艾滋病的肺部并發(fā)癥課件

艾滋病的肺部并發(fā)癥艾滋病的肺部并發(fā)癥常見的OIs常見的OIs我院AIDS并發(fā)癥的部位分析我院AIDS并發(fā)癥的部位分析艾滋病的肺部并發(fā)癥肺部并發(fā)癥機會性感染不明原因腫瘤細菌真菌病毒原蟲艾滋病的肺部并發(fā)癥肺部并發(fā)癥機會性感染不明原因腫瘤細菌真菌病機會性感染

定義當人體的免疫功能下降時，原本已經(jīng)寄生在人體中的一些非致病性微生物可以造成的疾病，或者是對致病微生物的易感性增加而發(fā)生感染。機會性感染的病原體

細菌霉菌病毒寄生蟲等機會性感染定義機會性感染的呼吸道的防衛(wèi)機理 非免疫性物理性：粘膜纖毛運動、咳嗽。體液因子：溶菌酶、干擾素等。細胞因子：巨噬細胞吞噬作用。非特異性免疫自然抗體、補體。特異性免疫體液免疫：(局部)IgA、(血液)IgG、IgM。細胞免疫：淋巴細胞、巨噬細胞。呼吸道的防衛(wèi)機理 非免疫性體液因子的防衛(wèi)作用名稱機理作用α1-抗胰蛋白酶抑制蛋白水解酶活性保持呼吸道上皮細胞的完整溶菌酶溶解蛋白直接殺菌乳鐵蛋白爭奪細菌所需的鐵抑菌干擾素誘生抗病毒蛋白抑制病毒復(fù)制體液因子的防衛(wèi)作用名稱機理作用α1-抗胰蛋白酶抑制蛋白水解酶巨噬細胞(PAM)的防衛(wèi)作用機理表面受體數(shù)目及親和力明顯增高釋放嗜中性細胞趨化因子或干擾素釋放具有強烈殺菌能力的過氧化物類物質(zhì)巨噬細胞(PAM)的防衛(wèi)作用機理表面受體數(shù)目及親和力明顯增高AIDS對呼吸道防衛(wèi)機制的損害(一)非免疫性物理性吸煙→粘膜纖毛損傷→呼吸道清潔運動減弱頻繁劇烈的咳嗽→肺內(nèi)感染擴散體液因子IL-2和γ-IFN產(chǎn)生減少細胞因子(PAM)數(shù)量的減少吞噬、殺傷能力減弱過氧化物的產(chǎn)生障礙細菌殺傷能力下降氧化功能降低AIDS對呼吸道防衛(wèi)機制的損害(一)非免疫性AIDS對呼吸道防衛(wèi)機制的損害(二)非特異性免疫自然抗體抗體滴度明顯降低補體低補體水平補體激活異常AIDS對呼吸道防衛(wèi)機制的損害(二)非特異性免疫AIDS對呼吸道防衛(wèi)機制的損害(三)特異性免疫體液免疫粘膜表面IgA水平下降抗體功能障礙IgG亞型水平下降細胞免疫CD4細胞減少CTL功能損害→免疫應(yīng)答的破壞中性粒細胞減少吞噬及殺菌能力下降

(HIV相關(guān)或藥物誘導(dǎo))

機會性感染增加AIDS對呼吸道防衛(wèi)機制的損害(三)特異性免疫AIDS肺部機會性感染的常見病原體分類病原體細菌肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、金黃色葡萄球菌、綠膿假單胞菌、軍團菌等（分支桿菌）結(jié)核分支桿菌、鳥-胞內(nèi)分支桿菌、堪薩斯分支桿菌病毒CMV、EB、HSV等真菌新型隱球菌、夾膜組織胞漿菌、念珠菌、曲霉菌、卡氏肺孢子蟲等原蟲弓形體AIDS肺部機會性感染的常見病原體分類病原體細菌肺炎鏈球菌、細菌性感染的發(fā)病機理特異性抗體↓補體↓中性粒細胞

吞噬能力↓殺菌能力↓對細菌的調(diào)理作用↓細菌感染↑細菌性感染的發(fā)病機理特異性抗體↓補體↓真菌性感染的發(fā)病機理孢子無夾膜酵母菌吞噬細胞出芽孢子囊菌絲體中性粒細胞化膿性炎癥清除血行播散細胞免疫體液免疫調(diào)理HIV真菌性感染的發(fā)病機理孢子無夾膜酵母菌吞噬細胞出芽孢子囊菌絲體病毒性感染的發(fā)病機理既往病毒感染可潛伏于人體細胞。病毒的清除主要靠細胞免疫。AIDS的細胞免疫功能障礙，潛伏病毒被激活，造成復(fù)發(fā)感染。（CD4細胞＜100/ul）病毒性感染的發(fā)病機理既往病毒感染可潛伏于人體細胞。肺部并發(fā)癥X線表現(xiàn)鑒別診斷（一）X線表現(xiàn)彌漫性網(wǎng)織結(jié)節(jié)浸潤結(jié)節(jié)肺門腺病正常病原或疾卡氏肺孢子蟲粟粒樣肺結(jié)核組織胞漿菌球孢子菌卡波濟肉瘤淋巴細胞性間質(zhì)性肺炎杜氏利什曼原蟲鼠弓形體巨細胞病毒結(jié)核分支桿菌隱球菌卡波濟肉瘤諾卡菌屬結(jié)核分支桿菌隱球菌鳥分支桿菌復(fù)合物組織胞漿菌球孢子菌卡波濟肉瘤淋巴瘤卡氏肺孢子蟲結(jié)核分支桿菌隱球菌鳥分支桿菌肺部并發(fā)癥X線表現(xiàn)鑒別診斷（一）X-Ray1雙肺多發(fā)薄壁囊腫，見融合趨勢，并見囊腫周圍滲出病灶。X-Ray1雙肺多發(fā)薄壁囊腫，見融合趨勢，并見囊腫周圍滲出病X-Ray2雙肺彌漫網(wǎng)織小結(jié)節(jié)影.X-Ray2雙肺彌漫網(wǎng)織小結(jié)節(jié)影.肺部并發(fā)癥X線表現(xiàn)鑒別診斷（二）

空洞疾病常見少見銅綠假單胞菌肺炎球菌克雷白氏菌結(jié)核分支桿菌堪薩斯分支桿菌隱球菌組織胞漿菌球孢子菌曲霉菌馬紅球菌厭氧菌金葡菌諾卡菌屬軍團菌卡氏肺孢子蟲淋巴瘤鳥分支桿菌復(fù)合物肺部并發(fā)癥X線表現(xiàn)鑒別診斷（二）

X-Ray3雙下肺片狀模糊陰影。左上肺多個空洞形成X-Ray3雙下肺片狀模糊陰影。左上肺多個空洞形成X-Ray4左下肺滲出性病灶。X-Ray4左下肺滲出性病灶。肺部并發(fā)癥X線表現(xiàn)鑒別診斷（三）

凝固常見少見化膿菌隱球菌卡波濟肉瘤諾卡菌屬結(jié)核分支桿菌堪薩斯分支桿菌肺部并發(fā)癥X線表現(xiàn)鑒別診斷（三）

肺部并發(fā)癥X線表現(xiàn)鑒別診斷（四）

胸膜滲出常見少見化膿菌(特別是金葡菌，其次是肺炎球菌和銅綠假單胞菌)卡波濟肉瘤結(jié)核分支桿菌隱球菌低白蛋白血癥感染性栓子心衰曲霉菌馬紅球菌組織胞漿菌球孢子菌杜氏利什曼原蟲淋巴瘤鳥分支桿菌復(fù)合物諾卡菌屬鼠弓形體肺部并發(fā)癥X線表現(xiàn)鑒別診斷（四）

AIDS細菌性肺部感染的診療

肺炎球菌進程*：急性。膿痰伴或不伴胸膜炎。頻率：常見，HIV感染的所有階段：發(fā)病率比健康對照高150倍。6月復(fù)發(fā)率為6%~24%。診斷：血培養(yǎng)常陽性。痰革蘭氏染色(GS)和培養(yǎng)。治療：①口服：羥氨芐青霉素、頭孢呋辛、氟喹諾酮；②靜注：頭孢噻污、頭孢磺曲松、氟喹諾酮。*急性：癥狀在幾天內(nèi)進展；亞急性：癥狀在2～6周內(nèi)進展；慢性：癥狀進展>4周。AIDS細菌性肺部感染的診療

AIDS細菌性肺部感染的診療

金黃色葡萄球菌進程：急性；亞急性或慢性。膿痰。頻率：不常見，除IDU和伴感染性栓子的三尖瓣心內(nèi)膜炎。診斷：血和痰培養(yǎng)，痰GS。血培養(yǎng)在心內(nèi)膜炎病例中幾乎總是陽性。治療：①MSSA：新青Ⅱ或苯唑青霉素、頭孢呋辛、TMP-SMZ、克林霉素；②MRSA：萬古霉素。AIDS細菌性肺部感染的診療

AIDS細菌性肺部感染的診療

革蘭陰性桿菌進程：急性。膿痰。頻率：不常見，除院內(nèi)感染或中性粒細胞減少癥。綠膿桿菌在疾病晚期、空洞性疾病或慢性抗生素暴露(CD4細胞50/ul)相對常見。診斷：痰培養(yǎng)(敏感性>80%，特異性差)和GS。治療：需進行體外敏感性試驗。AIDS細菌性肺部感染的診療

AIDS真菌性肺部感染的診療

隱球菌進程：慢性；亞急性或有癥狀。頻率：AIDS的8%~10%；晚期(CD4細胞50/ul)；80%有隱球菌腦膜炎。診斷：痰或FOB培養(yǎng)。CSF檢查。治療：氟康唑、兩性霉素B。AIDS真菌性肺部感染的診療

AIDS真菌性肺部感染的診療

莢膜組織胞漿菌進程：慢性或亞急性。頻率：流行區(qū)15%的AIDS；進展期AIDS伴彌漫性組織胞漿菌病(CD4細胞50/ul)；共同特征：發(fā)熱、體重下降、肝脾大、淋巴結(jié)病。診斷：痰培養(yǎng)陽性率80%，骨髓80%，血培養(yǎng)60%~85%。治療：伊曲康唑或兩性霉素B。AIDS真菌性肺部感染的診療

AIDS真菌性肺部感染的診療

曲霉菌進程：急性或亞急性。頻率：4%的AIDS。常為進展期AIDS(CD4細胞50/ul)；約50%有嚴重的粒細胞減少癥；彌漫性疾病不常見。診斷：最可靠為典型部位的呼吸道分泌物染色陽性或經(jīng)活檢有組織侵襲表現(xiàn)；BAL陽性率高；大多數(shù)是煙曲霉菌。治療：兩性霉素B或伊曲康唑。AIDS真菌性肺部感染的診療

AIDS病毒性肺部感染的診療

CMV進程：亞急性或慢性。頻率：很少產(chǎn)生肺疾??；進展期AIDS(CD4細胞20/ul)。診斷：FOB陽性率20%~50%。診斷CMV肺病需Cytopath或活檢有CMV，進行性疾病并且沒有其他病原。治療：更昔洛韋、膦甲酸鈉。AIDS病毒性肺部感染的診療

CMV的視網(wǎng)膜炎CMV的視網(wǎng)膜炎AIDS病毒性肺部感染的診療

HSV/VZV進程：急性。頻率：很少引起肺炎。診斷：呼吸道分泌物用DFA染色檢測。治療：無環(huán)鳥苷。AIDS病毒性肺部感染的診療

HSV原發(fā)表現(xiàn)HSV原發(fā)表現(xiàn)VZV原發(fā)表現(xiàn)VZV原發(fā)表現(xiàn)

問題？問題？

卡氏肺孢子蟲肺炎(PCP)廣州市第八人民醫(yī)院陳勁峰卡氏肺孢子蟲肺炎(PCP)廣州市第八人民醫(yī)院概況卡氏肺孢子蟲單細胞微生物，屬于真菌類。全球分布，生活在哺乳類動物和人的肺中。正常成人有4％～8％帶有肺孢子蟲，但無臨床癥狀?？ㄊ戏捂咦酉x肺炎(PCP)AIDS病人中最重要的機會性感染之一。約50％左右的AIDS病人會出現(xiàn)。概況卡氏肺孢子蟲發(fā)病機制后孢囊滋養(yǎng)體前孢囊清除T細胞巨噬細胞抗體HIV大量繁殖肺毛細血管阻滯肺表面活性物質(zhì)減少低氧血癥肺順應(yīng)性發(fā)病機制后孢囊滋養(yǎng)體前孢囊清除T細胞巨臨床表現(xiàn)起病相對較緩，持續(xù)數(shù)周到數(shù)月。以呼吸道癥狀為主訴：咳嗽(無痰)、呼吸急促、呼吸困難及發(fā)紺。全身癥狀：發(fā)熱、食欲不振、嗜睡。僅有少許羅音或無。特點：癥狀重而體征輕。胸片：①大多數(shù)人為雙側(cè)彌漫性間質(zhì)浸潤，始于肺門周圍，然后累及上下肺野，肺尖不受累；②局限性浸潤常見于下葉。③10~30%的病例為非典型的，不對稱的，主要為上葉的滲出、葉或段的實變、囊狀的損傷、蜂窩狀的改變。④10~20％Ｘ線正常。臨床表現(xiàn)起病相對較緩，持續(xù)數(shù)周到數(shù)月。X-Ray1-1雙肺彌漫毛玻璃影及網(wǎng)織狀影。X-Ray1-1雙肺彌漫毛玻璃影及網(wǎng)織狀影。X-Ray1-2雙肺網(wǎng)織狀改變，較前片明顯吸收。X-Ray1-2雙肺網(wǎng)織狀改變，較前片明顯吸收。X-Ray2-1雙肺彌漫對稱的網(wǎng)織狀及毛玻璃狀影。X-Ray2-1雙肺彌漫對稱的網(wǎng)織狀及毛玻璃狀影。X-Ray2-2較前片吸收好轉(zhuǎn)。X-Ray2-2較前片吸收好轉(zhuǎn)。

診斷胸片是PCP非特異性診斷手段之一。肺功能檢查：肺功能測定不能確診PCP，但肺功能正常者可排除PCP。80%的病人PO2＜80mmHg，90%的病人肺泡－動脈氧壓差＞15mmHg，幾乎所有病人一氧化碳彌散力不足預(yù)計值的80%。檢出病原體確診：(肺孢子蟲不能常規(guī)培養(yǎng)生長，涂片檢查是主要方法)①咳出痰液檢出率很低；②霧化引導(dǎo)痰液可達50~90%；③支氣管－肺泡灌洗液（BAL）可達90%以上。④用Giemsa、Wrigt、甲基藍染色，子孢子、滋養(yǎng)體、孢囊均可著色。診斷胸片是PCP非特異性診斷手段之一。臨床診斷AIDS診斷明確。CD4細胞平均50/ul。慢性咳嗽，發(fā)熱，進行性呼吸困難，紫紺。PaO2＜80mmHg，LDH升高。胸片符合PCP表現(xiàn)：雙下肺紋理增粗，呈網(wǎng)狀或小囊狀改變，或呈毛玻璃樣改變。SMZco.治療有效。臨床診斷AIDS診斷明確。PCP的治療PCP的治療輕至中度(PaO2＞70mmHg)首選：

SMZco.：80mg-100mg/kg/d，tid-qid，口服/靜脈，21天。副作用：骨髓抑制、惡心、發(fā)熱及皮疹。替代方案：①克林霉素：600mg，q6h，口服/靜脈，合用伯氨喹15-30mg，qd，21天。注意：G-6-PD缺乏癥患者禁用伯喹。②氨苯砜：100mg，qd，口服，合用TMP300-400mg，bid-tid，口服/靜注，21天。輕至中度(PaO2＞70mmHg)首選：重度(PaO2＜70mmHg)首選：

SMZco.：80mg-100mg/kg/d，tid-qid，口服/靜脈，21天。副作用：骨髓抑制、惡心、發(fā)熱及皮疹。替代方案：戊烷瞇：4mg/kg/d，qd，緩慢靜脈輸注，21天。副作用：低血壓，腎功能不全，胰腺炎，惡心，嘔吐。輔助使用大劑量激素，用法如下：強的松/強的松龍：40-80mg/40-60mg,qd，口服，5天；此后14-21天逐漸減量。重度(PaO2＜70mmHg)首選：預(yù)防性治療用法：SMZco.0.48mg，qd，口服。適應(yīng)癥：無臨床癥狀；CD4細胞<200/ul。PCP病史，CD4細胞<250/ul。鵝口瘡。不明原因發(fā)熱超過2周。停藥指征：HARRT，CD4細胞＞200/ul、維持≥6月。PCP病史，CD4細胞≥250/ul。預(yù)防性治療用法：SMZco.0.48mg，qd，口服。問題？問題？謝謝！謝謝！后面內(nèi)容直接刪除就行資料可以編輯修改使用資料可以編輯修改使用資料