生理學(xué)第十章關(guān)于內(nèi)分泌的相關(guān)問題

第十章內(nèi)分泌總作用：體液調(diào)節(jié)調(diào)控與個體生存密切相關(guān)的基礎(chǔ)功能；維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)。

第一節(jié)內(nèi)分泌與激素一、內(nèi)分泌與內(nèi)分泌系統(tǒng)

(一)內(nèi)分泌

1.內(nèi)分泌：指內(nèi)分泌細胞將所產(chǎn)生的激素直接分泌到體液中，并以體液為媒介對靶C產(chǎn)生效應(yīng)的一種分泌形式。a.遠距分泌；b.神經(jīng)分泌；c.內(nèi)在分泌；d.自分泌；e.旁分泌；f.腔分泌2.激素：由內(nèi)分泌腺或器官組織的內(nèi)分泌細胞所分泌，以體液為媒介，在細胞之間遞送調(diào)節(jié)信息的高效能生物活性物質(zhì)。3.激素作用途徑：(二)內(nèi)分泌系統(tǒng)經(jīng)典的內(nèi)分泌腺：內(nèi)分泌細胞：

胃腸內(nèi)分泌、肝臟內(nèi)分泌、心臟內(nèi)分泌、腎臟內(nèi)分泌和神經(jīng)內(nèi)分泌等。激素的作用：①整合機體穩(wěn)態(tài)；②調(diào)節(jié)新陳代謝；③維持生長發(fā)育；④維持生殖過程。二、激素的化學(xué)性質(zhì)(一)胺類激素:氨基酸的衍生物

腎上腺素、去甲腎上腺素（親水激素、游離形式運輸）、甲狀腺素（親脂激素、99%與血漿蛋白結(jié)合形式運輸）等。(二)肽和蛋白質(zhì)類激素:下丘腦、垂體、甲狀旁腺、胰島、胃腸道的激素。

（親水激素、游離形式運輸）(三)脂類激素：以脂質(zhì)為原料修飾合成的激素1.類固醇(甾體)激素：睪酮、孕酮、雌二醇、皮質(zhì)醇、醛固酮、膽鈣化醇（維生素D3）

（親脂激素、95%與運載蛋白結(jié)合形式運輸）2.廿烷酸類：由花生四烯酸轉(zhuǎn)化而形成的前列腺素族(PGs)、血栓素類(TXs)和白細胞三烯（LTs)等（短程信使、胞內(nèi)、膜受體）。

三、激素的細胞作用機制

受體識別→信號轉(zhuǎn)導(dǎo)→細胞反應(yīng)→效應(yīng)終止(一)靶細胞的激素受體

胞內(nèi)受體：胞質(zhì)、胞核內(nèi)膜受體(二)激素受體介導(dǎo)的作用機制

1.膜受體后作用--“第二信使學(xué)說”第一信使(激素)→與靶細胞膜上的受體結(jié)合→激活胞內(nèi)某種活化酶→產(chǎn)生某種第二信使→逐級激活蛋白激酶等功能蛋白→最終引起細胞的生物效應(yīng)(1)G蛋白耦聯(lián)受體介導(dǎo)的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)

(2)酶耦聯(lián)受體介導(dǎo)的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)酪氨酸激酶受體酪氨酸激酶結(jié)合型受體鳥甘酸環(huán)化酶受體→cGMP→PKGcAMP→PKAIP3/DG/Ca2+→PKC膜外N端：識別、結(jié)合第一信使膜內(nèi)C端：激活G蛋白*以cAMP-PKA信號通路為例神經(jīng)遞質(zhì)、激素等（第一信使）激活態(tài)G蛋白激活腺苷酸環(huán)化酶(AC)ATPcAMP（第二信使）胞內(nèi)效應(yīng)激活cAMP依賴的蛋白激酶A結(jié)合G蛋白耦聯(lián)受體激活G蛋白(與β、γ亞單位分離)磷酸化底物蛋白2.細胞內(nèi)受體介導(dǎo)的激素作用機制--“基因表達學(xué)說”

*細胞內(nèi)受體包括位于胞質(zhì)和胞核內(nèi)的受體，二者最終均在核內(nèi)發(fā)揮作用，故通常指核受體。

I型核受體:類固醇激素受體

Ⅱ型核受體:甲狀腺激素受體、VitD3受體、維甲酸受體功能區(qū)：激素結(jié)合域DNA結(jié)合域轉(zhuǎn)錄激活結(jié)合域作用：調(diào)節(jié)基因的轉(zhuǎn)錄和表達“鋅指”：特異aa序列活化細胞內(nèi)受體作用機制注：HRE:激素反應(yīng)原件(三)激素作用的終止

①內(nèi)分泌細胞終止分泌激素；②激素與受體分離；③使細胞內(nèi)某些酶活性的增強等，如磷酸二酯酶分解cAMP為無活性產(chǎn)物，終止細胞內(nèi)信號轉(zhuǎn)接；④激素被靶細胞內(nèi)吞處理，如發(fā)生內(nèi)化，并經(jīng)溶酶體酶滅活等；⑤激素在肝、腎等臟器和血液循環(huán)中被降解，清除，也可通過甲基化或其他方式滅活。

四、激素作用的一般特征(一)特異作用

靶器官、靶腺、靶組織和靶C，以及靶蛋白、靶基因等

(二)信使作用通過傳遞信息而啟動靶C固有的、內(nèi)在的一系列生物效應(yīng),不做為反應(yīng)物直接參與物質(zhì)與能量代謝的具體環(huán)節(jié)。

(三)高效作用

級聯(lián)放大(四)相互作用

1.協(xié)同作用：生長素、腎上腺素→[血糖↑]←糖皮質(zhì)激素2.拮抗作用：胰島素→↓[血糖]↑←胰高血糖素3.允許作用：

化學(xué)結(jié)構(gòu)類似的激素能競爭同一受體的結(jié)合位點。

如：高濃度的孕酮能與醛固酮競爭同一受體→減弱醛固酮的效應(yīng)。4.競爭作用：

某激素對特定器官、組織或細胞沒有直接作用，但它的存在卻是另一種激素發(fā)揮生物效應(yīng)的必要基礎(chǔ),這稱為～。

如：糖皮質(zhì)激素對血管平滑肌并無直接收縮作用，但當(dāng)它缺乏或不足時，去甲腎上腺素（NE）的縮血管效應(yīng)就難以發(fā)揮。五、激素分泌節(jié)律及其分泌的調(diào)控

(一)生物節(jié)律性分泌：受生物鐘控制(二)體液調(diào)節(jié)

1.軸系反饋調(diào)節(jié)(a)2.體液代謝物調(diào)節(jié)效應(yīng)(b)

(三)神經(jīng)調(diào)節(jié)(c)a.下丘腦-垂體-靶腺軸調(diào)節(jié)系統(tǒng)；b.激素所致外周效應(yīng)的調(diào)節(jié)；c.神經(jīng)性調(diào)節(jié)：反饋作用途徑脈沖式釋放脈沖式釋放晝夜節(jié)律分泌課前提問1.概念：激素;允許作用2.自主神經(jīng)系統(tǒng)的功能特征？3.激素作用的一般特征？第二節(jié)下丘腦-垂體及松果體內(nèi)分泌下丘腦-垂體功能單位：下丘腦-腺垂體系統(tǒng)下丘腦-神經(jīng)垂體系統(tǒng)下丘腦N垂體下丘腦垂體束下丘腦腺垂體垂體門脈內(nèi)側(cè)基底部

是內(nèi)分泌系統(tǒng)的調(diào)控中心一、下丘腦-腺垂體系統(tǒng)內(nèi)分泌內(nèi)側(cè)基底部

促垂體區(qū)下丘腦內(nèi)側(cè)基底部的小細胞神經(jīng)元---下丘腦促垂體區(qū)下丘腦調(diào)節(jié)肽垂體門脈系統(tǒng)調(diào)節(jié)腺垂體激素的分泌(一)下丘腦調(diào)節(jié)肽由下丘腦促垂體區(qū)肽能神經(jīng)元分泌的能調(diào)節(jié)腺垂體活動的肽類物質(zhì)。(主要有九種)TRH、GnRH、CRH均以脈沖式釋放促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素(CRH)肽(PRP)(PIF)(二)腺垂體激素(主要有七種)生長激素、催乳素、促黑(色素細胞)激素、促甲狀腺素、促腎上腺皮質(zhì)激素、促性腺激素(卵泡刺激素和黃體生成素)。1.生長激素（growthhormone,GH）

---腺垂體中含量最多的激素靜息狀態(tài)下，血清中成年男性GH濃度為不足3μg/L(女性略高于男性)。分泌呈節(jié)律性脈沖式釋放，脈沖的周期與年齡性別相關(guān)。

后三者稱促激素機制異常促進生長發(fā)育促進骨、軟骨、肌肉和其他組織細胞的分裂增殖和蛋白質(zhì)合成，加速骨骼和肌肉的生長發(fā)育。幼年↓→侏儒癥；幼年↑→巨人癥；成年↑→肢端肥大癥促蛋白質(zhì)合成促進氨基酸進入細胞，并加速DNA和RNA的合成，促進蛋白質(zhì)的合成促進脂肪分解促進脂肪分解，增強脂肪酸氧化，提供能量；減少組織的脂肪量（特別是肢體）GH↑→酮體癥抑糖利用GH可抑制外周組織攝取和利用葡萄糖→血糖↑GH分泌過多→垂體性糖尿(1)生長激素的作用---促進生長；調(diào)節(jié)代謝(2)生長激素的分泌調(diào)節(jié)：①下丘腦調(diào)節(jié)：GHRH、GHIH②反饋調(diào)節(jié)：GH↓→GHRH↑③慢波睡眠、應(yīng)激、低血糖、饑餓、氨基酸、運動促進分泌；血糖增高與游離脂肪酸抑制分泌。④甲狀腺激素、雌激素、雄激素(睪酮)促進分泌。可通過IGF(類胰島素生長因子)間接促進生長發(fā)育2.催乳素(prolactionPRL)

(1)PRL的作用：

1)調(diào)節(jié)乳腺活動：促進乳腺發(fā)育，引起和維持成熟的乳腺泌乳。

此時雌、孕激素卻拮抗催乳素的生乳作用。因此，只有分娩后雌、孕激素↓→催乳素才具有生乳作用。②妊娠期:①青春期:

生長激素、雌激素、孕激素、糖皮質(zhì)激素、甲狀腺激素和PRL協(xié)同作用→乳腺發(fā)育

2)調(diào)節(jié)性腺功能：

①女性：

小劑量促進卵巢雌激素和孕激素的合成，但大劑量則有抑制作用。

刺激卵巢內(nèi)LH(黃體生成素)受體的生成，增加受體數(shù)量促進孕酮生成，減少孕酮分解。

高濃度的PRL通過負反饋抑制作用→下丘腦GnRH（促性腺激素釋放激素）↓→腺垂體FSH（卵泡刺激素）、LH↓→抑制排卵。②男性：

增加睪丸間質(zhì)細胞LH受體的數(shù)量，提高睪丸間質(zhì)細胞對LH的敏感性，促進雄性性成熟。

3)參與應(yīng)激反應(yīng)：與ACTH和GH協(xié)同4)調(diào)節(jié)免疫功能：促進淋巴細胞的增殖，促進B淋巴細胞分泌IgM和IgG。(2)PRL的分泌調(diào)節(jié)：下丘腦PRFPIF腺垂體

PRL吸吮乳頭應(yīng)激刺激1)下丘腦激素：PRF、PIF2)吸吮乳頭反射：通過PRF3)負反饋調(diào)節(jié)：RPL↑→GnRH↓→RPL↓4)TRH（促甲狀腺素釋放激素）、VIP(血管活性腸肽)、雌激素可促進釋放。甲狀腺素抑制其基因表達。注：目前認為PIF就是多巴胺（DA）。注：平時PIF作用強3.促激素(1)促黑激素(melanophore-stimulatinghormoneMSH)MSH能促使黑色素細胞合成黑色素。(2)促甲狀腺素(thyroidstimulatinghormone.TSH)1)FSH：促進卵泡發(fā)育成熟，并與LH協(xié)同促使卵泡分泌雌激素。在男性促進精子成熟。2)LH：少量LH與FSH協(xié)同促使卵泡分泌雌激素；大量LH與FSH共同促使排卵與黃體的生成，并促使黃體分泌雌激素和孕激素。在男性促進雄激素分泌。(4)卵泡刺激激素(FSH)和黃體生成素(LH)

ACTH促進腎上腺皮質(zhì)的生長發(fā)育，并合成、分泌腎上腺皮質(zhì)激素。(3)促腎上腺皮質(zhì)激素(adrenocorticotropin.ACTH)TSH促進甲狀腺合成、分泌甲狀腺素；促進甲狀腺細胞的生長發(fā)育，腺體增大。二、下丘-神經(jīng)垂體內(nèi)分泌

視上核主要合成抗利尿激素(antidiuretichormone,ADH)

；室旁核主要合成縮宮素（催產(chǎn)素）(oxytocin，OT)。

神經(jīng)垂體不含腺體細胞，不能合成激素；是貯存和釋放激素的部位。沿下丘腦-垂體束到達神經(jīng)垂體末梢并儲存，機體需要時釋放入血。(一)催產(chǎn)素（縮宮素）

(oxytocin，OT)

1.OT的作用：(1)促進乳腺排乳：射乳反射-腺泡周圍的肌上皮細胞收縮，腺泡內(nèi)壓力增高，乳汁經(jīng)輸乳管從乳頭射出

(2)對子宮的作用：對妊娠子宮有強烈收縮作用;對非孕子宮的收縮作用較小,但利于精子的運行。

2.OT的分泌調(diào)節(jié)：吸吮乳頭產(chǎn)道壓迫下丘腦N垂體N-體液調(diào)節(jié)OT合成分泌↑(二)抗利尿激素(antidiuretichormone,ADH)

1.抗利尿作用：V2受體2.縮血管作用：V1受體

第三節(jié)甲狀腺內(nèi)分泌

甲狀腺激素主要有：

四碘甲腺原氨酸(T4)三碘甲腺原氨酸(T3)逆-三碘甲腺原氨酸(rT3)

在腺體或血液中T4的含量占絕大多數(shù)，但T3的活性比T4強約5倍。rT3無活性。最大的內(nèi)分泌腺,由許多囊狀濾泡組成。一、甲狀腺激素及其代謝甲狀腺激素是以碘和酪氨酸為原料在甲狀腺濾泡細胞內(nèi)合成的。(一)甲狀腺激素的合成與分泌甲狀腺激素的合成步驟:①濾泡聚碘；②碘的活化；③酪氨酸碘化;④碘化酪氨酸縮合。I（1）濾泡聚碘

繼發(fā)性主功轉(zhuǎn)運。

碘泵：鈉-碘同向轉(zhuǎn)運體

哇巴因：抑制“碘泵”的活動,可治療甲亢。

臨床：根據(jù)攝取放射碘的能力來檢測甲狀腺的功能狀態(tài)。1.甲狀腺激素合成的條件

碘、甲狀腺球蛋白（TG）、甲狀腺過氧化物酶（TPO）2.甲狀腺激素的合成過程

（2）I-的活化

在H2O2存在時，甲狀腺過氧化物酶(TPO)催化I-氧化為I0（碘原子，“活化碘”）。（3）酪氨酸碘化

濾泡腔內(nèi)貯存著由濾泡上皮細胞合成的甲狀腺球蛋白(TG)。

活化碘碘化TG的酪氨酸殘基，生成一碘酪氨酸(MIT)殘基和二碘酪氨酸(DIT)殘基。（4）碘化酪氨酸縮合

一分子MIT和DIT縮合成T3，兩分子DIT縮合成T4。用抑制TPO活性的藥物(如硫尿嘧啶)→阻斷T4和T3的合成，從而治療甲亢。

(二)甲狀腺激素的貯存、釋放、運輸和降解

1.貯存：

合成后的T3、T4仍然結(jié)合在TG分子上，貯存于濾泡腔內(nèi)。2.釋放：

當(dāng)甲狀腺受到TSH刺激后，腺泡細胞將腺泡腔內(nèi)的TG胞飲攝入細胞內(nèi)而釋放出T3和T4。3.運輸：

T3、T4釋放入血后，以結(jié)合狀態(tài)(與3種血漿蛋白結(jié)合)和游離狀態(tài)兩種形式運輸。T4主要以結(jié)合型存在(占99％以上)，T3主要以游離型存在。

只有游離型才有生物活性，T3的生物活性比T4約大5倍。

4.降解：

T3與T4的20％在肝臟、80％在靶組織中被脫碘酶脫碘降解。T4脫碘→T3(45％)和rT3(55％)；T3和rT3脫碘→MIT、DIT和不含碘的甲狀腺原氨酸。妊娠、饑餓、應(yīng)激、代謝紊亂、肝病、腎衰等均會使T4脫碘→rT3↑(∵rT3生物活性低,其產(chǎn)熱效能僅占T4的5%）而影響T4在組織中的生物作用。二、甲狀腺激素的作用(一)甲狀腺素細胞作用機制(二)甲狀腺激素生物作用

1.促進生長發(fā)育

①促進胎兒和新生兒腦發(fā)育

②促進長骨和牙齒生長③促進腺垂體生成GH和與GH有協(xié)同作用。嬰幼兒缺乏患呆小癥（克汀病）。預(yù)防應(yīng)從妊娠期開始，治療甲減和地方性甲狀腺腫的孕婦；出生3個月前補充T4、T3,否則難以奏效。機制：促進神經(jīng)元增殖、分化、突起和突觸形成，促進膠質(zhì)細胞生長和髓鞘形成，誘導(dǎo)神經(jīng)生長因子和某些酶的合成，促進神經(jīng)元骨架的發(fā)育。

臨床：

2.調(diào)節(jié)新陳代謝(促進代謝，增加產(chǎn)熱)(1)增強能量代謝

使全身絕大多數(shù)組織的基礎(chǔ)耗氧量、產(chǎn)熱量增大，基礎(chǔ)代謝率(BMR)升高。機制：①使線粒體增大和數(shù)量增加，加速線粒體呼吸過程，氧化磷酸化加強；②Na+-K+-ATP酶濃度和活性↑,細胞能量消耗↑；③增強同一代謝途徑中的合成酶與分解酶活性，從而導(dǎo)致無益的能量消耗。臨床：甲亢：怕熱易出汗，BMR＞超過正常值25%～80%；甲減：喜熱惡寒，BMR＜正常值20%～40%。(2)調(diào)節(jié)物質(zhì)代謝

生理劑量：既促合成、又促分解大劑量：分解＞合成1)蛋白質(zhì)代謝

生理劑量：促進蛋白質(zhì)的合成；

過量（甲亢）：分解＞合成

骨骼肌、外周組織蛋白分解→尿氮增加、肌縮無力骨骼蛋白分解→骨質(zhì)疏松、血鈣增加

不足（甲減）：合成障礙

組織間黏液蛋白增多→黏液性水腫肌縮乏力

2)脂肪代謝

刺激脂肪合成與分解，加速脂肪代謝速率。

增強激素(如兒茶酚胺與胰高血糖素等)敏感酯酶的活性。促進膽固醇的合成＜加速膽固醇的清除=降低血膽固醇。甲亢：血膽固醇（血脂）低于正常；甲減：血膽固醇（血脂）高于正常。

3)糖代謝能促進小腸粘膜對糖的吸收；能促進糖原分解；增強糖異生；增強腎上腺素、皮質(zhì)醇、胰高血糖素和GH的生糖作用；對抗胰島素。大劑量（甲亢）：升高血糖小劑量（甲減）：降低血糖促進糖原合成、加速外周組織對糖的利用。3.影響器官系統(tǒng)功能

1）心血管系統(tǒng)：心率↑，心縮力↑，心輸出量↑。血管平滑肌舒張，脈壓↑2）神經(jīng)系統(tǒng)/肌肉：興奮性↑；C對兒茶酚胺反應(yīng)↑

3）消化系統(tǒng)：腸蠕動↑，食欲↑4）內(nèi)分泌/生殖：允許作用；維持性欲、性功能。甲亢：煩躁、易激動，睡眠差且多夢，肌肉顫動等；甲減：表情淡漠，行為遲緩，記憶力減退，終日思睡。臨床：三、甲狀腺功能的調(diào)節(jié)

(一)下丘腦-腺垂體-甲狀腺軸調(diào)節(jié)系統(tǒng)

1.下丘腦對腺垂體的調(diào)節(jié)2.促甲狀腺激素對甲狀腺的調(diào)節(jié)(1)刺激甲狀腺濾泡細胞生長發(fā)育(2)刺激甲狀腺激素合成分泌3.甲狀腺激素反饋調(diào)節(jié)(負反饋)雌激素生長抑素糖皮質(zhì)激素(+)(-)(二)甲狀腺的自身調(diào)節(jié)☆概念：甲狀腺能根據(jù)血碘水平，通過自身調(diào)節(jié)改變攝取碘與合成甲狀腺激素的能力。

☆機制：

血碘增加：(1mmol／L)碘的活化和甲狀腺激素合成↑，但當(dāng)血碘升高到一定水平(10mmol／L)后反而抑制碘的活化過程，使甲狀腺激素合成減少。這種過量碘抑制甲狀腺激素合成的效應(yīng)稱為碘阻滯效應(yīng)，即過量碘抗甲狀腺效應(yīng)。

機制：抑制I-活化和H2O2生成。血碘降低：甲狀腺“碘捕獲”機制增強→碘的活化和甲狀腺激素合成↑

第四節(jié)甲狀旁腺與調(diào)節(jié)鈣、磷的激素

甲狀旁腺合成、分泌甲狀旁腺激素(PTH),甲狀腺C細胞合成、分泌降鈣素(CT)，以及1,25-二羥維生素D3共同調(diào)節(jié)鈣磷代謝，維持血鈣、血磷的正常水平，統(tǒng)稱為鈣調(diào)節(jié)激素。

PTH具有升高血鈣、降低血磷的作用。CT具有降低血鈣、血磷的作用。

1,25-(OH)2-D3具有升高血鈣和血磷的作用。

作用破骨細胞的活動→溶骨作用成骨細胞的活動→成骨作用腎小管重吸收鈣腎小管重吸收磷腸粘膜吸收鈣1,25-(OH)2-D3CTPTH+++++++++-----1,25-(OH)2-D3→升高血鈣、升高血磷。

PTH→升高血鈣、降低血磷。CT→降低血鈣、降低血磷。一、影響鈣、磷激素的作用+-因素1,25-(OH)2-D3CTPTH+++++++++-----二、影響鈣、磷的激素的調(diào)節(jié)血鈣血磷[Ca2+]↑[Ca2+]↓[P2-]↓[P2-]↑-其他生長素、催乳素糖皮質(zhì)激素兒茶酚胺、CT進食→胃泌素、胰泌素、胰高血糖素↑-生長抑素、血[Mg2+]↑-一、甲狀旁腺激素的作用

(一)促進骨鈣入血，升高血鈣

1.快速效應(yīng)：

骨液中Ca2+的泵入血。2.延緩效應(yīng)：

破骨細胞溶骨作用的Ca2+入血。

參考使用1

(二)促進腎小管重吸收鈣：PTH促進遠曲小管重吸收鈣，升高血鈣；抑制近曲小管重吸收磷,降低血磷。

(三)促1，25-(OH)2-D3生成，升高血鈣:PTH激活腎1α-羥化酶，促進25-OH-D3轉(zhuǎn)變?yōu)橛谢钚缘?，25-(OH)2-D3:①促進腸粘膜重吸收鈣磷；②調(diào)節(jié)骨鈣的沉積和釋放，升高血鈣。參考使用2

PTH激活腎1α-羥化酶，促進25-OH-D3轉(zhuǎn)變?yōu)橛谢钚缘?，25-(OH)2-D3，其作用：①促進腸粘膜重吸收鈣和磷；②調(diào)節(jié)骨鈣的沉積和釋放：

參考使用3Ⅰ.刺激成骨細胞的活動→促骨鈣沉積和骨的形成；

Ⅱ.當(dāng)血鈣降低時，又能提高破骨細胞的活動，增強骨的溶解，釋放骨鈣入血，使血鈣升高;

Ⅲ.增強PTH對骨的作用，若1，25-(OH)2-D3缺乏時，PTH的作用明顯減弱。

Ⅳ.刺激成骨細胞合成與分泌骨鈣素(存在于骨質(zhì)中，能與鈣結(jié)合的多肽，對調(diào)節(jié)和維持骨鈣起著重要作用)。二、降鈣素的作用

(一)抑制骨鈣入血，降低血鈣和血磷

1.抑制破骨細胞的數(shù)量和溶骨作用

2.增進成骨細胞的成骨作用

(二)抑制腎小管對鈣、磷、鈉、氯的重吸收和胃酸的分泌。(三)抑制1，25-(OH)2-D3生成，降低血鈣。參考使用4

二.甲狀旁腺素和降鈣素的調(diào)節(jié)PTH和CT主要受血鈣濃度的反饋性調(diào)節(jié)。這二種激素的分泌細胞對血鈣水平的變動極為敏感,當(dāng)血鈣濃度降低時,PTH分泌增加而CT分泌減少;當(dāng)血鈣濃度升高時,PTH分泌減少而CT分泌增加。參考使用5第五節(jié)胰島的內(nèi)分泌

胰島中有：A細胞，分泌胰高血糖素；B細胞，分泌胰島素；D細胞，分泌生長抑素；PP細胞，分泌胰多肽。胰島素于1965年我國首先人工合成。一、胰島素(一)胰島素的作用主要作用有：

促進糖利用，降低血糖；促進脂肪合成，抑制脂肪分解；促進蛋白質(zhì)合成，抑制蛋白質(zhì)分解；促進機體生長(需與GH共同作用時效果才明顯)胰島素的作用：

1.糖代謝：降低血糖

促進細胞對葡萄糖的攝取和利用，促進肝臟和肌肉糖原的合成及貯存，抑制糖異生，促進葡萄糖轉(zhuǎn)化為脂肪酸并貯存于脂肪組織中。

促進肝細胞合成脂肪酸并將其轉(zhuǎn)運入脂肪細胞中貯存；促進脂肪細胞攝取葡萄糖、其合成α-磷酸甘油和甘油三脂→儲存于脂肪細胞中。抑制脂肪酶的活性→抑制脂肪分解。2.脂肪代謝：促進脂肪合成，抑制脂肪分解

3.蛋白質(zhì)代謝：促進蛋白質(zhì)合成，抑制蛋白質(zhì)分解。

促進氨基酸向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)運；加快細胞核的復(fù)制過程；促進DNA、RNA的復(fù)制和轉(zhuǎn)錄；加速核糖體的翻譯，促進蛋白質(zhì)合成。抑制蛋白質(zhì)分解。

4.降低血鉀、血鎂：促K+入胞→[K+]o↓促Mg2+入胞→[Mg2+]o↓胰島素與受體酪氨酸激酶結(jié)合調(diào)節(jié)細胞的代謝與生長膜外N端：識別、結(jié)合胰島素膜內(nèi)C端：酪氨酸激酶活性(二)胰島素的作用機制注：Ⅱ型糖尿病的ISR-1含量低。與靶細胞漿中的ISR-1(≈IGF-1)受體底物結(jié)合ISR-1:胰島素受體底物胰島素↓蛋白分解↑脂肪分解↑酮體生成↑酮血癥酮尿酸