藥理名詞解釋及大題

【藥理學(xué)Pharmacology】研究藥物與機(jī)體（含病原體）相互作用及其作用規(guī)律的學(xué)科?！舅幬镄?yīng)動(dòng)力學(xué)Pharmacodynamics］研究藥物對(duì)機(jī)體的作用及作用機(jī)制?！舅幬锎x動(dòng)力學(xué)Pharmacokinetics］研究藥物在機(jī)體的影響下所發(fā)生的變化及其規(guī)律?！舅幬顳rugs】可影響細(xì)胞生物學(xué)過(guò)程、改變或查明機(jī)體的生理狀態(tài)及病理狀態(tài)，可用于預(yù)防、診斷和治療疾病的物質(zhì)?！臼走^(guò)消除firstpasselimination］從胃腸道吸收如門(mén)靜脈系統(tǒng)的藥物在到達(dá)全身血循環(huán)前必先通過(guò)肝臟，如果肝臟對(duì)其代謝能力很強(qiáng)，或由膽汁排泄的量大，則使進(jìn)入全身血循環(huán)內(nèi)的有效藥物量明顯減少，這種作用稱(chēng)為首過(guò)消除。有的藥物在被吸收進(jìn)入腸壁細(xì)胞內(nèi)而被代謝一部分也屬首過(guò)消除。也稱(chēng)首過(guò)代謝或首過(guò)效應(yīng)。【肝腸循環(huán)enterohepaticcycle】被分泌到膽汁內(nèi)的藥物及其代謝產(chǎn)物經(jīng)由膽道及膽總管進(jìn)入腸腔，然后隨糞便排泄出去，經(jīng)膽汁排入腸腔的藥物部分可再經(jīng)小腸上皮細(xì)胞吸收經(jīng)肝臟進(jìn)入血液循環(huán)，這種肝臟、膽汁、小腸見(jiàn)的循環(huán)稱(chēng)肝腸循環(huán)?！舅幰粫r(shí)曲線(xiàn)下面積AUC】藥一時(shí)曲線(xiàn)下所覆蓋的面積，其大小反映藥物進(jìn)入血液循環(huán)的總量。【消除半衰期halflife，t1/2】是血漿藥物濃度下降一半所需的時(shí)間?！厩宄蔯learanceCL】機(jī)體消除器官在單位時(shí)間內(nèi)清除藥物的血漿容積，即單位時(shí)間內(nèi)有多少毫升血漿中所含藥量被機(jī)體清除。單位ml/min或L/h。【表觀(guān)分布容積apparentvolumeofdistribution，Vd】當(dāng)血漿和組織內(nèi)藥物分布平衡后，體內(nèi)藥物按此時(shí)的血漿藥物濃度在體內(nèi)分布時(shí)所需體液容積。【生物利用度bioavailability】經(jīng)任何給藥途徑給予一定量藥物后到達(dá)全身血液循環(huán)內(nèi)藥物的百分率?！局委熜Ч?、療效therapeuticeffect】藥物作用的結(jié)果有利于改變病人的生理、生化功能或病理過(guò)程，使患病的機(jī)體恢復(fù)正常?！緦?duì)因治療etiologicaltreatment】用藥目的在于消除原發(fā)致病因子，徹底治愈疾病?！舅幬锊涣挤磻?yīng)adversereaction】與用藥目的無(wú)關(guān)，并為病人帶來(lái)不適或痛苦的反應(yīng)。【副反應(yīng)Sidereaction】由于選擇性低，藥理效應(yīng)涉及多個(gè)器官，當(dāng)某一效應(yīng)用做治療目的時(shí)，其他效應(yīng)就稱(chēng)為副反應(yīng)，也稱(chēng)副作用。【毒性反應(yīng)toxicreaction】劑量過(guò)大或藥物在體內(nèi)蓄積過(guò)多時(shí)發(fā)生的危害性反應(yīng)?！竞筮z效應(yīng)residualeffect】停藥后血藥濃度已降至閾濃度以下時(shí)殘存的藥理效應(yīng)【停藥反應(yīng)Withdrawalreaction】突然停藥后原有疾病加劇，回躍反應(yīng)?！咀畲笮?yīng)maximumefficacyEmax】隨劑量或濃度的增加，效應(yīng)也增加，當(dāng)效應(yīng)增加到一定程度后，若繼續(xù)增加藥物濃度或劑量而其效應(yīng)不再繼續(xù)增強(qiáng)，這一藥理反應(yīng)的極限稱(chēng)為~，也稱(chēng)效能?！景胱畲笮軡舛菶C50】能引起50%最大效應(yīng)的濃度。【效價(jià)強(qiáng)度potency!能引起等效反應(yīng)（一般采用50%效應(yīng)量）的相對(duì)濃度或劑量，其值越小則強(qiáng)度越大?！举|(zhì)反應(yīng)quantalresponse】如果藥理效應(yīng)不是隨藥物劑量或濃度的增減呈連續(xù)性量的變化，而表現(xiàn)為反應(yīng)性質(zhì)的變化?！景霐?shù)有效量medianeffectivedoes，ED50】能引起50%實(shí)驗(yàn)動(dòng)物出現(xiàn)陽(yáng)性反應(yīng)時(shí)的藥物劑量?！景霐?shù)致死量LD50或LC50】能引起50%實(shí)驗(yàn)動(dòng)物死亡的藥物劑量?！局委熤笖?shù)TherapeuticIndex，TI】藥物的LD50/ED50的比值，表示藥物安全性?！炯?dòng)藥】既有親和力又有內(nèi)在活性的藥物，它們能和受體結(jié)合并激活受體而產(chǎn)生效應(yīng)?！巨卓顾帯磕芎褪荏w結(jié)合，有較強(qiáng)的親和力而無(wú)內(nèi)在活性的藥物。【耐藥性drugresistance】抗藥性，病原體或腫瘤細(xì)胞對(duì)反復(fù)應(yīng)用的化學(xué)治療藥物的敏感性降低?！灸褪苄詔olerance】機(jī)體在連續(xù)多次用藥后反應(yīng)性降低，增加劑量可恢復(fù)反應(yīng)，停藥后耐受性可消失，再次連續(xù)用藥又可發(fā)生?！疽蕾?lài)性dependence】在長(zhǎng)期應(yīng)用某種藥物后，機(jī)體對(duì)這種藥物產(chǎn)生了生理性或是精神性的依賴(lài)和需求?！景参縿﹑lacebo】由本身沒(méi)有特殊藥理活性的中性物質(zhì)如乳糖、淀粉等制成的外形似藥的制劑?！净熤笖?shù)CI】評(píng)價(jià)化療藥有效性和安全性的指標(biāo)，常以化療藥物的半數(shù)致死量LD50與治療感染動(dòng)物的半數(shù)有效量ED50之比來(lái)表示：LD50/ED50，或用5%致死量與95%有效量之比表示：LD5/ED95。CIf藥物毒性I，臨床應(yīng)用價(jià)值越高?！究咕Vantibacterialspectrum】抗菌藥物的抗菌范圍。窄譜抗菌藥物：指僅對(duì)單一菌種或單一菌屬有抗菌作用；廣譜抗菌藥物：對(duì)多種病原微生物有效的抗菌藥，不僅對(duì)細(xì)菌有作用，而且對(duì)衣原體、支原體、立克次體、螺旋體及原蟲(chóng)等也有抑制作用?！净瘜W(xué)治療chemotherapy】對(duì)所有病原體，包括微生物、寄生蟲(chóng)，甚至腫瘤細(xì)胞所致疾病的藥物治療統(tǒng)稱(chēng)為化學(xué)治療?！臼状谓佑|效應(yīng)firstexposeeffect】是抗菌藥物在初次接觸細(xì)菌時(shí)有強(qiáng)大的抗菌效應(yīng)，再度接觸或連續(xù)與細(xì)菌接觸，并不明顯地增強(qiáng)或再次出現(xiàn)這種明顯的效應(yīng)，需要間隔相當(dāng)時(shí)間（數(shù)小時(shí)）以后，才會(huì)再起作用。【抗菌藥antibacterialdrugs】能抑制或殺滅細(xì)菌，用于預(yù)防和治療細(xì)菌性感染的藥物，包括抗生素和人工合成藥物。【抗生素antibiotics】由各種微生物產(chǎn)生的，能殺滅或抑制其他微生物的物質(zhì)?！疽志帯?jī)H能抑制細(xì)菌的生長(zhǎng)繁殖而無(wú)殺滅細(xì)菌作用的抗菌藥?！咀畹鸵志鷿舛萂IC】在體外培養(yǎng)細(xì)菌18-24h后能夠抑制培養(yǎng)基中病原菌生長(zhǎng)的最低藥物濃度，是測(cè)定抗菌藥物抗菌活性大小的一個(gè)指標(biāo)?！練⒕帯磕軞缂?xì)菌的抗菌藥物?！咀畹蜌⒕鷿舛萂BC】能夠殺滅培養(yǎng)基中細(xì)菌或使細(xì)菌數(shù)減少99.9%的最低藥物濃度。是衡量抗菌藥物抗菌活性大小的指標(biāo)?！究咕笮?yīng)postantibioticeffect，PAE】細(xì)菌與抗生素短暫接觸，抗生素濃度下降，低于MIC或消失后，細(xì)菌生長(zhǎng)仍受到持續(xù)抑制的效應(yīng)。【細(xì)菌耐藥性bacterialresistance】細(xì)菌產(chǎn)生對(duì)抗生素不敏感生物現(xiàn)象，產(chǎn)生原因是細(xì)菌在自身生存過(guò)程中的一種特殊表現(xiàn)形式?！景⑼衅坊客撞辉倏s小，顏面潮紅，皮膚干燥，肺部濕性啰音顯著減少或消失，意識(shí)障礙減輕或昏迷患者開(kāi)始蘇醒。【允許作用permissiveaction】糖皮質(zhì)激素對(duì)有些組織細(xì)胞雖無(wú)直接活性，但可給其他激素發(fā)揮作用創(chuàng)造有利條件的作用。09級(jí)臨本3班Near吐血整理o（＞一＜）o1、 阿托品【藥理作用】（1）腺體：通過(guò)阻斷M膽堿受體抑制腺體分泌，作用敏感程度：唾液腺、汗腺＞淚腺、支氣管＞胃液。（2）眼：阻斷M膽堿受體，使瞳孔括約肌、睫狀肌松弛，擴(kuò)瞳、眼內(nèi)壓f、調(diào)節(jié)麻痹。（3）平滑肌：松弛多種內(nèi)臟平滑肌，尤其對(duì)過(guò)度活動(dòng)或痙攣的平滑肌作用更顯著。（4）心臟：治療量阻斷副交感神經(jīng)節(jié)后纖維突觸前膜的M1受體，減弱了突觸中ACh對(duì)遞質(zhì)釋放的負(fù)反饋抑制作用，使ACh釋放增加，部分病人心率短暫性輕度減慢；較大劑量阻斷竇房結(jié)M2受體，解除了迷走N對(duì)心臟的抑制，心率加快明顯。（5）血管與血壓：治療量阿托品單獨(dú)使用對(duì)血管和血壓無(wú)顯著影響，大劑量引起皮膚血管擴(kuò)張，出現(xiàn)潮紅、溫?zé)岬劝Y狀（6）CNS:治療量可輕度興奮延髓及其高級(jí)中樞而引起弱的迷走N興奮，較大劑量可輕度興奮延髓和大腦，中毒劑量（10mg以上）可見(jiàn)明顯中毒癥狀，持續(xù)大劑量可見(jiàn)中樞由興奮轉(zhuǎn)為抑制，發(fā)生昏迷、呼吸麻痹?！九R床應(yīng)用】①解除平滑肌痙攣一各種內(nèi)臟絞痛；②抑制腺體分泌一全身麻醉前給藥；③眼科：虹膜睫狀體炎，驗(yàn)光、檢查眼底；④緩慢型心律失常…治療迷走N過(guò)度興奮所致的竇房阻滯、房室阻滯。⑤抗休克一對(duì)爆發(fā)型流行性腦脊髓膜炎、中毒性菌痢、中毒性肺炎等所致的感染性休克患者，可用大劑量阿托品治療。⑦解救有機(jī)磷酸酯類(lèi)中毒。2、 糖皮質(zhì)激素【藥理作用】1、對(duì)物質(zhì)代謝的影響。（1）升高血糖：①促進(jìn)糖原異生，②減慢葡萄糖分解為CO2的氧化過(guò)程，③減少機(jī)體組織對(duì)葡萄糖的利用。（2）促進(jìn)蛋白質(zhì)分解。（3）促進(jìn)脂肪分解和重新分布。（4）影響核酸代謝。（5）水和電解質(zhì)代謝：保鈉排鉀，利尿。2、允許作用。3、抗炎作用：強(qiáng)大、非特異性、雙重性。炎癥早期：增高血管緊張性、減輕充血、降低毛細(xì)血管通透性，抑制白細(xì)胞浸潤(rùn)及吞噬反應(yīng)，減少各種炎癥因子的釋放，因此減輕滲出、水腫，從而改善紅腫熱痛等癥狀。炎癥后期，抑制毛細(xì)血管和纖維母細(xì)胞增生，抑制膠原蛋白、黏多糖的合成及肉芽組織增生，防止黏連及瘢痕形成，減輕后遺癥。兩重性：在抑制炎癥反應(yīng)、減輕癥狀的同時(shí)，可一定程度的降低機(jī)體的防御能力，如使用不當(dāng)可致感染擴(kuò)散、阻礙創(chuàng)口愈合。4、免疫抑制與抗過(guò)敏作用。5、抗休克作用：感染中毒性休克。機(jī)制：①抑制某些炎性因子的產(chǎn)生，②穩(wěn)定溶酶體膜，減少心肌抑制因子的形成，③擴(kuò)張痙攣收縮的血管、興奮心臟、加強(qiáng)心收縮力，④提高機(jī)體對(duì)細(xì)菌內(nèi)毒素的耐受力。6、退熱作用。7、刺激骨髓造血機(jī)能，升RBC、Hb、血小板，降低中性粒細(xì)胞功能，減少淋巴細(xì)胞。8、提高CNS興奮性。9、骨質(zhì)疏松?！九R床應(yīng)用】1、嚴(yán)重感染或炎癥：①?lài)?yán)重急性感染，②抗炎治療及防止某些炎癥的后遺癥。2、自身免疫系疾?。簢?yán)重風(fēng)濕熱、風(fēng)濕性心肌炎、風(fēng)濕性及類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、全身性紅斑狼瘡、自身免疫性貧血、腎病綜合征、多發(fā)性皮炎。3、過(guò)敏性疾病。4、器官移植排斥反應(yīng)。5、抗休克治療：感染中毒性休克，在有效的抗菌藥物治療下，可及早、短時(shí)間突擊使用大劑量糖皮質(zhì)激素；待微循環(huán)改善、脫離休克狀態(tài)時(shí)停用，在抗菌藥物之后使用，在撤去抗菌藥之前停藥。過(guò)敏性休克，與AD合用；低血容量休克，在補(bǔ)液補(bǔ)電解質(zhì)或輸血后效果不佳者，可合用超大劑量的皮質(zhì)激素。6、血液?。簝和毙粤馨图?xì)胞性白血病、再生障礙性貧血。7、局部應(yīng)用：皮膚病、關(guān)節(jié)勞損。8、替代療法：急慢性腎上腺皮質(zhì)功能不全?！静涣挤磻?yīng)】1、長(zhǎng)期大劑量應(yīng)用：①消化系統(tǒng)并發(fā)癥：刺激胃酸、胃蛋白酶分泌，抑制胃粘液分泌，降低胃腸黏膜的抵抗力，誘發(fā)或加劇胃、十二指腸潰瘍。②誘發(fā)或加重感染。③醫(yī)源性腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)：過(guò)量激素引起脂質(zhì)、水鹽代謝紊亂。表現(xiàn)為滿(mǎn)月臉、水牛背、皮膚變薄、多毛、水腫、低血鉀、高血壓、糖尿病等。④心血管系統(tǒng)并發(fā)癥：鈉水潴留、血脂升高引起高血壓和ASo⑤骨質(zhì)疏松、肌肉萎縮、傷口愈合遲緩。⑥糖尿病。⑦誘發(fā)癲癇和精神病。3、 腎上腺素【藥理作用】①心臟：作用于心肌、傳導(dǎo)系統(tǒng)和竇房結(jié)的月1、P2受體，加強(qiáng)心肌收縮力，加快傳導(dǎo)、加快心率、提高心肌興奮性。②血管：激動(dòng)血管平滑肌上a受體，血管收縮；激動(dòng)月2受體，血管舒張。③血壓：皮下注射治療量腎上腺素或低濃度靜脈滴注時(shí)，由于心臟興奮，心排出量f，收縮壓f；由于骨骼肌血管的舒張作用抵消或超過(guò)了皮膚黏膜血管收縮作用，故舒張壓不變或下降，此時(shí)脈壓差f，血液重新分配，有利于緊急狀態(tài)下機(jī)體能量供應(yīng)。較大劑量靜脈注射時(shí)，縮血管反應(yīng)使收縮壓和舒張壓均f。④平滑肌：激動(dòng)支氣管平滑肌82受體，舒張支氣管作用強(qiáng)大，并能抑制肥大細(xì)胞釋放組胺等過(guò)敏性物質(zhì)；激動(dòng)支氣管黏膜血管的a受體，使其收縮，降低毛細(xì)血管通透性，有利于消除支氣管黏膜水腫使月1受體占優(yōu)勢(shì)的胃腸道平滑肌張力降低、自發(fā)性收縮頻率和幅度減小。⑤代謝：提高機(jī)體代謝，促進(jìn)肝糖原分解和糖異生，升高血糖和乳酸，抑制胰島素分泌；降低外周組織攝取葡萄糖，促進(jìn)脂肪分解，使血液中游離脂肪酸增多。⑥CNS：大劑量時(shí)出現(xiàn)中樞興奮癥狀一激動(dòng)、嘔吐、肌強(qiáng)直、驚厥等?！九R床應(yīng)用】①心臟驟停一溺水、麻醉和手術(shù)過(guò)程中的意外、藥物中毒、傳染病和心臟傳導(dǎo)阻滯所致的心臟驟停。②過(guò)敏性疾?。哼^(guò)敏性休克，支氣管哮喘，血管神經(jīng)性水腫及血清病。③與局麻藥配伍，延緩其吸收，延長(zhǎng)局麻時(shí)間；局部止血。④治療青光眼?！具^(guò)敏性休克】表現(xiàn)：大量小血管擴(kuò)張、毛細(xì)血管通透性f，引起全身血流量I、心收縮力減弱、血壓降低、支氣管平滑肌痙攣、粘膜滲出引起呼吸困難。腎上腺素激動(dòng)a受體，明顯收縮小動(dòng)脈和毛細(xì)血管前血管，使毛細(xì)血管通透性I，激動(dòng)8受體改善心臟功能，接觸支氣管平滑肌痙攣，減少過(guò)敏性物質(zhì)的釋放，擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈，從而迅速而有效地緩解過(guò)敏性休克的癥狀。6、硝酸甘油【藥理作用】基本作用：松弛平滑肌，對(duì)不同組織器官選擇性有差別，對(duì)血管平滑肌作用最顯著。①降低心肌耗氧量；②擴(kuò)張冠狀A(yù),增加缺血區(qū)血液灌注；③降低左室充盈壓，增加心內(nèi)膜供血，改善左室順應(yīng)性；④保護(hù)缺血的心肌細(xì)胞，減輕缺血損傷?！九R床應(yīng)用】①舌下含服能迅速緩解各種類(lèi)型心絞痛。在預(yù)計(jì)可能發(fā)作前用藥可預(yù)防發(fā)作。②對(duì)心肌梗死者多靜脈給藥，降低心肌耗氧量、增加缺血區(qū)供血、抑制血小板聚集和黏附，從而縮小梗死范圍。③治療心衰：降低心臟前、后負(fù)荷。④舒張肺血管，降低肺血管阻力，改善肺通氣，治療急性呼吸衰竭及肺動(dòng)脈高壓。3.普萘洛爾與硝酸脂類(lèi)藥物聯(lián)合用藥防治心絞痛的藥理學(xué)基礎(chǔ)和應(yīng)用不能用硝酸甘油，用硝酸異山梨酯藥理學(xué)基礎(chǔ)：硝酸脂類(lèi)可通過(guò)擴(kuò)張小動(dòng)脈和小靜脈，減少會(huì)心血量，心室容積下降，降低心室壁肌張力和外周阻力，降低心肌耗氧；普荼洛爾通過(guò)抑制心肌收縮力心率減慢，降低心肌耗氧。硝酸脂類(lèi)可抵消普荼洛爾引起的心室增大和心室射血時(shí)間延長(zhǎng)，而普荼洛爾又可減弱硝酸脂類(lèi)反射性引起的心率加快，所以?xún)烧吆嫌每梢赃_(dá)到消除各自不良反應(yīng)并協(xié)同降低心肌耗氧，增強(qiáng)抗心絞痛作用；二者可互相取長(zhǎng)補(bǔ)短，合用時(shí)用量減少，副作用也減少。應(yīng)用：由于兩類(lèi)藥都可降壓，如血壓降低過(guò)多，冠脈流量減少，對(duì)心絞痛不利。宜口服給藥，從小劑量逐漸增加劑量。停用8受體阻斷藥時(shí)應(yīng)逐漸減量，突然停用可導(dǎo)致心絞痛加劇、誘發(fā)心肌梗死。對(duì)心功能不全、支氣管哮喘、哮喘既往史和心動(dòng)過(guò)緩者不宜應(yīng)用。長(zhǎng)期應(yīng)用后對(duì)血脂也有影響，本類(lèi)藥物禁用于血脂異常患者。普萘洛爾propranolol：具有較強(qiáng)的8受體阻斷作用，對(duì)81和82受體的選擇性很低，無(wú)內(nèi)在擬交感活性。用藥后心率減慢，心肌收縮力和心排出量降低，冠脈血流量降低，心肌耗氧量明顯減少，對(duì)高血壓病人可使其血壓下降，支氣管阻力也有一定程度的增高。用于治療心律失常、心絞痛、高血壓、甲狀腺功能亢進(jìn)等。7、阿司匹林與嗎啡鎮(zhèn)痛作用比較阿司匹林嗎啡作用機(jī)制抑制外周環(huán)氧酶活性，抑制PGs合成激動(dòng)中樞阿片受體，產(chǎn)生鎮(zhèn)痛作用臨床應(yīng)用慢性鈍痛消除嚴(yán)重創(chuàng)傷、燒傷、手術(shù)引起的劇痛和晚期癌癥疼痛，緩解平滑肌絞痛不良反應(yīng)無(wú)成癮性有成癮性，呼吸抑制，欣快征8、阿司匹林與氯丙嗪解熱作用的不同阿司匹林氯丙嗪機(jī)制抑制下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞PG合成抑制下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞，使體溫調(diào)節(jié)失靈。特點(diǎn)僅使升高的體溫恢復(fù)到正常水平，對(duì)正常體溫?zé)o明顯影響。降低發(fā)熱機(jī)體和正常機(jī)體的體溫，降溫作用隨環(huán)境溫度而變化。應(yīng)用感冒或其他引起的體溫f低溫麻醉、人工冬眠療法9、強(qiáng)心昔（地高辛）【藥理作用】（一）對(duì)心臟：1、正性肌力作用：①加快心肌纖維縮短速度，使心肌收縮敏捷一舒張期相對(duì)延長(zhǎng)；②加強(qiáng)衰竭心肌收縮力，增加心搏出量的同時(shí)不增加心肌耗氧量，甚至使心肌耗氧量有所降低。機(jī)制：強(qiáng)心昔與心肌細(xì)胞膜上的Na+-K+-ATP酶結(jié)合并抑制其活性，導(dǎo)致鈉泵失靈，使細(xì)胞內(nèi)Na+量增加，K+減少，通過(guò)Na+-Ca2+雙向交換機(jī)制，或使Na+內(nèi)流減少，Ca2+外流減少，或使Na+外流增加，Ca2+內(nèi)流增加，最終導(dǎo)致心肌細(xì)胞內(nèi)Ca2+增加，心肌收縮加強(qiáng)。2、減慢心率。由于正性肌力作用，心輸出量f，對(duì)頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈弓壓力感受器刺激f，導(dǎo)致迷走N興奮、交感N興奮性I。3、對(duì)傳導(dǎo)組織和心肌電生理特性的影響：治療劑量下，反射性地興奮迷走N，降低竇房結(jié)自律性、減慢房室傳導(dǎo)、加快心房的傳導(dǎo)速度。（二）對(duì)神經(jīng)和內(nèi)分泌系統(tǒng)：直接抑制交感N，提高迷走N興奮性，減慢心率，減少血管緊張素II和醛固酮的含量。（三）利尿作用：增加腎血流量及腎小球的濾過(guò)能力，減少腎小管對(duì)Na+的重吸收，促進(jìn)Na+和水排出。（四）對(duì)血管作用：收縮血管平滑肌?！九R床應(yīng)用】①心力衰竭；②某些心律失常：心房纖顫、心房撲動(dòng)、陣發(fā)性室上性心動(dòng)過(guò)速?！静涣挤磻?yīng)】1.心臟反應(yīng)（最嚴(yán)重最危險(xiǎn)）：①快速型心律失常（氯化鉀解毒）：室性早搏、二聯(lián)律、三聯(lián)律、心動(dòng)過(guò)速、室顫；②房室傳導(dǎo)阻滯；③竇性心動(dòng)過(guò)緩。2.胃腸道反應(yīng)：最常見(jiàn)的早期中毒癥狀，厭食、惡心、嘔吐、腹瀉等。3.CNS反應(yīng)：眩暈、頭痛、乏力、失眠、譫妄等，黃視、綠視癥等。視覺(jué)異常是中毒的先兆，可作為停藥的指征?！径拘苑磻?yīng)的防治】1.糾正誘發(fā)因素：控制用量、注意藥物相互作用；防止低血鉀、高血鈣、低血鎂、心肌缺氧；警惕中毒先兆：胃腸反應(yīng)、視覺(jué)障礙、心率＜60次/min。2.治療：立即停用強(qiáng)心昔及排K+利尿藥。①心動(dòng)過(guò)緩、房室傳導(dǎo)阻滯一阿托品。②快速型心律失常一KCl，iv或po,并發(fā)傳導(dǎo)阻滯禁補(bǔ)鉀。苯妥英鈉一抗心律失常、競(jìng)爭(zhēng)Na+-K+-ATP酶，解毒效應(yīng)。利多卡因一室性心動(dòng)過(guò)速、心室纖顫。地高辛抗體Fab片斷：復(fù)活Na+-K+-ATP酶，iv，嚴(yán)重中毒者。11、抗消化性瘍藥的分類(lèi)和代表藥①抗酸藥：氫氧化鎂、三硅酸鎂、氫氧化鋁等；②抑制胃酸分泌藥：H2受體阻斷藥，如西咪替丁、雷尼替丁、法莫替??；M膽堿受體阻斷藥：哌侖西平等；H+-K+-ATP酶抑制藥：奧美拉唑、蘭索拉唑等；胃泌素受體阻斷藥：丙谷胺。③增強(qiáng)胃黏膜屏障作用藥：米索前列醇、硫糖鋁、膠體次枸櫞酸鉍等；④抗幽門(mén)螺桿菌藥：鉍制劑、阿莫西林、甲硝唑等抗菌藥。10、抗菌藥物的作用機(jī)制①抑制細(xì)菌細(xì)胞壁合成：青霉素類(lèi)、頭孢菌素類(lèi)。②改變胞漿膜的通透性：多黏菌素E。③抑制蛋白質(zhì)合成：a.起始階段：氨基苷類(lèi)；b.延伸階段：四環(huán)素類(lèi)、大環(huán)內(nèi)酯類(lèi)；c.終止階段：氨基苷類(lèi)。④影響核酸和葉酸代謝：氧氟沙星、利福平。6、卡托普利captopril：含有-SH基團(tuán)，有直接抑制ACE作用。體外抑制ACE的IC50為23-25nmol/L。其降壓作用起效快，口服后30min開(kāi)始降壓，1h達(dá)高峰。降壓效果與患者的RAS活動(dòng)狀態(tài)有關(guān)。腎素水平高或用低鹽飲食或用利尿藥者，降壓持續(xù)時(shí)間約8-12h。因含-SH基團(tuán)，有自由基清除作用，對(duì)自由基有關(guān)的心血管損傷如心急缺血再灌注損傷有防治作用。用于高血壓、充血性心力衰竭、心肌梗死、糖尿病性腎病。4、 氨基糖昔類(lèi)抗生素的不良反應(yīng)①耳毒性：在內(nèi)耳淋巴液中較高藥物濃度，損傷前庭N核耳蝸聽(tīng)N；②腎毒性：本類(lèi)藥物經(jīng)腎臟排泄，在腎皮質(zhì)中聚積，中毒初期出現(xiàn)尿濃縮困難，隨后出現(xiàn)蛋白尿、管型尿直至無(wú)尿；③神經(jīng)肌肉麻痹；④過(guò)敏反應(yīng)：弓I起嗜酸性粒細(xì)胞增多，各種皮疹發(fā)熱等，也可引起嚴(yán)重過(guò)敏性休克，鏈霉素尤為顯著。5、 常用抗高血壓藥物的分類(lèi)及其代表藥。①利尿藥：氫氯噻嗪；②鈣拮抗藥：硝苯地平；③P受體阻斷藥：普萘洛爾；④血管緊張素I轉(zhuǎn)化酶抑制藥：卡托普利；⑤血管緊張素II受體AT1受體阻斷藥：氯沙坦。5.胰島素防治糖尿病的適應(yīng)癥①I(mǎi)DDM；②NIDDM經(jīng)飲食控制或用口服降糖藥未能控制者；③糖尿病發(fā)生各種急性或嚴(yán)重并發(fā)癥，如酮癥酸中毒及非酮癥性高滲性昏迷；④糖尿病合并嚴(yán)重感染、消耗性疾病、高熱、妊娠、創(chuàng)傷以及手術(shù)前后等。⑤細(xì)胞內(nèi)缺鉀者。9.吩噻嗪類(lèi)的作用及其適應(yīng)癥。氯丙嗪chlorpromazine是吩噻嗪類(lèi)的典型代表。作用：①CNS：a抗精神病作用，b鎮(zhèn)吐作用，c對(duì)體溫的調(diào)節(jié)作用。②對(duì)自主神經(jīng)系統(tǒng)作用：阻斷腎上腺a受體和M膽堿受體。③對(duì)內(nèi)分泌系統(tǒng)的作用：阻斷D2亞型受體，增加催乳素分泌，抑制促性腺激素和糖皮質(zhì)激素的分泌。適應(yīng)癥：精神分裂癥，嘔吐、頑固性呃逆、低溫麻醉、人工催眠。12.TMP和SMZ合用的特點(diǎn)甲氧芐啶與磺胺甲唑合用：①SMZ抑制細(xì)菌二氫蝶酸合酶，TMP是細(xì)菌二氫葉酸還原酶抑制劑，兩藥合用在抗菌機(jī)制上協(xié)同阻斷細(xì)菌四氫葉酸的合成。使抗菌活性比單用時(shí)增加，擴(kuò)大臨床適用癥范圍；②SMZ和TMP藥動(dòng)學(xué)特點(diǎn)相似，合用后各自t1/2不變，保持血藥濃度高峰一致。兩者合用有協(xié)同作用。16、 甲硝唑metronidazole【臨床應(yīng)用】①抗阿米巴：直接殺滅腸內(nèi)外滋養(yǎng)體，對(duì)急性阿米巴痢疾和腸外阿米巴病效果最好；②抗滴蟲(chóng)作用：直接殺滅陰道滴蟲(chóng)，用于女性和男性泌尿生殖道滴蟲(chóng)感染；③抗厭氧菌作用：對(duì)G+或G-厭氧性桿菌和球菌有較強(qiáng)的抗菌作用，用于產(chǎn)后盆腔炎、敗血癥、骨髓炎等的治療，與抗菌藥合用防治婦科手術(shù)、胃腸外科手術(shù)時(shí)的厭氧菌感染；④抗賈第鞭毛蟲(chóng)。17、 地西泮（苯二氮卓類(lèi)）【藥理作用與臨床應(yīng)用】①抗焦慮：對(duì)邊緣S選擇性高。（焦慮狀態(tài)、焦慮癥、麻醉前給藥）②鎮(zhèn)靜催眠作用：1入睡潛伏期，1夜間覺(jué)醒次數(shù)，f睡眠時(shí)間，延長(zhǎng)NREMS的2期、I或縮短N(yùn)REM4相。（失眠癥、小兒夜驚、夜游癥）③抗驚厥、抗癲癇作用。（輔助治療破傷風(fēng)、子癇、小兒高熱驚厥、藥物中毒性驚厥。治療癲癇持續(xù)狀態(tài)首選地西泮V注射）④中樞性肌肉松弛作用。（緩解大腦損傷所致的肌肉僵直）⑤較大劑量…暫時(shí)性記憶缺失、輕度抑制肺泡換氣、降低血壓、減慢心率。（心臟電擊復(fù)律及各種內(nèi)窺鏡檢查前用藥）?！静涣挤磻?yīng)】較輕。1.副反應(yīng)：頭昏、嗜睡、乏力、記憶力下降。2.長(zhǎng)期大劑量：耐受性、依賴(lài)性。3.孕婦、哺乳婦忌用。4.急性中毒：昏迷、呼吸抑制。解毒藥：BZ-R拮抗藥，氟馬西尼與BZs位點(diǎn)結(jié)合一競(jìng)爭(zhēng)性拮抗地西泮作用。19、 青霉素不良反應(yīng)【防治措施】①仔細(xì)詢(xún)問(wèn)過(guò)敏史，過(guò)敏者禁用。②避免濫用和局部用藥。③避免在饑餓時(shí)注射；④不在沒(méi)有急救藥物和搶救設(shè)備的條件下使用。⑤初次使用、用藥間隔24h以上或換批號(hào)者必須做皮膚過(guò)敏試驗(yàn)，反應(yīng)陽(yáng)性者禁用。⑥注射液需臨用現(xiàn)配。⑦病人每次用藥后需觀(guān)察30min，無(wú)反應(yīng)方可離去。⑧一旦發(fā)生過(guò)敏性休克，首先立即皮下或肌肉內(nèi)注射腎上腺素0.5?1.0mg，嚴(yán)重者稀釋后緩慢競(jìng)逐或滴注，（腎上腺素激動(dòng)a受體，明顯收縮小動(dòng)脈和毛細(xì)血管前血管，使毛細(xì)血管通透性I，激動(dòng)3受體改善心臟功能，接觸支氣管平滑肌痙攣，減少過(guò)敏性物質(zhì)的釋放，擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈，從而迅速而有效地緩解過(guò)敏性休克的癥狀。）必要時(shí)加入糖皮質(zhì)激素和抗組胺藥。20、 嗎啡【藥理作用】IlcnsI:（1）鎮(zhèn)痛：①?gòu)?qiáng)大，鈍痛＞銳痛，神經(jīng)痛〈組織損傷痛、炎癥痛、腫瘤痛；②椎管內(nèi)注射可產(chǎn)生階段性鎮(zhèn)痛；③與全麻藥的鎮(zhèn)痛不同，不影響意識(shí)和感覺(jué)。（2）鎮(zhèn)靜、致欣快作用：提高病人對(duì)痛疼的耐受力，藥后一嗜睡、精神朦朧、理智障礙，在安靜環(huán)境一入睡，但喚之易醒。（3）抑制呼吸：頻率I、潮氣量、通氣量1（1呼吸中樞對(duì)血液CO2敏感性，抑制橋腦呼吸調(diào)整中樞）嗎啡抑制呼吸中樞時(shí)不伴有對(duì)延髓心血管中樞的抑制。（4）鎮(zhèn)咳：強(qiáng)大（抑制咳嗽中樞）。（5）縮瞳：興奮動(dòng)眼神經(jīng)，可至針尖樣大小。（6）惡心、嘔吐，興奮腦干化學(xué)感受觸發(fā)區(qū)。2.平滑?。海?）胃腸道：胃蠕動(dòng)I、排空延遲；大、小腸張力f，推進(jìn)性蠕動(dòng)I；f回盲瓣、肛門(mén)括約肌張力；抑制消化腺；抑制CNS，便意遲鈍。（2）興奮膽道平滑肌。（3）輸尿管、膀胱括約肌一尿潴留；對(duì)抗催產(chǎn)素對(duì)子宮平滑肌作用一延長(zhǎng)產(chǎn)程（分娩痛禁用）；大劑量引起支氣管收縮，誘發(fā)、加重哮喘。3.心血管I：（1）擴(kuò)張血管：抑制中樞，使交感N張力下降一外周阻力1一體位性低血壓。CO2蓄積，擴(kuò)張腦血管一顱內(nèi)壓f（顱腦損傷禁用）（2）保護(hù)缺血性心肌。4.抑制免疫系統(tǒng)?！九R床應(yīng)用】1?鎮(zhèn)痛：①其他藥無(wú)效的銳痛如創(chuàng)傷痛、燒傷痛、手術(shù)痛，晚