīng),但由于其他應(yīng)激反應(yīng)也會(huì)出現(xiàn)類(lèi)似變化,故不具備疼痛特異性。在疼痛強(qiáng)度評(píng)價(jià)中可用作參考指標(biāo)。另外,學(xué)者們還研制了測(cè)量疼痛的儀器,能記錄疼痛的感覺(jué)和情感的尺度及對(duì)生活的影響。盡管方法很多,但至今仍未有理想的客觀評(píng)估疼痛的方法。大多數(shù)研究人員都綜合選用幾種方法,以便相對(duì)準(zhǔn)確地評(píng)估術(shù)后疼痛程度。護(hù)士對(duì)術(shù)后疼痛的評(píng)估應(yīng)有一套先進(jìn)的方案措施,教會(huì)病人如何正確表達(dá)疼痛。對(duì)評(píng)估方法的選擇與病人的個(gè)體特征有明顯的相關(guān)性。幼兒因其理解力和語(yǔ)言表達(dá)能力差,大多選用行為和生理變化測(cè)量的方法。接受通氣治療的術(shù)后病人,口頭表達(dá)和溝通能力下降,行為體征又受到一定限制,疼痛評(píng)估指征比一般術(shù)后病人少。3后疼痛的改善術(shù)后疼痛是造成術(shù)后并發(fā)癥的主要原因,有效地緩解術(shù)后疼痛對(duì)改善預(yù)后和縮短住院日有顯著意義。術(shù)后止痛的目的在于抑制或逆轉(zhuǎn)傳入神經(jīng)沖動(dòng)引起的中樞神經(jīng)元興奮性的改變,而不是要求達(dá)到生理和病理痛覺(jué)的完全消失。3.1鎮(zhèn)痛藥3.1.1內(nèi)源性鎮(zhèn)痛系統(tǒng)如嗎啡、芬太尼等,與神經(jīng)中樞的阿片受體相結(jié)合,激活體內(nèi)內(nèi)源性鎮(zhèn)痛系統(tǒng)的中樞部位,直接或間接地通過(guò)下行性抑制纖維,抑制脊髓背角神經(jīng)元對(duì)傷害性信息的向上傳導(dǎo),從而起到止痛的作用。阿片類(lèi)藥物自從被發(fā)現(xiàn)以來(lái),一直是術(shù)后止痛的傳統(tǒng)方法。3.1.2抗炎及藥物作用由于人們對(duì)炎癥介質(zhì)在術(shù)后疼痛形成機(jī)制中作用的認(rèn)識(shí),一些新的藥物正在用于術(shù)后止痛。非甾類(lèi)抗炎藥(NSAID)通過(guò)不同途徑抑制花生四烯酸代謝產(chǎn)物的形成。如水楊酸鹽使環(huán)氧酶乙?;?從而抑制PG的生物學(xué)合成;消炎痛和一些其他NSAID則通過(guò)抑制磷酸二酯酶影響腺苷酸環(huán)化系統(tǒng),使細(xì)胞內(nèi)cAMP含量升高。cAMP能穩(wěn)定多形核白細(xì)胞的細(xì)胞膜,減少引起炎癥反應(yīng)的酶的釋放。這樣NSAID可以在手術(shù)部位發(fā)生外周止痛作用,同時(shí)也有一些中樞性止痛作用。醋氨酚抑制大腦內(nèi)部PG的合成而發(fā)揮中樞止痛作用,但是對(duì)局部組織的抗炎作用卻很少。1,2,6-三磷酸肌醇(1,2,6-IP3)也是一種抗炎鎮(zhèn)痛藥。PGE同緩激肽、組織胺一起形成痛覺(jué)超敏,而白三烯B4作用于傷害感受器延長(zhǎng)這種作用的時(shí)間。1,2,6-IP3除同NSAID一樣對(duì)花生四烯酸代謝產(chǎn)物有抑制作用外,還可抑制白三烯B4的生成。同時(shí)1,2,6-IP3在無(wú)炎癥反應(yīng)的組織內(nèi)不影響花生四烯酸的代謝,減少了副作用的發(fā)生。實(shí)驗(yàn)證明,1,2,6-IP3的術(shù)后鎮(zhèn)痛效果明顯,且可以持續(xù)數(shù)日。NSAID、醋氨酚和1,2,6-IP3是對(duì)傳統(tǒng)阿片類(lèi)止痛藥物有價(jià)值的補(bǔ)充,也可單獨(dú)用于術(shù)后止痛。3.1.3新斯的明—膽堿酯酶抑制劑最近對(duì)膽堿能系統(tǒng)在術(shù)后疼痛的研究中發(fā)現(xiàn),脊髓中存在毒覃堿受體,硬膜外使用膽堿酯酶抑制劑,可以產(chǎn)生劑量依賴(lài)性的鎮(zhèn)痛作用。乙酰膽堿作用于傷害感受器上同脊髓中相似的毒覃堿受體Ⅰ、Ⅱ,使末梢神經(jīng)超極化,減少傷害刺激的傳導(dǎo)。新斯的明還可以在外周傷害性感受器水平提高內(nèi)生性乙酰膽堿含量。有人嘗試將新斯的明注入關(guān)節(jié)腔用于外周止痛。已取得滿意效果。然而,良好的術(shù)后止痛效果不能由單一的藥物達(dá)到。各類(lèi)藥物的副作用,如阿片類(lèi)的呼吸抑制,NSAID的出血等,已經(jīng)限制了它們?cè)谛g(shù)后止痛方面的用量,這必然導(dǎo)致止痛效果不足。由此便產(chǎn)生了“平衡鎮(zhèn)痛”的概念。經(jīng)多途徑聯(lián)合使用多種藥物產(chǎn)生相加和協(xié)同作用,在減少劑量和副作用的同時(shí)達(dá)到滿意的止痛水平。如硬膜外使用嗎啡、丁哌卡因、腎上腺素,并加入小劑量氯胺酮,可產(chǎn)生良好止痛效果。3.2止痛藥的給藥途徑和時(shí)機(jī)許多術(shù)后使用口服或肌注方法止痛的病人仍在忍受著不同程度的疼痛。因此,止痛藥的給藥途徑和給藥時(shí)機(jī)的選擇比藥物種類(lèi)的選擇更重要。一些止痛方法的新技術(shù)已在臨床中應(yīng)用。3.2.1穩(wěn)定的血藥濃度根據(jù)病人術(shù)后疼痛強(qiáng)度變化,調(diào)節(jié)輸液泵的藥物輸入速度,使止痛藥的血藥濃度保持在恒定水平,從而達(dá)到最佳止痛效果。近十余年來(lái),已廣泛地應(yīng)用于國(guó)外醫(yī)療保健部門(mén)。3.2.2病人自我控制pca是用計(jì)算機(jī)化的注射泵-微泵經(jīng)不同途徑(包括靜脈、硬膜外和腦室)給藥,來(lái)達(dá)到病人自我控制給藥的新技術(shù)。PCA最大的優(yōu)點(diǎn)是可以做到用藥劑量個(gè)體化,病人有一種主動(dòng)參與感,有利于全身情況的恢復(fù)。由于血藥濃度恒定,術(shù)后止痛效果好,且很少發(fā)生呼吸抑制。恒速靜脈輸液泵和PCA對(duì)術(shù)后有持續(xù)靜脈通道的病人應(yīng)用方便,療效確實(shí)。3.2.3咯的血藥濃度阿片類(lèi)藥物髓管內(nèi)應(yīng)用,既能在脊髓水平阻斷傷害性刺激,又能激活內(nèi)源性鎮(zhèn)痛系統(tǒng)。嗎啡是水溶性藥物,進(jìn)入腦脊液比較慢,注射到硬膜外腔的嗎啡被吸收進(jìn)入體循環(huán),約5~30min血藥濃度達(dá)到高峰,藥效持續(xù)4h以上。近來(lái)多在阿片類(lèi)藥物基礎(chǔ)上與局麻藥、NSAID等聯(lián)合應(yīng)用,起“平衡鎮(zhèn)痛”的作用。3.2.4深化乳房和乳房間的麻醉藥應(yīng)用術(shù)后止痛近幾年引起重視的是體腔內(nèi)給藥。胸膜間阻滯(IPB)已在臨床推廣應(yīng)用,對(duì)剖胸術(shù)和上腹部手術(shù)的病人在胸膜間注入一定量局麻藥,以產(chǎn)生胸壁神經(jīng)阻滯,可以收到良好的術(shù)后效果。膝關(guān)節(jié)手術(shù)中在關(guān)節(jié)腔內(nèi)注入新斯的明或小劑量嗎啡,可起到明顯止痛作用。3.2.5減少術(shù)后壓力周?chē)?、中樞敏感化是術(shù)后疼痛形成的重要機(jī)制之一,超前鎮(zhèn)痛作為防止中樞敏感化形成的方法已應(yīng)用于臨床。術(shù)前梗膜外使用氯胺酮可以減少術(shù)后“芬太尼+丁哌卡因”P(pán)CA消耗量。術(shù)前在擬手術(shù)切口處用丁哌卡因浸潤(rùn),可以延長(zhǎng)術(shù)后首劑嗎啡使用時(shí)間。O`DonouanS等人在痔切除術(shù)中將Toradol注射在括約肌上,術(shù)后嗎啡需要量明顯減少。4術(shù)后疼痛護(hù)理隨著醫(yī)學(xué)模式的轉(zhuǎn)變,整體觀念已逐步滲透到術(shù)后疼痛的護(hù)理工作中。大部分病人主動(dòng)接受以往陌生的非傳統(tǒng)疼痛護(hù)理措施
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