02.第二章-水、電解質(zhì)代謝紊亂

第二章水、電解質(zhì)代謝紊亂病理教研室馬光學(xué)習(xí)要點(diǎn)1.掌握脫水、水腫、低鉀血癥、高鉀血癥的概念。2.掌握脫水的類(lèi)型、原因及對(duì)機(jī)體的影響。3.掌握水腫的發(fā)生機(jī)制。4.熟悉低鉀血癥、高鉀血癥原因及對(duì)機(jī)體影響。5.熟悉腦水腫、心源性水腫的發(fā)生機(jī)制。6.了解各型脫水、低鉀血癥、高鉀血癥的防治原那么和水腫對(duì)機(jī)體的影響。概述水、鈉的正常代謝一、體液的容量和分布

體液容量與分布受性別、年齡、體型胖瘦〔肥胖人體液含量少〕等影響。二、水、鈉的正常功能

水的功能：反響場(chǎng)所良好溶劑調(diào)節(jié)體溫潤(rùn)滑作用結(jié)合水鈉的功能:

維持滲透壓

維持酸堿平衡維持靜息電位參與動(dòng)作電位參與新陳代謝進(jìn)出飲水1200ml/天食物水1000ml/天Na+代謝水300ml呼吸蒸發(fā)350ml/天皮膚蒸發(fā)500ml/天Na+糞便排出150ml/天尿1500ml/天Na+水鈉攝入=水鈉排出〔一〕水鈉平衡、液體的分布與電解質(zhì)成分細(xì)15%Na+Cl-

HCO3-

外

胞

血5%液第三間隙液40%K+HPO42-1〕RAAS激活A(yù)Ld腎小管重吸收NaCl2〕容量感受器受刺激ADH集合管水通道插入腎小管重吸收水3〕頸動(dòng)脈竇、主動(dòng)脈弓的壓力感受器受刺激ADH4〕心房利鈉肽〔ANP〕〔二〕體液容量及滲透壓的調(diào)節(jié)1.

循環(huán)血量

反之，那么反反之，那么反2.血漿滲透壓

1〕口渴2〕ADH第一節(jié)水、鈉代謝紊亂

水、鈉代謝障礙的分類(lèi)1.低滲性脫水2.高滲性脫水3.等滲性脫水二、水中毒一、脫水一、脫水〔一〕低滲性脫水

特點(diǎn)：失鈉多于失水，血清鈉濃度＜130mmol／L，血漿滲透壓<280mOsm/L，細(xì)胞外液顯著減少，細(xì)胞內(nèi)液稍增多。

1.原因與機(jī)制〔1〕腎外喪失1〕喪失大量消化液而只補(bǔ)充水分：最常見(jiàn)2〕液體在第三間隙積聚：如大量胸水或腹水形成時(shí)。3〕經(jīng)皮膚失液：大量出汗4〕大面積燒傷：大量血漿滲出導(dǎo)致體液?jiǎn)适Ф谎a(bǔ)充水

〔2〕經(jīng)腎喪失①水腫患者長(zhǎng)期連續(xù)使用排鈉性利尿劑；②急性腎功能衰竭多尿期；③在所謂“失鹽性腎炎〞的患者，由于受損的腎小管上皮細(xì)胞對(duì)醛固酮的反響性降低，對(duì)鈉重吸收障礙；④Addison病時(shí)，只補(bǔ)充水分而忽略了補(bǔ)鈉鹽，就可能引起低滲性脫水。2.對(duì)機(jī)體的影響2〕口不渴3〕組織間液脫水征4〕細(xì)胞水腫5〕休克6〕晚期嚴(yán)重患者，血容量ADH口渴7〕尿鈉：經(jīng)腎失鈉，尿鈉>20mmol/L腎外失鈉，尿鈉<10mmol/L1〕ADH尿多、比重低3.低滲性脫水的分型輕度：缺NaCl0.5g/kg中度：缺NaCl0.5~0.75g/kg重度：缺NaCl0.75~1.25g/kg

重度患者常發(fā)生急性循環(huán)障礙，甚至休克，早期尿量不少，以后可出現(xiàn)少尿，血壓下降，脈搏快而弱，皮膚彈性差，明顯脫水外貌，表情冷淡，嚴(yán)重時(shí)發(fā)生昏迷，常可導(dǎo)致死亡。4．防治原那么1〕積極防治原發(fā)病，搶救休克。2〕原那么上應(yīng)補(bǔ)充等滲或高滲鹽水以恢復(fù)細(xì)胞外液容量和滲透壓。3〕病情穩(wěn)定后可適當(dāng)增加葡萄糖溶液，并防止機(jī)體繼續(xù)喪失水分?！捕掣邼B性脫水

特點(diǎn)：失水多于失鈉、血清鈉濃度>l50mmol/L，血漿滲透壓＞310mOsm/L及細(xì)胞內(nèi)、外液均減少，細(xì)胞內(nèi)液減少更明顯。

1.原因與機(jī)制〔1〕飲水缺乏①水源斷絕：如沙漠迷路；②不能飲水：如頻繁嘔吐、昏迷的病人等；③渴感障礙：如有些腦部病變可損害渴覺(jué)中樞，有些腦血管意外的老年病人也可發(fā)生渴感障礙。

〔2〕失水過(guò)多1〕單純失水①經(jīng)肺失水；②經(jīng)皮膚失水；③經(jīng)腎失水：因ADH產(chǎn)生和釋放缺乏，或因腎遠(yuǎn)端小管和集合管對(duì)ADH的反響缺乏而引起尿崩癥時(shí)，腎臟可排出大量水分。2〕失水大于失鈉①胃腸道失液；②大量出汗；③經(jīng)腎喪失低滲尿：如反復(fù)靜脈內(nèi)輸注甘露醇、尿素、高滲葡萄糖等時(shí)，可引起滲透性利尿，排水多于排鈉。2.對(duì)機(jī)體的影響2〕口渴1〕ADH尿少、比重高3〕細(xì)胞脫水脫水熱4〕組織間液脫水征5〕嚴(yán)重晚期休克6〕尿鈉：早期輕癥患者，尿鈉可偏高晚期嚴(yán)重患者，尿鈉3.高滲性脫水的分型輕度：缺水量占體重2~4%中度：缺水量占體重4~6%重度：缺水量占體重>6%

4.防治原那么1〕首先防治原發(fā)??；2〕靜脈給以5％葡萄糖溶液或口服淡水以補(bǔ)充水分；3〕因仍有失鈉，固還應(yīng)補(bǔ)充一定量的含鈉溶液。〔三〕等滲性脫水特點(diǎn)：水與鈉按其在正常血漿中的濃度比例喪失、血鈉濃度仍維持在130～145mmol／L、滲透壓仍保持在280～310mOsm／L、細(xì)胞外液減少為主，細(xì)胞內(nèi)液不變或稍減少。1.原因與機(jī)制任何等滲體液大量喪失所造成的脫水，在短期內(nèi)均屬正常血鈉性體液容量減少。①麻痹性腸梗阻時(shí)，大量體液潴留于腸腔內(nèi)；②大量抽放胸、腹水；大面積燒傷；大量嘔吐、腹瀉或胃、腸引流后；③新生兒消化道先天畸形如幽門(mén)狹窄，胎糞腸梗阻或胃腸瘺管等所引起的消化液?jiǎn)适А?.對(duì)機(jī)體的影響⑴口渴、少尿、口腔粘膜枯燥⑵眼窩凹陷、皮膚彈性降低⑶嚴(yán)重者也可發(fā)生休克3.防治原那么1〕首先防治原發(fā)??；2〕輸注低滲的氯化鈉溶液，其滲透壓約為等滲溶液滲透壓的1/2～2/3為宜。三種不同類(lèi)型脫水的比較練習(xí)題

張麗女35歲主訴：腹痛、嘔吐二天現(xiàn)病史：二天前突然腹痛、反復(fù)嘔吐、疲乏、頭暈、手足麻木。治療：經(jīng)靜脈滴注10%葡萄糖液。體檢：BP：110/80mmHg,P:86次/分腹壓痛，有包塊，腸鳴音亢進(jìn)化驗(yàn)：血清鈉:128mmol/L，鉀:3.4mmol/L

您認(rèn)為患者屬什么類(lèi)型水、電解質(zhì)代謝紊亂

？如何處理

？二、水中毒定義：當(dāng)給ADH分泌過(guò)多或腎臟排水功能低下的患者輸入過(guò)多的水分時(shí)，那么可引起水在體內(nèi)潴留，并伴有包括低鈉血癥在內(nèi)的一系列病癥和體征，即水中毒。特點(diǎn)：稀釋性低鈉血癥，血清鈉<130mmol/L、血漿滲透壓<280mOsm/L及細(xì)胞內(nèi)液和細(xì)胞外液均增多。1.原因與機(jī)制〔l〕ADH分泌過(guò)多：1〕ADH分泌失調(diào)綜合征：①惡性腫瘤；②中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病；③肺疾患：如肺炎、肺結(jié)核等。

2〕藥物：異丙腎上腺素、嗎啡等。

3〕各種原因所致的應(yīng)激：手術(shù)、創(chuàng)傷等。

4〕有效循環(huán)血容量減少：如休克。

〔2〕腎排水功能障礙：見(jiàn)于急、慢性腎功能不全少尿期和嚴(yán)重心力衰竭或肝硬化等?！?〕低滲性脫水晚期：由于細(xì)胞外液向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，可造成細(xì)胞內(nèi)水腫，如此時(shí)輸入大量水分就可引起水中毒。

2.對(duì)機(jī)體的影響〔1〕細(xì)胞水腫：水中毒時(shí)細(xì)胞外液滲透壓下降，水分向滲透壓相對(duì)高的細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移而引起細(xì)胞水腫?！?〕中樞神經(jīng)系統(tǒng)病癥：如凝視、失語(yǔ)、精神錯(cuò)亂、定向失常、嗜睡、煩躁等，并可有視神經(jīng)乳頭水腫；嚴(yán)重者可因發(fā)生腦疝而致呼吸、心跳驟停。3.防治原那么防治原發(fā)病。嚴(yán)格控制進(jìn)水量，輕癥患者在暫停給水后即可自行恢復(fù)。促進(jìn)體內(nèi)水分排出，減輕腦細(xì)胞水腫。對(duì)急性重癥水中毒患者，應(yīng)立即靜脈內(nèi)輸入甘露醇、山梨醇等滲透性利尿劑或呋塞米等強(qiáng)利尿劑，也可給3％～5％氯化鈉溶液，迅速緩解體液的低滲狀態(tài)。第二節(jié)鉀代謝紊亂鉀的主要生理功能是：

維持細(xì)胞內(nèi)外液的滲透壓維持體液酸堿平衡維持細(xì)胞靜息膜電位參與動(dòng)作電位形成參與新陳代謝

鉀代謝紊亂主要是指細(xì)胞外液鉀離子含量異常，分為低鉀血癥和高鉀血癥。

鉀平衡：

正常成人體內(nèi)含鉀總量為50～55mmol/kg體重。僅總鉀量的2％左右存在于細(xì)胞外液中，98％左右存在于細(xì)胞內(nèi)，細(xì)胞內(nèi)鉀濃度高達(dá)160mmol/kg水，是細(xì)胞內(nèi)最主要的陽(yáng)離子。而血清鉀平均濃度為3.5~5.5mmol/L。一、低鉀血癥(hypokalemia)

定義：血清鉀濃度低于3.5mmo1/L稱為低鉀血癥〔hypokalemia〕。特點(diǎn)：除體內(nèi)鉀分布異常外，血清鉀濃度減少常同時(shí)有機(jī)體總鉀含量缺乏?！惨弧吃蚺c機(jī)制1.鉀攝入缺乏

見(jiàn)于長(zhǎng)期不能進(jìn)食〔如消化道梗阻、昏迷及手術(shù)后長(zhǎng)期禁食〕的患者。2.鉀喪失過(guò)多〔1〕經(jīng)胃腸道失鉀：大量消化液?jiǎn)适堑外浹Y最常見(jiàn)的原因。主要見(jiàn)于頻繁嘔吐、腹瀉、大量胃腸吸引及腸瘺；濫用灌腸劑或緩瀉劑。

〔2〕經(jīng)腎臟失鉀：經(jīng)腎失鉀原因較多，見(jiàn)于①使用某些利尿劑；②醛固酮分泌過(guò)多；③鎂缺失；④腎小管性酸中毒。

〔3〕經(jīng)皮膚丟鉀：大量出汗亦可引起低鉀血癥。

3.跨細(xì)胞分布異常

因細(xì)胞外鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移而引起低鉀血癥，但體內(nèi)總鉀量未變，主要見(jiàn)于以下情況：①低鉀血癥型周期性麻痹；②糖原合成增強(qiáng)；③急性堿中毒；④β-腎上腺素受體活性增強(qiáng)；⑤鋇中毒。〔二〕對(duì)機(jī)體的影響1.對(duì)神經(jīng)肌肉的影響神經(jīng)肌肉病癥是低鉀血癥的突出表現(xiàn)。〔1〕骨骼肌肌無(wú)力→緩和性麻痹a.血清鉀濃度為2.5～3.5mmol/L時(shí):四肢軟弱無(wú)力。b.血清鉀濃度<2.5mmol/L時(shí)：軟癱、嚴(yán)重者呼吸肌麻痹。

嚴(yán)重低鉀血癥：靜息電位降至-50～-55mv→不能形成動(dòng)作電位?！?〕胃腸道平滑肌肌無(wú)力→麻痹肌細(xì)胞興奮性↓〔超極化阻滯〕腸道運(yùn)動(dòng)↓

腸麻痹、麻痹性腸梗阻2.對(duì)心肌的影響①心肌興奮性②傳導(dǎo)性③自律性④收縮性改變

竇性心動(dòng)過(guò)速；

房性及室性早搏；

室上性或室性心動(dòng)過(guò)速；

室顫。心律失常

低鉀血癥心肌細(xì)胞膜對(duì)K+通透性↓細(xì)胞內(nèi)K+外流↓靜息膜電位↓靜息膜電位與閾電位距離↓

心肌興奮性↑A.興奮性

B.傳導(dǎo)性靜息膜電位↓0期去極化速度↓幅度↓傳導(dǎo)性↓C.自律性

低鉀血癥心肌細(xì)胞膜對(duì)K+通透性↓達(dá)最大復(fù)極電位后，細(xì)胞內(nèi)鉀外流比正常慢，而Na+內(nèi)流相對(duì)加速自律性D.收縮性〔1〕低鉀血癥復(fù)極化Ⅱ期Ca2+內(nèi)流加速K+對(duì)Ca2+流入細(xì)胞抑制↓心肌收縮性↑〔2〕慢性或嚴(yán)重低鉀血癥心肌代謝障礙心肌細(xì)胞變性、壞死、ATP產(chǎn)生利用障礙心肌收縮性↓3.對(duì)腎的影響〔1〕功能變化：①尿濃縮功能障礙；②腎小管上皮細(xì)胞NH3生成增加，近端小管對(duì)HCO3-重吸收增強(qiáng)?！?〕形態(tài)結(jié)構(gòu)的變化：腎小管上皮細(xì)胞發(fā)生空泡變性。此外，還可見(jiàn)到間質(zhì)纖維化和小管萎縮或擴(kuò)張。4.對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響低鉀血癥時(shí)，腦細(xì)胞糖代謝障礙和能力生成減少，引起腦細(xì)胞功能障礙：患者出現(xiàn)精神萎靡、反響冷淡、嗜睡、甚至記憶力減退、定向力障礙、昏迷等。5.對(duì)酸堿平衡的影響當(dāng)血鉀濃度降低時(shí)〔鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)除外〕，可導(dǎo)致代謝性堿中毒，但此時(shí)尿液是酸性，故稱為反常性酸性尿。1〕見(jiàn)尿補(bǔ)鉀：尿量>30ml/h；2〕途徑：最好口服，不能口服或病情重者靜滴

〔四〕防治原那么1.

防治原發(fā)病，盡早恢復(fù)正常飲食2.補(bǔ)鉀

3〕劑型：KCl〔伴酸中毒那么可用KHCO3〕；4〕劑量：視缺鉀程度而定。5〕滴速：鉀濃度在20～40mmol/L為宜，滴速控制在10～20mmol/小時(shí)。6〕補(bǔ)鉀勿操之過(guò)急，補(bǔ)入的鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)到達(dá)分布平衡需4~6日；嚴(yán)重者需補(bǔ)鉀10~15日以上。3.糾正水和其它電解質(zhì)紊亂

王麗華女54歲因幽門(mén)梗阻在當(dāng)?shù)蒯t(yī)院行持續(xù)胃腸減壓半月余，每日補(bǔ)10%葡萄糖2500ml，5%糖鹽水1000ml，尿量1500ml/日左右。一天前開(kāi)始四肢無(wú)力、食欲減退、惡心、嘔吐、全腹膨脹、無(wú)壓痛及反跳痛、腸鳴音消失。1、診斷及診斷的病理生理根底是什么？2、治療的病理生理根底是什么？

糖尿病人可出現(xiàn)低鉀血癥,也可出現(xiàn)高鉀血癥,

為什么?低鉀血癥:

1、滲透性利尿2、Ald

3、尿中酮體

腎排鉀

鉀

細(xì)胞內(nèi)

4、堿性藥胰島素高鉀血癥:

1、細(xì)胞分解

2、酸中毒

腎排鉀

胞內(nèi)鉀到細(xì)胞外

第三節(jié)水腫水腫的定義：正常血鈉性體液容量增多〔水腫〕：是指過(guò)多的液體在組織間隙或體腔中積聚的病理過(guò)程。它是多種疾病的臨床體征。

此外，臨床上把過(guò)多液體在體腔內(nèi)積聚稱為積水或積液。如心包積水、胸腔積水〔胸水〕、腹腔積水〔腹水〕、腦室積水〔腦積水〕等。水腫的分類(lèi)：①按性質(zhì)：分炎性水腫和非炎性水腫；②按分布范圍分為：全身性水腫和局部性水腫；③按部位：如肺水腫、腦水腫、皮下水腫等。④按病因：分心性水腫、腎性水腫、肝性水腫、淋巴性水腫、炎性水腫等。一、水腫的發(fā)生機(jī)制正常人體的血管內(nèi)液〔血漿〕與血管外液〔組織液〕通過(guò)為血管壁不斷地進(jìn)行交換，維持著動(dòng)態(tài)平衡，同時(shí)體內(nèi)外的液體也在進(jìn)行交換并維持動(dòng)態(tài)平衡。如果這兩個(gè)平衡失調(diào)，使組織間液生成增多和/或鈉水潴留，即可導(dǎo)致水腫的發(fā)生?！惨弧逞軆?nèi)外液體交換失調(diào)

──組織液生成多于回流血管內(nèi)外液體交換〔示意圖〕

1.毛細(xì)血管內(nèi)流體靜壓增高：

毛細(xì)血管內(nèi)流體靜壓增高可導(dǎo)致有效流體靜壓增高，因而使平均實(shí)際濾過(guò)壓增大，組織液生成增多。

全身或局部的靜脈壓升高，是有效流體靜壓增高的主要原因。常見(jiàn)于充血性心衰、血栓栓塞和腫瘤壓迫。

2.血漿膠體滲透壓降低：

血漿膠體滲透壓主要取決于血漿蛋白尤其是白蛋白的濃度。當(dāng)血漿白蛋白含量減少時(shí)，血漿膠體滲透壓下降，導(dǎo)致有效膠體滲透壓下降，從而使平均實(shí)際濾過(guò)壓增大，組織液的生成增加。

血漿白蛋白下降的主要原因有：

①合成↓：肝硬化、營(yíng)養(yǎng)不良等；②喪失↑：腎病綜合癥、燒傷等；③分解↑：慢性感染、惡性腫瘤。

3.血管壁通透性增加：

正常毛細(xì)血管只容許微量血漿蛋白濾出。當(dāng)微血管壁通透性增高時(shí)，血漿蛋白可從毛細(xì)血管和微靜脈壁濾出，于是毛細(xì)血管靜脈端和微靜脈內(nèi)的膠體滲透壓下降，而組織間液的膠體滲透壓上升，最終導(dǎo)致有效膠體滲透壓明顯下降，促使溶質(zhì)及水分的濾出增多，回吸收減少。此型水腫其水腫液中所含蛋白量較高，可達(dá)30～60g/L。4.淋巴回流受阻：正常的淋巴回流不僅能把組織液及其所含蛋白質(zhì)回收到血液循環(huán)，而且在組織液生成增多時(shí)，還能代償回流，因而具有重要的抗水腫作用。淋巴回流受阻時(shí)，含高蛋白〔可達(dá)30～50g／L〕的水腫液就可在組織間隙中積聚，從而形成淋巴性水腫。常見(jiàn)的原因有：惡性腫瘤細(xì)胞侵入并堵塞淋巴管；絲蟲(chóng)病時(shí)主要的淋巴管道被成蟲(chóng)阻塞時(shí)，可引起下肢和陰囊的慢性水腫等?！捕丑w內(nèi)外液體交換失調(diào)

──鈉水潴留正常情況下腎小球的濾過(guò)功能與腎小管的重吸收功能是保持平衡的。

假設(shè)腎小管的功能不能與腎小球的濾過(guò)率保持平衡〔球-管失平衡〕時(shí)，導(dǎo)致鈉水滯留和細(xì)胞外液量增多。球-管失衡〔示意圖〕

1.腎小球?yàn)V過(guò)率下降常見(jiàn)原因有原發(fā)和繼發(fā)兩類(lèi)。①原發(fā)性腎小球?yàn)V過(guò)率下降見(jiàn)于廣泛的腎小球病變〔如急性腎小球腎炎時(shí)，炎性滲出物和內(nèi)皮細(xì)胞的腫脹可導(dǎo)致腎小球?yàn)V過(guò)率明顯下降；慢性腎小球腎炎腎單位嚴(yán)重破壞時(shí)，腎小球?yàn)V過(guò)面積明顯減少等也會(huì)導(dǎo)致腎小球?yàn)V過(guò)率明顯下降〕②繼發(fā)性腎小球?yàn)V過(guò)率下降多繼發(fā)于有效循環(huán)血量減少，如充血性心力衰竭和腎病綜合征。2.腎小管重吸收鈉、水增多〔1〕腎血流重分布正常時(shí)約有90％的腎血流通過(guò)靠近腎外表外2/3的皮質(zhì)腎單位。皮質(zhì)腎單位約占腎單位總數(shù)的85％，其髓袢短，不進(jìn)入髓質(zhì)高滲區(qū)，對(duì)鈉水重吸收功能相對(duì)較弱。而數(shù)量上約占15％的近髓腎單位那么髓袢很長(zhǎng)，深入髓質(zhì)高滲區(qū)，對(duì)鈉水重吸收功能較強(qiáng)。

當(dāng)有效循環(huán)血量減少時(shí)，可發(fā)生腎血流重新分布的現(xiàn)象。

機(jī)制：①腎皮質(zhì)交感神經(jīng)豐富；②腎素含量較高而形成的血管緊張素II也較多；③同時(shí)腎皮質(zhì)血管對(duì)縮血管物質(zhì)更敏感。

所以皮質(zhì)腎單位血管發(fā)生強(qiáng)烈收縮，血流量相對(duì)減少，而近髓腎單位血管收縮較輕，血流量相對(duì)增多。結(jié)果使腎小管鈉、水重吸收增加，導(dǎo)致球-管失衡。

〔2〕近端小管重吸收鈉水增多1〕腎小球?yàn)V過(guò)分?jǐn)?shù)增加濾過(guò)分?jǐn)?shù)＝腎小球?yàn)V過(guò)率／腎血漿流量

常見(jiàn)于充血性心力衰竭或腎病綜合征時(shí)，濾過(guò)分?jǐn)?shù)增加，血漿中非膠體成分濾過(guò)量相對(duì)增多，腎小管周?chē)?xì)血管內(nèi)的血液中的血漿膠體滲透壓增高而流體靜壓進(jìn)一步下降，促進(jìn)近端小管鈉水重吸收，導(dǎo)致鈉水潴留。2〕心房利鈉肽〔ANP〕分泌減少

ANP能抑制近端小管對(duì)鈉的主動(dòng)重吸收。同時(shí)，血中ANP可作用于腎上腺皮質(zhì)球狀帶，抑制醛固酮的分泌。因此，循環(huán)血容量的明顯減少也可通過(guò)ANP分泌減少而促使近端小管對(duì)鈉水重吸收增加?！?〕遠(yuǎn)端小管和集合管重吸收鈉水增多

遠(yuǎn)端小管、集合管重吸收鈉水功能受ADS和ADH的調(diào)節(jié)。

①醛固酮分泌增多：醛固酮具有促進(jìn)遠(yuǎn)端小管重吸收鈉的作用，當(dāng)其分泌增多時(shí)可引起鈉水潴留。②抗利尿激素分泌增加：抗利尿激素具有促進(jìn)遠(yuǎn)端小管和集合管對(duì)水重吸收的作用，也是引起鈉水潴留的重要原因。

水腫是一個(gè)復(fù)雜的過(guò)程，有許多因素參與。對(duì)于臨床常見(jiàn)的水腫，通常是多種因素先后或同時(shí)發(fā)揮作用的。同一因素在不同類(lèi)型水腫發(fā)病機(jī)制中所處地位也不同。因此，在臨床實(shí)踐中必須具體問(wèn)題具體分析，方能正確選擇適宜的處理措施。二、水腫的特點(diǎn)〔一〕水腫液的性狀：水腫液含有血漿的全部晶體成分，分為漏出液和滲出液?！捕乘[的皮膚特點(diǎn)：皮下水腫是全身或局部水腫的重要體征。⑴隱性水腫：組織間液增多〔在體重的10%以下〕，病人可有顏面或足踝的腫脹感，體檢〔－〕。⑵顯性水腫〔凹陷性水腫〕：組織間液增多超過(guò)體重10%。查體：皮膚腫脹、彈性差、皺紋變淺用手指按壓水腫部位可出現(xiàn)凹陷，撤離手指數(shù)秒鐘后，凹陷復(fù)原?！踩橙硇运[的分布特點(diǎn)1.腎性水腫首先出現(xiàn)在組織疏松部位，尤其是眼瞼最明顯；2.右心衰竭所致的心源性水腫，因重力作用首先出現(xiàn)在身體低垂部位〔多數(shù)于足、踝部位〕；3.肝硬化引起的肝性水腫首先出現(xiàn)在腹腔→腹水三、常見(jiàn)的水腫類(lèi)型〔一〕心性水腫1.臨床特點(diǎn)及對(duì)機(jī)體的影響先出現(xiàn)在下垂部位，立位時(shí)以下肢尤以足踝部最早出現(xiàn)且較明顯，然后向上擴(kuò)展?；颊哽o脈壓升高、肝腫大、雙下肢明顯水腫、腹水。左心衰竭時(shí)，那么發(fā)生心源性肺水腫。右心衰竭2.發(fā)生機(jī)制〔1〕靜脈回流障礙〔2〕血漿膠體滲透壓下降〔3〕淋巴回流受阻〔4〕鈉水潴留1〕腎小球?yàn)V過(guò)率下降2〕腎小管對(duì)鈉水重吸收增多3.治療原那么〔1〕去除病因?！?〕增強(qiáng)心肌收縮力以提高心排血量。〔3〕去除潴留的鈉水。〔4〕適當(dāng)限制鈉水的攝入。〔二〕肺水腫過(guò)多的體液積聚于肺組織內(nèi)稱為肺水腫。一般情況下，水腫液首先在間質(zhì)即支氣管壁及肺泡壁中積聚，稱為間質(zhì)性肺水腫；假設(shè)病變繼續(xù)開(kāi)展，水腫液溢入肺泡腔內(nèi)稱為肺泡性水腫。

1.臨床特點(diǎn)及對(duì)機(jī)體的影響

肺水腫對(duì)機(jī)體的影響取決于其發(fā)生的速度及嚴(yán)重程度。急性肺水腫常于左心衰竭時(shí)突然發(fā)生，病人出現(xiàn)嚴(yán)重的呼吸困難，表現(xiàn)為端坐呼吸、口唇發(fā)紺，陣發(fā)性咳嗽并咳出粉紅色泡沫樣痰，痰中含有大量蛋白質(zhì)。心率和脈搏加快，聽(tīng)診可聞及兩肺布滿濕性啰音，X線可見(jiàn)兩側(cè)肺門(mén)陰影向外伸展，呈蝴蝶狀的大片陰影。

肺水腫：常見(jiàn)于肺炎、左心衰竭等。

家兔實(shí)驗(yàn)性肺水腫ARDS患者肺組織切片：可見(jiàn)間質(zhì)性肺水腫和肺泡水腫2.發(fā)生機(jī)制〔1〕肺靜脈回流受阻〔2〕肺血容量增多〔3〕微血管通透性增高〔4〕肺淋巴回流受阻3.治療原那么〔1〕治療原發(fā)病，去除病因?！?〕增加通氣及氧的供給，改善低氧血癥?！?〕適當(dāng)給予利尿藥，以減輕水腫?！踩衬X水腫

腦細(xì)胞、腦間質(zhì)及腦室內(nèi)液體含量增多引起的腦容積增大和重量增加，稱為腦水腫。腦室內(nèi)液體增多又稱為腦積水。1.臨床特點(diǎn)及對(duì)機(jī)體的影響

腦水腫對(duì)機(jī)體的影響取決