病生知識點(diǎn)總結(jié)

#15mmol/L血?dú)夥治觯篜aC02I,AB〈SB。腎臟代償后，AB、SB、BB均J,BE負(fù)值f（三）對機(jī)體的影響中樞神經(jīng)系統(tǒng)：PaCOI-腦血管收縮一腦血流量I-腦組織2缺氧一頭疼、頭暈、易激動神經(jīng)肌肉：血漿pHf-血Ca2+降低一肌肉應(yīng)激癥狀低鉀血癥：細(xì)胞內(nèi)外離子交換、腎臟排鉀增加。血紅蛋白氧離曲線左移：氧在組織中不易釋放★酸堿平衡紊亂判定步驟根據(jù)pH判定是酸中毒還是堿中毒根據(jù)病史、HCO-和PaCO原發(fā)改變判斷是代謝性還是呼吸性32根據(jù)代償公式判斷是單一性還是混合性練習(xí)：五、缺氧第一節(jié)概述概念：運(yùn)送氧可利用氧發(fā)生障礙蛙，機(jī)體發(fā)生功能、代謝、形態(tài)結(jié)構(gòu)改變的病理過程血氧指標(biāo)血氧分壓（P02）定義：溶解于血液中的氧所產(chǎn)生的張力。正常人動脈PaO:2lOOmmHg,靜脈PvO:40mmHg2影響因素：吸入氣體氧分壓；外呼吸的功能血氧容量定義：100ml血液中Hb被氧充分飽和時(shí)的最大帶氧量。1.34ml/gX15g/dl=20ml/dl影響因素：Hb的質(zhì)和量；血氧含量定義:體內(nèi)100ml血液的實(shí)際帶氧量。溶解氧（0.3ml/dl）+結(jié)合氧。A：19ml/dl,V：14ml/dl影響因素：Hb的質(zhì)和量；PO2動靜脈血氧含量差：動脈血氧含量一靜脈血氧含量，反映組織對氧的攝取和利用能力。血氧飽和度（SO）2定義：指Hb結(jié)合氧的百分?jǐn)?shù)（血氧含量一溶解的氧量）/血氧容量*100%影響因素：PO體溫、2,3—DPG2第二節(jié)缺所的類型、原因和發(fā)生機(jī)制缺氧的類型：1、低張性缺氧（Hypotonichypoxia）（一）以動脈血氧分壓降低為基本特征的缺氧（PaOI）。動2脈血供應(yīng)組織的O不足2（二）原因：1.吸入氣中PO過低2.外呼吸功能障礙3.2靜脈血分流入動脈（三）血氧變化特點(diǎn)：POI,血氧容量正常或I,血氧含量SaOI,A-V血氧差I(lǐng)發(fā)紺（cyanosis）：毛細(xì)血管血液中脫氧血紅蛋白的平均濃度超過5g/dl時(shí)，暗紅色的脫氧血紅蛋白使皮膚皮膚和黏膜呈青紫色。（發(fā)紺是缺氧的表現(xiàn)，但缺氧的患者不一定都發(fā)紺，發(fā)紺的患者也不一定缺氧）2、血液性缺氧（HemicHypoxia）（一）定義：Hb數(shù)量I或性質(zhì)改變以致血液攜帶氧的能力降低導(dǎo)致的供氧不足。PaO不變，又稱等張性低氧血癥。2（二）原因：1.Hb數(shù)量減少：貧血最常見2.Hb性質(zhì)改變：碳氧血紅蛋白血癥（HbCO親和力高；抑制紅細(xì)胞內(nèi)糖酵解；血液呈櫻桃紅色）；咼鐵血紅蛋白血癥3.血紅蛋白與氧親和力異常增高（2,3-DPG、pH等）（三）血氧變化特點(diǎn)：PO正常，血氧容量I,血氧含量I,2SaO2正常，A-V血氧差I(lǐng)3、循環(huán)性缺氧（CirculatoryHypoxia）（低動力性缺氧）（一）定義：血液循環(huán)發(fā)生障礙，組織供血量I引起的缺氧（二）原因：組織缺血；組織淤血（三）血氧變化特點(diǎn)：PO正常，血氧容量正常，血氧含量正2常，SaO正常，A-V血氧差I(lǐng)24、組織性缺氧（HistogenousHypoxia）（氧利用障礙性的缺氧）（一）定義：組織細(xì)胞利用氧障礙所引起的缺氧。（二）原因：1.抑制細(xì)胞氧化磷酸化（組織中毒）2?線粒體損傷3?呼吸酶合成障礙（三）血氧變化特點(diǎn)：：PO正常，血氧容量正常，血氧含水2量量正常，SaO正常，A-V血氧差I(lǐng)2第三節(jié)缺氧對機(jī)體的影響1、對細(xì)胞代謝的影響：代償：細(xì)胞利用氧能力f,糖酵解f,肌紅蛋白f失代償：有氧氧化I,ATPI；乳酸酸中毒；鈉泵功能障礙，細(xì)胞水腫；細(xì)胞膜、線粒體、溶酶體損傷2、對呼吸系統(tǒng)的影響代償：PaOI（<60mmHg）—頸動脈體、主動脈體化學(xué)感受器一2呼吸中樞興奮一呼吸運(yùn)動f肺泡通氣量f（意義：PaO提高，2增加回心血量）失代償：急性低張性缺氧一高原性肺水腫（機(jī)制：肺動脈收縮；肺泡一cap膜通透性f；容量血管收縮，回心血量）；PaO2<30mmHg-抑制呼吸中樞一中樞性呼吸衰竭3、對心血管系統(tǒng)的影響代償：1.心輸出量增加：心率加快；心肌收縮性增強(qiáng)；靜脈回流量增加2.血流重新分布3.肺血管收縮失代償：1.心肌舒縮功能障礙2?血壓下降3.肺動脈高壓4、心律失常5、回心血量減少4、對血液系統(tǒng)的影響代償：1.RBCf,Hbf；2.氧離曲線右移一Hb釋放O2f（2、3-DPG是RBC內(nèi)的糖酵解過程的中間產(chǎn)物，主要功能是調(diào)節(jié)血紅蛋白質(zhì)的運(yùn)氧功能，缺氧時(shí)2、3-DPGf，使氧解離曲線右移，血紅蛋白和氧的親和力降低，有利于將結(jié)合的氧釋放。機(jī)制：生成增加。缺氧時(shí)脫氧血紅蛋白增多，可結(jié)合2、3-DPG，導(dǎo)致游離2、3DPGI，可促直糖酵解，使用權(quán)2、3DPGI；缺氧時(shí)呼吸性堿中毒，pHf，可促進(jìn)糖酵解，使2、3DPGI②分解減少。Phf可抑制2、3DPG磷酸酶的活性，使2、3DPG分解減少）失代償：Rbc過多，組織血流量J；，PO2〈60mmHg,Hb與02結(jié)合受阻，使用血液在肺部結(jié)合的氧J，S02J?5、中樞神經(jīng)系統(tǒng)的變化輕度缺氧或缺氧早期：血流重新分布保證腦的血流供應(yīng)重度缺氧或缺氧中、晚期：功能障礙：腦水腫、腦細(xì)胞損傷第四節(jié)治療缺氧的病理生理基礎(chǔ)治療原發(fā)病歷、氧療：（Oxygentreatment）:Hypotonichypoxia療效最好（對高原肺水腫有特殊療效），同時(shí)可以通過增加溶解氧量改善組織的得供養(yǎng)。六、發(fā)熱名詞解釋發(fā)熱（fever）：是指在致熱原的作用下，體溫調(diào)節(jié)中樞的溫度調(diào)定點(diǎn)上移，而引起的高水平上的體溫調(diào)節(jié)性體溫升高的全身性病理過程。過熱（hyperthermia）：是一種被動性的體溫升高，發(fā)生在體溫調(diào)節(jié)機(jī)構(gòu)不能將體溫控制在與調(diào)定點(diǎn)相適應(yīng)的水平上時(shí)。內(nèi)生致熱原（EndogenousPyrogenEP）：是指在發(fā)熱激活物作用下，機(jī)體內(nèi)產(chǎn)致熱原細(xì)胞所產(chǎn)生并釋放的一種致熱物質(zhì)。發(fā)熱激活物（外致熱原）：凡能激活產(chǎn)內(nèi)生致熱原細(xì)胞并使其產(chǎn)生和釋放內(nèi)生致熱原的物質(zhì)統(tǒng)稱為發(fā)熱激活物簡述EP的產(chǎn)生和釋放過程答：這一過程包括產(chǎn)EP細(xì)胞的激活、EP的產(chǎn)生釋放。第一：發(fā)熱激活物如脂多糖與血清中的LPS結(jié)合蛋白（LBP）結(jié)合后，形成復(fù)合物，然后LBP將LSP［轉(zhuǎn)移給可溶性CD14，形成LPS-Scdl4復(fù)合物再作用于上皮細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞等上的受體，使細(xì)胞活化；LPS與LBP形成復(fù)合物后，再與單核/巨噬細(xì)胞CD14表面結(jié)合，形成三重復(fù)合物，使細(xì)胞活化。大劑量LPS可直接激活單核巨噬細(xì)胞產(chǎn)生EP。第二：LPS信號由跨膜信號蛋白經(jīng)過一定的信號傳導(dǎo)途徑，激活核轉(zhuǎn)錄因子，啟動IL-l、TNF、IL-6等到細(xì)胞因子的基因表達(dá)，合成EP，并釋放入血。簡述發(fā)熱的基本發(fā)病環(huán)節(jié)答：發(fā)熱激活物與產(chǎn)EP細(xì)胞結(jié)合后，即被激活，始動EP的全成。釋放入血后通過血腦屏障直接入腦；通過下丘腦終板血管器（OVLT）入腦；通過迷走神經(jīng)將發(fā)熱信息傳入中樞，三個(gè)途徑將致熱信號傳入中樞。中樞整合：體溫調(diào)節(jié)中樞包括正調(diào)節(jié)中樞（視前區(qū)一下丘腦前部（POAH）和負(fù)調(diào)節(jié)中樞（杏仁核、腹中核、弓狀核）。當(dāng)外周致熱信號啟動體溫正負(fù)調(diào)節(jié)介質(zhì)，一方面雙月刊這正調(diào)節(jié)介質(zhì)（前列腺素E（PGE）、Na+/Ca2+、cAMP）使體溫上升，中另一方面通過負(fù)調(diào)節(jié)介質(zhì)（精氨酸加壓素（AVP）、黑素細(xì)胞刺激素（a-MSH）、脂皮質(zhì)蛋白（lipocortin-1）限制升。兩者相互作用的結(jié)果決定調(diào)節(jié)點(diǎn)上移的水平及發(fā)熱的幅度和過程。外周效應(yīng)：皮膚血管收縮導(dǎo)致散熱減少，骨骼肌緊張導(dǎo)致產(chǎn)熱增多，最終使體溫升高比較發(fā)熱三期的臨床表現(xiàn)和熱代謝特點(diǎn)答:、I體溫上升期一一熱代謝特點(diǎn)：體溫調(diào)定點(diǎn)，體溫上升，產(chǎn)熱f散熱J，產(chǎn)熱〉散熱。臨床表現(xiàn)：畏寒和皮膚蒼白（皮膚血管收縮，血流減少），寒顫（骨骼肌周期收縮），豎毛肌收縮（雞皮）（交感興奮）II、高峰期（高熱持續(xù)期）——熱代謝特點(diǎn)：當(dāng)體溫上升到與新的調(diào)定點(diǎn)水平相適應(yīng)的高度后，就波動于該高度附近，產(chǎn)熱f散熱f，產(chǎn)熱=散熱。臨床表現(xiàn)：酷熱（血溫升高一使皮膚溫度升高一刺激溫覺感受器），皮膚發(fā)紅、干燥III、退熱期熱代謝特點(diǎn)：調(diào)定點(diǎn)恢復(fù)正常，體溫調(diào)定點(diǎn)，體溫下降，產(chǎn)熱J散熱f，散熱〉產(chǎn)熱。臨床表現(xiàn)：血溫仍偏高，出汗（皮膚血管擴(kuò)張，汗腺分泌增加）模擬選擇題下列哪種情況下的體溫升高屬于發(fā)熱？A.甲狀腺功能亢進(jìn)B.局部尿酸鹽結(jié)晶C.高溫中暑D.月經(jīng)前期E.先天性汗腺缺乏輸液反應(yīng)引起發(fā)熱最常見的原因：A.過敏反應(yīng)B.藥物毒性反應(yīng)C.外毒污染D.真菌污染E.內(nèi)毒素污染一般公認(rèn)的內(nèi)生性致熱原有：A.IL-1B.IL-6C.TFND.IFNE.AVP聚集增強(qiáng)，以及纖維蛋白細(xì)胞升高等，造成血液粘度的升高,系統(tǒng)功能防御意義不利影響心臟加快心率，增強(qiáng)心肌收縮力心輸出量fBPf增加組織血供心肌耗氧f血流心\腦\骨骼肌血流f保證重要器官造成腹腔器官缺血重分布皮膚\腹腔器官\腎）的血供如誘發(fā)應(yīng)激性潰瘍血壓外周小血管收縮誘發(fā)原發(fā)性高血壓呼吸系統(tǒng)支氣管平滑肌舒張肺泡通氣量f血液血小板數(shù)目增加有利于機(jī)體血液應(yīng)激綜合征^系統(tǒng)黏附聚集增強(qiáng)對抗出血其他對許多激素使機(jī)體在更廣泛的脂質(zhì)過氧化有促進(jìn)作用程度上動員損傷生物膜稱為血液應(yīng)激綜合征2、下丘腦一垂體一腎上腺皮質(zhì)軸反應(yīng)基本組成單位：下丘腦的室旁核、腺垂體和腎上腺皮質(zhì)。室旁核是該神經(jīng)內(nèi)分泌軸的中樞位點(diǎn)。-中樞效應(yīng)：抑郁、焦慮及厭食等情緒反應(yīng)，學(xué)習(xí)與記憶能力下降，這些效應(yīng)主要由CRH分泌增多引起。中樞——調(diào)控應(yīng)激時(shí)的情發(fā)熱基本特點(diǎn)：致熱原作用、體溫調(diào)節(jié)正常、體溫升高體溫升高：生理性體溫升高（月經(jīng)前期、劇烈運(yùn)動、應(yīng)激）和病理性體溫升高（發(fā)熱：調(diào)節(jié)性體溫升高，與SP相適應(yīng)：過熱：被動性體溫升高，超過sp水平）內(nèi)生性致熱遠(yuǎn)的特點(diǎn)：發(fā)熱激活物的作用，致熱源細(xì)胞產(chǎn)生，致熱物質(zhì)內(nèi)生制熱遠(yuǎn)的種類：白細(xì)胞介素-1（IL-1）腫瘤壞死因子（TNF）干擾素（IFN）白細(xì)胞介素-6（IL-6）物質(zhì)代謝的變化：體溫升高一度，基礎(chǔ)代謝率提高13%生理功能的變化：體溫升高一度，心率平均增加18次/分七、應(yīng)激（sress）概念：應(yīng)激是指機(jī)體在受到內(nèi)外環(huán)境因素及社會心理因素刺激時(shí)出現(xiàn)的以交感-腎上腺髓質(zhì)和下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)反應(yīng)及其所引起的相應(yīng)靶器官功能代謝變化為主的全身性、非特異性、防御性反應(yīng)。能引起應(yīng)激反映的刺激稱為應(yīng)激原（stressor）□第一節(jié)應(yīng)激反映的基本表現(xiàn)：1、神經(jīng)內(nèi)分泌反應(yīng)和全身適應(yīng)綜合征1）藍(lán)斑一去甲腎上腺素能神經(jīng)元/交感腎上線髓質(zhì)系統(tǒng)反應(yīng)基本組成單位：腦干的去甲腎上腺素神經(jīng)元（主要位于藍(lán)斑）及交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)。是參與調(diào)控機(jī)體對應(yīng)激的急性反應(yīng)。藍(lán)斑是中樞神經(jīng)對應(yīng)激最敏感的部位中樞效應(yīng)：興奮、驚覺、緊張、焦慮等情緒反應(yīng)。這與腦區(qū)的去甲腎上腺素的釋放有關(guān)。外周效應(yīng)：為血漿中腎上腺素、去甲腎上腺素及多巴胺等兒茶酚胺濃度的迅速升高。交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)在應(yīng)激時(shí)改變防御意義及其不利影響血液應(yīng)激綜合癥：機(jī)體在應(yīng)激時(shí)常出現(xiàn)血小板數(shù)目增加粘附緒行為反應(yīng)；調(diào)節(jié)神經(jīng)內(nèi)分泌改變，與藍(lán)斑-交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)形成交互影響。-外周：GCf對機(jī)體有廣泛的保護(hù)作用，包括使血糖維持在高水平、對其它激素具有“允許作用”、穩(wěn)定溶酶體膜、控制炎癥反應(yīng)在適當(dāng)水平等。2、應(yīng)激的細(xì)胞反應(yīng)一）.熱休克蛋白（heat-shockproteins，HSP）也稱為應(yīng)激蛋白（stressproteins），熱應(yīng)激或其它應(yīng)激時(shí)細(xì)胞新合成或合成增多的一組蛋白質(zhì)，主要在細(xì)胞內(nèi)發(fā)揮功能，屬非分泌型蛋白質(zhì)。HSP具有的顯著生物學(xué)特點(diǎn)：■誘導(dǎo)的非特異性■存在的廣泛性■結(jié)構(gòu)的保守性HSP的主要功能維持細(xì)胞的蛋白質(zhì)自穩(wěn)態(tài)。即幫助細(xì)胞內(nèi)蛋白質(zhì)的正確折疊、移位、維持和受損蛋白修復(fù)、移除、降解——分子伴侶（molecularchaperone二、）急性期反應(yīng)在感染、炎癥、組織損傷等應(yīng)激原作用于機(jī)體后的短時(shí)間內(nèi),即可出現(xiàn)血清成分的某些變化，稱為急性反應(yīng)期，參與急性期反應(yīng)的物質(zhì)稱為急性期反應(yīng)物。急性期反應(yīng)物質(zhì)大多為蛋白質(zhì)稱為急性期反應(yīng)蛋白（APP）。來源:主要由肝細(xì)胞合成，少數(shù)來源于巨噬細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞、成纖維細(xì)胞等。功能：種類多功能廣泛，就目前的研究，AP的功能主要包括以下幾方面抑制蛋白酶，避免蛋白酶對組織的過度損傷（a1蛋白酶抑制劑、a1抗糜蛋白酶）?抗感染、抗損傷（C-反應(yīng)蛋白、補(bǔ)體成分）清除異物和壞死組織（C-反應(yīng)蛋白）清除自由基（銅藍(lán)蛋白）其它：結(jié)合、運(yùn)輸功能（血紅素結(jié)合蛋白、銅藍(lán)蛋白等）總體上AP是一種啟動迅速的非特異性防御機(jī)制三?應(yīng)激時(shí)機(jī)體的功能代謝改變一）能量代謝變化動員f而貯存J：代謝率仁高血糖（應(yīng)激性糖尿、創(chuàng)傷性糖尿?。?，嚴(yán)重時(shí)可出現(xiàn)低血糖；脂肪動員和組織對脂肪酸的利用仁蛋白質(zhì)分解f,負(fù)氮平衡，APf（肝功正常）。意義：提供能量二）.中樞神經(jīng)系統(tǒng)（CNS）與應(yīng)激最密切相關(guān)的CNS部位包括：邊緣系統(tǒng)的皮層、杏仁體、海馬，下丘腦，腦橋的藍(lán)斑（是交感-腎上腺髓質(zhì)軸的中樞位點(diǎn)）。CNS是應(yīng)激反應(yīng)的調(diào)控中心.機(jī)體對大多數(shù)應(yīng)激原的感受都包含有認(rèn)知的因素。CNS的皮層高級部位在應(yīng)激反應(yīng)中具有調(diào)控整合的作用。其他系統(tǒng)還有：免疫、心血管、消化、血液、泌尿生殖系統(tǒng)都會有相應(yīng)的應(yīng)激反應(yīng)。第三節(jié)應(yīng)激與疾病各種致病因素在引起特定疾病的同時(shí)，也激起了機(jī)體的非特異性全身反應(yīng)，因此各種疾病都或多或少地包含著應(yīng)激的成分。應(yīng)激性疾病、應(yīng)激相關(guān)疾病多見于心血管系統(tǒng)、消化系統(tǒng)、免疫系統(tǒng)、內(nèi)分泌系統(tǒng)一、）全身適應(yīng)綜合癥（gas）:非特異的應(yīng)激反應(yīng)所致的各種各樣的機(jī)體損害和疾病，是對應(yīng)急反應(yīng)隨之的各種各樣的機(jī)體損害和疾病的總稱。分期：警覺期Alarmstage反應(yīng)出現(xiàn)迅速，持續(xù)時(shí)間短以交感腎上腺髓質(zhì)興奮為主機(jī)體處于“臨戰(zhàn)狀態(tài)”保護(hù)防御機(jī)制的快速動員期抵抗期Resistancestage交感腎上腺髓質(zhì)反應(yīng)逐漸減弱，腎上腺皮質(zhì)激素分泌逐漸增多機(jī)體的防御儲備能力逐漸被消耗衰竭期Exhaustionstage再度出現(xiàn)警覺期的癥狀；皮質(zhì)激素分泌持續(xù)增高；出現(xiàn)明顯的內(nèi)環(huán)境紊亂。機(jī)體抵抗能力耗蝎（一）應(yīng)激性潰瘍指在應(yīng)激情況下，出現(xiàn)胃、十二指腸粘膜的急性病變，主要表現(xiàn)為胃、十二指腸粘膜的糜爛、淺潰瘍、滲血等，少數(shù)潰瘍可較深或穿孔。應(yīng)激性潰瘍是多發(fā)性外傷，嚴(yán)重全身性感染，大面積燒傷，休克、多器官功能衰竭等嚴(yán)重應(yīng)激反應(yīng)情況下發(fā)生的急性胃粘膜病變，是上消化道出血常見原因之一。應(yīng)激性潰瘍的病灶有4大特點(diǎn)：①是急性病變，在應(yīng)激情況下產(chǎn)生；②是多發(fā)性的；③病變散布在胃體及胃底含壁細(xì)胞的泌酸部位，胃竇部甚為少見，僅在病情發(fā)展或惡化時(shí)才偶爾累及胃竇部；并不伴高胃酸分泌。發(fā)生機(jī)制胃黏膜缺血（基本條件）胃腔內(nèi)H+向黏膜內(nèi)的逆向彌散（必要條件）缺血一胃黏膜屏障破壞缺血一彌散至黏膜內(nèi)的H+不能被中和或帶走3其它:膽汁返流、酸中毒、PGE2合成J（二）應(yīng)激與心血管疾病：情緒心理應(yīng)激與原發(fā)性高血壓、冠心病、心律失常三中心血管疾病密切相關(guān)。八、凝血與抗凝血平衡紊凝血系統(tǒng)：由一系列凝血因子組成。凝血過程是一系列凝血因子相繼酶解激活的過程，故又稱凝血瀑布反應(yīng)。凝血過程的啟動有兩條途徑：①外源性凝血途徑，由組織因子（TF）啟動，故又稱為組織因子途徑。組織因子途徑是啟動過程的主要途徑；②內(nèi)源性凝血途徑，由激活的FXI1（又稱接觸因子）啟動，故又稱接觸因子途徑?？鼓龣C(jī)制：細(xì)胞抗凝系統(tǒng)（單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)的吞噬）和體液抗凝系統(tǒng)（絲氨酸蛋白酶抑制物類物質(zhì)、組織因子途徑抑制物、蛋白C系統(tǒng)）。纖溶系統(tǒng)：包括纖溶酶原激活物、纖溶酶原、纖溶酶、纖溶抑制物等成分，功能是使纖維蛋白凝血塊溶解，保證血流暢通。內(nèi)源性激活途徑：激酞釋放酶、XXa、XIa以及產(chǎn)生的凝血酶均可使纖溶酶原轉(zhuǎn)化為纖溶酶。外源性激活途徑：組織和內(nèi)皮細(xì)胞合成的組織型纖溶酶原激活物和腎合成的尿激酶均可使纖溶酶原轉(zhuǎn)變?yōu)槔w溶酶。DIC的概念：由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物質(zhì)入血，凝血酶增加，進(jìn)而微循環(huán)中形成廣泛的微血栓。微血栓形成中消耗了大量的凝血因子和血小板，繼發(fā)性纖溶功能增強(qiáng)，導(dǎo)致患者出現(xiàn)明顯的出血、休克、器官功能障礙和溶血性貪血等臨床表現(xiàn)。特點(diǎn)：1、DIC是病理過程，不是疾??；2、凝血功能異常為主要特征；3、血液凝固性由高到低；4、臨床表現(xiàn)為出血、休克、多器官衰竭和貧血（微血管病性溶血性貧血）DIC的病因：感染性疾病腫瘤性疾病婦產(chǎn)科疾病創(chuàng)傷及手術(shù)DIC的發(fā)病機(jī)制：組織因子釋放，啟動凝血系統(tǒng)血管內(nèi)皮損傷，凝血、抗凝調(diào)控失調(diào)；血細(xì)胞的大量破壞，血小板被激活；促凝物質(zhì)進(jìn)入血液。誘發(fā)因素：單核吞噬細(xì)胞功能受損嚴(yán)重肝功能疾?。谎焊吣隣顟B(tài)；微循環(huán)障礙；機(jī)體纖溶系統(tǒng)功能降低。DIC的分期與分型分期：1.高凝期（血液高凝狀態(tài)）2.消耗性低凝期（血液低凝狀態(tài)，出血）3.繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)期（廣泛而嚴(yán)重的出血）分型（一）按）山發(fā)生快慢分1.急性2.慢性3.亞急性（二）按DIC代償情況分1?失代償型2?代償型3?過度代償型臨床表現(xiàn)：出血：凝血物質(zhì)被消耗而減少纖溶系統(tǒng)激活;FDP的形成；血管壁的損傷。器官功能障礙QIC時(shí)，器官器官功能障礙主要由于微血栓形成休克：回心血量減少；心輸出量降低；外周血管助力降低貧血：微血管病性溶血性貧血（microangiopathichemolyticanemia）這種貧血除具備溶血性貧血的一般特征外，外周血涂片中發(fā)現(xiàn)有某些形態(tài)特殊的變形的紅細(xì)胞稱裂體細(xì)胞（schistocyte）,其外形呈盔甲形、星形、星月形等，為紅細(xì)胞碎片。這些碎片脆性高，易發(fā)生溶血。由于這種溶血形貧血多發(fā)生于微血管內(nèi)異常變化。九休克臨床表現(xiàn)：血壓下降、面色蒼白，皮膚冰冷、出冷汗、脈搏頻弱、尿量減少、神態(tài)淡漠。定義：機(jī)體在受到各種強(qiáng)烈致病因子侵襲時(shí)，發(fā)生的以有效循環(huán)血量急劇減少、組織血液灌流量嚴(yán)重不足為特征的急性循環(huán)衰竭，并出現(xiàn)各種重要生命器官功能代謝紊亂和結(jié)構(gòu)損害的危重的全身性病理過程。微動脈、后微動脈、毛細(xì)血管前括約肌一一前阻力血管“灌”，對兒茶酚胺敏感性高，缺氧酸中毒耐受低。直接通路、真毛細(xì)血管、動一靜脈吻合支、微靜脈一一后阻力血管“流”對兒茶酚胺敏感性低，缺氧酸中毒耐受高。微循環(huán)灌流的調(diào)節(jié)因素：1、全身因素（血壓、血容量、心輸出量）2、局部因素（交感神經(jīng)）：神經(jīng)因素收縮（a—受體占優(yōu)勢）：微動脈、后微動脈、微靜脈；舒張（0—受體占優(yōu)勢）：動一靜脈吻合支體液因素一一縮血管（兒茶酚胺、血管緊張素垂體加壓素TXA2、ET—1）；擴(kuò)血管（組胺、激肽、腺苷、TNF、NO、PGI2、內(nèi)啡肽、H+、K+）休克的原因與分類原因：失血或失液、創(chuàng)傷、燒傷、感染、急性心衰、過敏、強(qiáng)烈神經(jīng)刺激。分類：一）按病因分類失血性/失液性休克2.燒傷性休克3.創(chuàng)傷性休克4.感染性休克（內(nèi)毒素性休克、敗血癥性休克）過敏性休克6.心源性休克7.神經(jīng)源性休克（二）按發(fā)生休克的起始環(huán)節(jié)實(shí)現(xiàn)有效灌流的基礎(chǔ)①需要足夠血量②需要正常血管舒縮功能③需要正常心泵功能低血容量性休克：失血性休克、失液性休克、燒傷性休克心源性性休克：（心衰f心輸出量J）血管源性休克：過敏性休克、神經(jīng)源性休克、感染性休克（部分）（血管床擴(kuò)張f血管容量ff回心血量J）按學(xué)流動力學(xué)特點(diǎn)：（1）低排高阻型休克（低動力性休克、“冷休克”）大部分休克均屬此類：低血容量性休克、心源性休克、創(chuàng)傷性休克、（多數(shù)）感染性休克特點(diǎn)：心臟排血量低、外周阻力高（"三低一高”：心輸出量低、動脈血壓低、中心靜脈壓低，外周阻力高）（2）高排低阻型休克（高動力性休克、“暖休克”）過敏性休克、神經(jīng)性休克、（部分）感染性休克特點(diǎn)：心臟排血量高、外周阻力低（3）低排低阻型休克特點(diǎn)：心臟排血量低、外周阻力低第二節(jié)休克的發(fā)展過程機(jī)及其機(jī)制1、休克I期（休克初期、微循環(huán)缺血期、缺血性缺氧期、休克代償期）一一少灌少流，灌少于流微循環(huán)狀態(tài)改變：微A、后微A、毛細(xì)血管前括約?。ㄊ湛s）-前阻力增加；微V（收縮）一后阻力增加；A-V吻合支（舒張）；真毛細(xì)血管網(wǎng)血流組織缺血缺氧微循環(huán)改變的代償意義：（1）維持動脈血壓：①外周阻力f②心輸出量f③回心血量fA-V短路開放；“自我輸血”：小靜脈收縮（容量性血管）；“自我輸液”：毛細(xì)血管內(nèi)壓回流入血管組織液f;循環(huán)血量f：腎素-血管緊張素-醛固酮、ADH（2）血流重分布，保證心、腦血液供應(yīng)2、休克II期（休克期、微循環(huán)淤血期、休克失代償期）I、微循環(huán)狀態(tài)改變一一“灌而少流，灌大于流”前阻力血管：舒張一一對酸中毒（H+）耐受性J后阻力血管：仍收縮一一對酸中毒（H+）耐受性f3、休克III期（休克晚期、微循環(huán)衰竭期、DIC期、難治期、不可逆期）微循環(huán)狀態(tài)改變一一“不灌不流”血液濃縮、血管麻痹、微血栓形成、血流停止（1）微血管反應(yīng)性1（2）DIC臨床表現(xiàn)：（1）循環(huán)衰竭（DIC）；微血管反應(yīng)性J、血壓進(jìn)行性J，中心靜脈壓J，靜脈塌陷，脈搏細(xì)數(shù)，出血（2）毛細(xì)血管無復(fù)流現(xiàn)象一一輸血補(bǔ)液，血壓回升，但仍不能恢復(fù)毛細(xì)血管血流機(jī)制：DIC微血栓堵塞；白細(xì)胞粘著、嵌塞；內(nèi)皮細(xì)胞腫脹器官功能障礙：多器官功能不全綜合癥(MODS)；多系統(tǒng)器官功能衰竭(MSOF)；全身炎癥反應(yīng)綜合癥(SIRS)第三節(jié)休克時(shí)的細(xì)胞損傷與代謝障礙1、細(xì)胞損傷：①細(xì)胞通透性、離子泵、膜電位J――細(xì)胞腫脹線粒體：早期功能：ATPJ—細(xì)胞功能后期結(jié)構(gòu)：腫脹、嵴消失、鈣沉積、崩解；氧化磷酸化J一能量J一細(xì)胞死亡溶酶體破裂一酶釋放一血液、組織2、代謝障礙物質(zhì)代謝變化優(yōu)先利用脂肪一優(yōu)先利用葡萄糖供能氧耗J(缺氧)、分解代謝f(糖酵解加強(qiáng)，脂肪和蛋白質(zhì)分解增加，合成減少)水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂(細(xì)胞水腫、高鉀血癥、代謝性酸中毒)第四節(jié)全身炎癥反應(yīng)綜合癥(SIRS)因感染或非感染因素作用于機(jī)體而引起的一種機(jī)體失控的、自我放大的和自我破壞的全身性炎癥反應(yīng)臨床綜合癥。表現(xiàn)為：播散性炎細(xì)胞活化、炎癥介質(zhì)泛濫到血漿并在遠(yuǎn)隔部位引起全身炎癥反應(yīng)。主要病理生理變化：高代謝狀態(tài)：耗氧量仁高動力循環(huán)；心輸出量f;炎癥介質(zhì)釋放：泛濫失控發(fā)病機(jī)制：炎細(xì)胞活化；炎癥介質(zhì)泛濫；促炎-抗炎介質(zhì)平衡失控代償性抗炎反應(yīng)綜合癥(CARS)：指感染或創(chuàng)傷機(jī)體產(chǎn)生可引起免疫功能降低和對感染易感性增加的內(nèi)源性抗炎反應(yīng)。混合性拮抗反應(yīng)綜合癥(MARS)：當(dāng)SIRS和CARS同時(shí)并存又相互加強(qiáng)，則產(chǎn)生對機(jī)體更嚴(yán)重的損傷，導(dǎo)致炎癥和免疫的更嚴(yán)重障礙SIRS、CARS和MARS均是引起MODS和MSOF的發(fā)病基礎(chǔ)。第五節(jié)休克時(shí)的器官功能改變與多器官功能障礙綜合癥(MODS)多器官功能不全綜合癥(MODS):嚴(yán)重創(chuàng)傷、燒傷、休克、大手術(shù)、感染等過程中，原無器官功能障礙的患者同時(shí)或在短時(shí)間內(nèi)相繼出現(xiàn)2個(gè)以上器官系統(tǒng)的功能障礙。特征：急、快、重、高。休克中以感染性休克發(fā)生率最高。急性肺損傷(ALL)，進(jìn)一步為急性呼吸窘迫綜合癥(ARDS)——SIRS時(shí)肺最先受累(24~72小時(shí)出現(xiàn)呼吸障礙-ALI-ARDS-MODS)ARD的病理形態(tài)表現(xiàn)一一呼吸膜損傷；肺水腫形成；肺血管內(nèi)微血栓；肺泡萎縮；透明膜行成十、缺血-再灌注損傷概念：組織器官缺血一段時(shí)間，當(dāng)血流重新恢復(fù)后，組織損傷(細(xì)胞功能代謝障礙和結(jié)構(gòu)破壞)的程度進(jìn)一步加重，器官功能進(jìn)一步惡化的現(xiàn)象。第一節(jié)發(fā)生機(jī)制自由基的作用1、自由基的概念：外層軌道上有未配對電子的原子、原子團(tuán)或分子的總稱。氧自由基有非脂質(zhì)氧自由基和脂質(zhì)自由基。活性氧：化學(xué)性質(zhì)較基態(tài)氧活潑的含氧物質(zhì)，包括氧自由基和非氧自由基的含氧產(chǎn)物。Fenton反應(yīng)：由金屬離子催化生成氧自由基的反應(yīng)。氧化應(yīng)激：活性氧生成過多或機(jī)體氧化能力不足。2、缺血-再灌注時(shí)自由基生成增多的機(jī)制黃嘌吟氧化酶途徑缺血：ATPJ，Ca離子泵功能J，Ca離子進(jìn)入細(xì)胞激活Ca離子依賴蛋白酶，促使大量的黃嘌吟脫氫酶轉(zhuǎn)變?yōu)辄S嘌吟轉(zhuǎn)化酶；再灌注：ATP分解代謝增強(qiáng)，組織中次黃嘌吟大量堆積。大量氧分子進(jìn)入缺血組織。黃嘌吟氧化酶催化次黃嘌吟轉(zhuǎn)變?yōu)辄S嘌吟進(jìn)而催化黃嘌吟轉(zhuǎn)變?yōu)槟蛩?，釋放出大量電子，以氧分子作為電子受體產(chǎn)生大量超氧陰離子和h2o2…中性粒細(xì)胞激活缺血：補(bǔ)體系統(tǒng)激活或經(jīng)細(xì)胞膜分解產(chǎn)生多種趨化因子，吸引、激活中性粒細(xì)胞。再灌注：氧供應(yīng)迅速、大量f，產(chǎn)生大量自由基一一呼吸爆發(fā)或氧爆發(fā)。、線粒體缺血：ATPJ，Ca離子進(jìn)入線粒體f，線粒體功能受損，氧分子經(jīng)單電子還原形成超氧陰離子f；Ca離子進(jìn)入線粒體f，SOD、過氧化氫酶減少和活性J。再灌注：氧供應(yīng)迅速、大量f，超氧陰離子f兒茶酚氨的自身氧化體內(nèi)清除自由基的能力下降3、自由基在缺血-再灌注損傷中的作用：膜脂質(zhì)的過氧化，損傷生物膜蛋白質(zhì)功能障礙破壞核酸及染色體鈣超載的機(jī)制Na-Ca交換異常(是缺血再灌注引起細(xì)胞內(nèi)鈣超載的主要機(jī)制)生物膜損傷鈣超載引起再灌注損傷的機(jī)制：線粒體功能障礙鈣依賴性的降解酶激活促進(jìn)活性氧的形成微血管損傷和白細(xì)胞的作用：無復(fù)流現(xiàn)象(no-reflow)：缺血組織再灌注時(shí)某些缺血區(qū)域不能得到充分的灌注。（四）調(diào)節(jié)性多肽的作用（（內(nèi)皮素ET）（五）能量代謝障礙第二節(jié)重要臟器的缺血-再灌注損傷1、心肌的缺血-再灌注損傷（標(biāo)志是出現(xiàn)收縮帶）心功能的變化：心率失常（室性心率失常為主，常見室性心動過速和心室纖顫），心肌舒縮功能降低心肌抑頓（mycardialstunning）：心肌短時(shí)間缺血后不發(fā)生壞死，但引起的結(jié)構(gòu)、代謝和功能改變再灌注后不立刻恢復(fù)，常需數(shù)小時(shí)、數(shù)天或數(shù)周才能恢復(fù)正常的現(xiàn)象，其特征為收縮功能障礙。（機(jī)制：自由基、鈣超載）2、腦的缺血-再灌注損傷（脂質(zhì)過氧化）第三節(jié)缺血預(yù)適應(yīng)Preconditioning概念：短期缺血應(yīng)激使機(jī)體組織對隨后更長時(shí)間的缺血和再灌注損傷產(chǎn)生明顯保護(hù)作用的一種適應(yīng)性機(jī)制。（能延遲而不是防治不可逆損傷的發(fā)生）特點(diǎn)：1、有限記憶性（預(yù)處理經(jīng)過較長時(shí)間后保護(hù)作用喪失）2、呈雙峰分布3、普遍性十一、心衰（heartfailure）概念：是由于心肌原纖維和/或繼發(fā)性舒縮功能障礙，使心輸出量絕對或相對降低，以致不能滿足機(jī)體代謝需要的一種疾病過程。病因：原發(fā)性心肌舒縮障礙；心臟負(fù)荷過度；心臟舒張活動受限心衰的誘因：主要通過使心肌耗氧增加或供氧供血減少而誘導(dǎo)心衰1、感染（尤其是呼吸道）2、心率失常3、水點(diǎn)失衡和酸堿紊亂（酸中毒引發(fā)心衰-高血鉀）4、妊娠和分娩第一節(jié)心衰發(fā)生的機(jī)制基本機(jī)制是心肌舒縮功能障礙（1）心肌舒縮性減弱①心肌結(jié)構(gòu)的破壞②心肌能量代謝障礙（生成和利用的障礙）③心肌興奮-收縮耦聯(lián)障礙（肌漿網(wǎng)攝取、儲存和釋放Ca離子障礙：細(xì)胞外Ca離子內(nèi)流障礙；肌鈣蛋白與Ca離子結(jié)合障礙）④心肌肥大的不平衡生長（質(zhì)量與心功能的增強(qiáng)不成比例）（2）心室舒張功能障礙①Ca離子復(fù)位延緩②肌球-肌動蛋白復(fù)合體解離障礙③心室舒張勢能減少④心室順應(yīng)性降低（3）心臟各部舒縮活動的不協(xié)調(diào)性（心率失常）第二節(jié)心衰時(shí)機(jī)體的代償反應(yīng)I、心臟的代償（1）心率加快意義：一定限度內(nèi)提高心輸出量（心肌耗氧量f、冠狀血流J、心室充盈J）（2）心臟擴(kuò)張意義：心肌收縮力f,利于維持心輸出量（心腔過度擴(kuò)大，肌節(jié)初長度過長，粗細(xì)肌絲重疊減少，收縮力耗氧量f）（3）心肌肥大慢性過程向心性肥大：心室長期壓力負(fù)荷過度，收縮期室壁張力增加,肌節(jié)并聯(lián)性增生，使心肌細(xì)胞增粗、室壁增厚，心腔無明顯擴(kuò)大離心性肥大：心室長期容量負(fù)荷過度，舒張期室壁張力增加,肌節(jié)串聯(lián)性增生，心腔明顯擴(kuò)大意義：①心臟總的收縮力f②降低室壁張力（心肌肥大的不平衡生長）2、心外代償（1）血容量增加（慢性過程）意義：一定程度的回心血量和前負(fù)荷f，利于維持心輸出量和血壓（過度則加重心肌負(fù)荷和耗氧量）（2）血流重分布意義：急性心衰時(shí)保證心、腦血供和維持血壓（外周血管阻力f，加重心肌負(fù)荷）（3）紅細(xì)胞增多意義：增加血容量、改善缺氧（血容量過度增加及血液粘滯性增加可加重心肌負(fù)荷）（4）組織細(xì)胞利用氧能力增強(qiáng)意義：改善供氧不足帶來的不利影響3、心肌重構(gòu)（myocardialremodelling）：心衰時(shí)，為適應(yīng)心臟負(fù)荷的增加，心肌及心肌間質(zhì)在細(xì)胞結(jié)構(gòu)、功能、數(shù)量以遺傳表型方面所出現(xiàn)的適應(yīng)性、增生性變化。第三節(jié)心衰時(shí)機(jī)體的主要機(jī)能代謝變化循環(huán)障礙、心輸出量減少。三大主征：肺循環(huán)淤血，體循環(huán)淤血，心輸出量降低十二、呼衰概念：由于外呼吸功能障礙時(shí)，導(dǎo)致靜息狀態(tài)下動脈血氧分壓低于60mmHg,伴有或不伴有動脈血C02分壓高于50mmHg的病理過程。輕重不同程度的呼吸功能障礙都稱為呼吸功能不全，呼吸衰是功能不全的嚴(yán)重階段分型：根據(jù)PaCO2是否升高分為低氧血癥型（I型）和高碳酸血癥型（II型）第一節(jié)呼衰的原因和發(fā)病機(jī)制根據(jù)主要發(fā)病機(jī)制的不同分為通氣性和換氣性呼衰，而肺換氣功能障礙又包括彌散障礙、肺泡通氣與血流比例失調(diào)以及解剖分流增加。（一）肺通氣功能障礙1、限制性通氣不足（肺泡擴(kuò)張受限）：呼吸肌活動障礙；胸廓的順應(yīng)性降低；胸腔積液和氣胸；肺的順應(yīng)性降低2、阻塞性通氣不足（氣道狹窄或阻塞）：機(jī)制為大氣壓、氣道內(nèi)壓、胸內(nèi)壓根據(jù)阻塞部位的高低，氣道阻塞可分為兩種類型：。中央性氣道阻塞：阻塞在氣管分支以上。阻塞若位于胸外,表現(xiàn)為吸氣性呼吸困難；若位于胸內(nèi)，表現(xiàn)為呼氣性呼吸困難0外周氣道阻塞：阻塞在氣管分支以下。表現(xiàn)特點(diǎn)：呼氣性呼吸困難PaC02是反映總肺泡通氣量變化的最佳指標(biāo)3、通氣功能障礙的血?dú)庾兓攸c(diǎn)：PaO2降低和PaCO2升高引起高碳酸血癥型（II型）（二）肺換氣功能障礙1、彌散障礙主要原因：肺泡膜面積減少：肺泡膜厚度增加彌散障礙的血?dú)庾兓攸c(diǎn)：PaO2降低，而PaCO2不變或降低引起低氧血癥型（I型），機(jī)制：CO2的彌散速率比02快2、肺泡通氣與血流比例失調(diào)基本類型：部分肺泡通氣不足：部分肺泡血流不足血?dú)庾兓攸c(diǎn)：PaO2和PaCO2均降低，而PaCO2與CaCO2正常或降低一一引起低氧血癥型（）3、解剖分流增加解剖分流的血液完全未經(jīng)氣體交換過程稱為真性分流急性呼吸窘迫綜合癥（ARDS）由于肺內(nèi)或肺外嚴(yán)重疾病引起的肺毛細(xì)血管膜炎癥性損傷，通透性增加，繼發(fā)急性高通透性肺水腫和進(jìn)行性缺氧性呼吸衰竭（I型）。ARDS是急性肺損傷（ALL）引起的一種呼吸衰竭。損傷原因：直接損傷+炎癥細(xì)胞及其釋放的介質(zhì)和細(xì)胞因子主要的病理改變：肺廣泛性充血水腫和肺泡內(nèi)透明膜十三、肝功能不全掌握肝功能不全，肝性腦病，假性神經(jīng)遞質(zhì)和肝腎綜合癥的概念；肝性腦病的發(fā)病機(jī)制的學(xué)說熟悉肝性腦病的主要臨床表現(xiàn)、分類與分形；肝性腦病的誘因1、肝功能不全：各種致肝損傷因素使肝細(xì)胞發(fā)生嚴(yán)重?fù)p害，使其代謝、分泌、合成、解毒與免疫功能發(fā)生嚴(yán)重障礙,機(jī)體往往出現(xiàn)黃疸、出血、繼發(fā)性感染，腎功能障礙、腦病等一系列臨床綜合癥2、肝功能衰竭一般是指肝功能不全的晚期階段，幾乎都以肝性腦病而告終3、肝性腦?。涸趪?yán)重肝病時(shí)所激發(fā)的神經(jīng)精神綜合癥4、分類：按病程：急性與慢性按發(fā)病原因、毒性物質(zhì)進(jìn)入機(jī)體的途徑：內(nèi)源性（病因：病毒性爆發(fā)性肝炎、伴有廣泛的肝細(xì)胞壞死的中毒或藥物性肝炎。常為急性經(jīng)過，無誘因，血氨可不增高）和外源性（病因：門脈性肝硬化、血吸蟲性肝硬化。有誘因，血氨增高）5、分期：按精神神經(jīng)癥狀分為四期：一期：性格、行為異常，有輕微的撲翼樣震顫二期：精神錯(cuò)亂，睡眠障礙，行為失常，經(jīng)常出現(xiàn)撲翼樣震顫三期：嗜睡，精神錯(cuò)亂四期：神志喪失，昏迷6、發(fā)病機(jī)制：（1）氨中毒學(xué)說血氨增高的原因：氨生成增加和血氨清除減少氨對腦組織的毒性作用：干擾腦能量代謝；干擾腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)，干擾神經(jīng)細(xì)胞膜離子轉(zhuǎn)運(yùn)（2）假性神經(jīng)遞質(zhì)（FNT）學(xué)說假性神經(jīng)遞質(zhì)：在結(jié)構(gòu)上與真性神經(jīng)遞質(zhì)相似，但不能完成真性遞質(zhì)的功能稱為FNT血中的苯乙胺、酪胺入腦后分別在0-羥化酶作用下，生成苯乙胺和羥苯乙醇胺，兩者與去甲腎上腺素和多巴胺相似（1）血漿氨基酸失衡學(xué)說氨基酸失衡正常BCAA:亮氨酸、異亮氨酸，纈氨酸AAA：酪氨酸，苯丙氨酸，色氨酸支鏈氨基酸/芳香族氨基酸=3.0?3.5嚴(yán)重肝?。築CAAI/AAAf=0.6~1.2（2）GABA學(xué)說主要的異質(zhì)性神經(jīng)遞質(zhì)（3）多毒物協(xié)同作用學(xué)說1、誘發(fā)因素（1）消化道出血（慢性肝腦最常見的誘因）（2）蛋白攝入過多（3）感染（4）便秘（5）利尿劑使用不當(dāng)（水電、酸堿失衡）（6）鎮(zhèn)靜劑和麻醉劑使用不當(dāng)（7）大量輸入庫存血，外科手術(shù)，大量抽放腹水肝腎綜合癥（HRS）：肝硬化失代償期或急性重癥肝炎時(shí)，繼發(fā)與肝功能衰竭基礎(chǔ)上的功能性腎功能衰竭，又稱肝性功能性腎衰竭。十四腎功能不全掌握腎功能不全的概念和基本發(fā)病環(huán)節(jié)掌握急慢性腎功能不全的概念熟悉ARI的原因和分類，掌握ARI的病程演變、少尿的發(fā)病機(jī)制、少尿期的代謝紊亂和腎組織細(xì)胞損傷機(jī)制。掌握CRI的發(fā)展過程、發(fā)病機(jī)制及對機(jī)體的影響概念：當(dāng)各種病因引起腎功能嚴(yán)重障礙時(shí)，會出現(xiàn)多種代謝產(chǎn)物在體內(nèi)蓄積，出現(xiàn)水電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，以及腎臟內(nèi)分泌功能障礙引起的一系列病理生理