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妊娠合并血小板減少?gòu)V州醫(yī)學(xué)院第三附屬醫(yī)院

廣州市重癥孕產(chǎn)婦救治中心

李映桃

email:yingtao9777@

內(nèi)容一、概述二、病因三、常見(jiàn)病因:1.妊娠相關(guān)性血小板減少GT2.子癇前期

3.HELLP綜合癥

4.產(chǎn)科DIC四、少見(jiàn)原因:1.妊娠特發(fā)性血小板減少性紫癜ITP2.血栓性血小板減少性紫癜TTP3.溶血性尿毒癥綜合癥HUS一、概述國(guó)外文獻(xiàn)報(bào)道妊娠合并血小板減少癥的總發(fā)生率約為7.6%。其分娩主要的并發(fā)癥包括:產(chǎn)后出血、陰道分娩者出現(xiàn)陰道和(或)會(huì)陰血腫、剖宮產(chǎn)者出現(xiàn)切口血腫和或裂開(kāi)以及嚴(yán)重的感染。二、病因常見(jiàn)病因:1).妊娠特發(fā)血小板減少GT約占74%;2).子癇前期所致血小板減少約占21%;3).HELLP綜合癥4).DIC少見(jiàn)原因:1).妊娠期特發(fā)性血小板減少性紫癜ITP約占4%;2).HIV感染;3).抗心磷脂綜合癥;4).SLE罕見(jiàn)原因:1).血栓性血小板減少性紫癜TTP;2)溶血性尿毒癥綜合癥HUS,3).還有血液惡性腫瘤、葉酸缺乏、藥物等。血小板量與出血血小板減少是因?yàn)檠“宓馁|(zhì)和量發(fā)生異常,而引起的出血,出血程度與血小板計(jì)數(shù)有關(guān)。血小板50~80x109/L常為損傷后出血;在20或30~50x109/L之間可有不同程度的自發(fā)性出血;<20或30x109/L常有嚴(yán)重出血。三、常見(jiàn)原因1

妊娠相關(guān)性血小板減少癥GT發(fā)生率:3%指的是妊娠前無(wú)血小板減少的病史,妊娠期首次發(fā)現(xiàn)血小板計(jì)數(shù)低于正常值(<100X109/L)。抗血小板抗體陰性,肝腎功能及凝血功能正常。PAT診斷標(biāo)準(zhǔn):①妊娠前無(wú)血小板減少的病史,妊娠期首次發(fā)現(xiàn)血小板計(jì)數(shù)低于正常值水平<100×109/L,多發(fā)生于妊娠中晚期;②抗血小板抗體陰性,肝、腎功能及凝血功能正常,免疫全套檢測(cè)、抗核抗體、狼瘡全套檢測(cè)陰性,骨髓象巨核細(xì)胞形態(tài)及數(shù)量無(wú)異常;③血小板減少只發(fā)生在妊娠期,分娩后2~12周恢復(fù)正常;④不引起胎兒和新生兒血小板減少和出血;⑤臨床常無(wú)皮膚瘀點(diǎn)、瘀斑、牙齦出血、鼻出血等出血表現(xiàn)。發(fā)病機(jī)制PAT為正常妊娠的一種生理現(xiàn)象,并不是病理原因引起的血小板破壞、血小板生成減少、凝血系統(tǒng)紊亂,并沒(méi)有血小板質(zhì)的改變,凝因子活性水平以及數(shù)量與正常人無(wú)異,為一過(guò)性自限性的生理過(guò)程??赡芘c妊娠期孕婦生理性血容量增加、血液稀釋、血液處于高凝狀態(tài)損耗增加、胎盤循環(huán)中血小板的收集和利用增多,導(dǎo)致血小板相對(duì)減少等原因有關(guān)。Morikawa等報(bào)道,雙胞胎及三胞胎的孕婦在妊娠晚期出現(xiàn)血小板計(jì)數(shù)逐漸下降,分娩后迅速上升,其中多胎妊娠的孕婦比單胎的孕婦更容易發(fā)生妊娠期血小板減少癥,從側(cè)面說(shuō)明妊娠晚期胎盤循環(huán)對(duì)血小板收集和利用增多可能是PAT的發(fā)病原因。治療無(wú)需特殊處理。若PLT≤50×109/L,需請(qǐng)血液科會(huì)診,排除其它病因。常見(jiàn)病因2—子癇前期子癇前期主要為血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷后血小板粘附和聚集,從而增加血小板消耗,使血小板減少,同時(shí)凝血系統(tǒng)也被激活,凝血因子被消耗。兩者均有血小板質(zhì)的下降以及凝血系統(tǒng)紊亂。常PLT≥70×109/L,不影響胎兒和新生兒的血小板。按子癇前期處理常見(jiàn)病因3--HELLP綜合征與血管內(nèi)皮損傷、膠原組織暴露、血小板激活、前列環(huán)素與血栓素比值異常、內(nèi)皮素誘發(fā)的血管舒張因子減少等多種因素導(dǎo)致的血管痙攣有關(guān),血小板進(jìn)一步聚集,導(dǎo)致血小板計(jì)數(shù)進(jìn)行性減少。同時(shí),紅細(xì)胞通過(guò)痙攣狹窄的小血管時(shí),可因裂解變形而致微血管內(nèi)溶血,其敏感而非特異的鏡下表現(xiàn)是外周血涂片檢查見(jiàn)裂紅細(xì)胞、棘紅細(xì)胞和紅細(xì)胞多染色性。Hellpsyndrome血清乳酸脫氫酶(LDH)和間接膽紅素水平的升高反應(yīng)溶血的存在,結(jié)合珠蛋白被認(rèn)為是檢測(cè)溶血的首選標(biāo)志物。肝臟血管痙攣、肝竇及肝實(shí)質(zhì)內(nèi)纖維蛋白沉著梗死導(dǎo)致肝臟損害,其經(jīng)典肝損害為廣泛性和/或局灶性肝實(shí)質(zhì)壞死,肝竇狀隙內(nèi)可見(jiàn)纖維素樣透明物質(zhì)沉積,表現(xiàn)為肝酶升高和局限性右上腹疼痛,嚴(yán)重肝損害可發(fā)展為肝包膜下出血、血腫和肝破裂。Sibai的確診指標(biāo):(1)溶血的實(shí)驗(yàn)室指標(biāo):①異常的外周血象;②膽紅素>1.2mg/dl;③LDH>600U/L。(2)肝酶升高的指標(biāo):①AST/ALT>70U/L(即大于正常值的2個(gè)標(biāo)準(zhǔn)差或大于正常高限的2倍);②LDH>600U/L。(3)血小板減少的指標(biāo):血小板計(jì)數(shù)<100X109/L。其中,LDH升高是最早出現(xiàn)且最敏感的實(shí)驗(yàn)室指標(biāo),可早于癥狀出現(xiàn)之前4~6h出現(xiàn)異常。Martin等依據(jù)血小板減少的程度將HELLP綜合征分為3型:1型:血小板低于50X109/L;2型:血小板介于(51~100)X109/L之間;3型:血小板界于(101~150)X109/L之間(僅有肝細(xì)胞壞死而血小板計(jì)數(shù)高于最低臨界值)。其中,1型預(yù)后最差。治療按子癇前期處理原則;最終治療仍是分娩和支持性治療。而Sibai建議的產(chǎn)科處理:對(duì)于所有小于30孕周、無(wú)產(chǎn)兆且Bishop評(píng)分低于5分的HELLP綜合征施行剖宮產(chǎn);對(duì)于小于32孕周、低Bishop評(píng)分的HELLP綜合征,如合并胎兒生長(zhǎng)受限(FGR)和,(或)羊水過(guò)少則建議選期剖腹產(chǎn)。對(duì)于HELLP綜合征患者通常血小板≤50×109

/L或注射部位自發(fā)性出血時(shí)應(yīng)輸注血小板。但預(yù)防性輸注血小板并不能預(yù)防產(chǎn)后出血。HELLP綜合癥

胎盤早剝、肝破裂、腦出血糖皮質(zhì)激素多數(shù)研究認(rèn)為糖皮質(zhì)激素可穩(wěn)定HELLP綜合征的病情,改善實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)和產(chǎn)前狀態(tài),并可最大限度的改善產(chǎn)后結(jié)局。大劑量糖皮質(zhì)激素治療可使母體血液動(dòng)力學(xué)趨于穩(wěn)定,而且糖皮質(zhì)激素有促宮頸成熟的作用,為爭(zhēng)取陰道分娩創(chuàng)造了條件。使未足月HELLP綜合征的陰道分娩率明顯提高,同時(shí)可促進(jìn)胎兒肺成熟,降低新生兒呼吸窘迫綜合征的發(fā)生。也有研究指出,皮質(zhì)激素治療無(wú)明顯效果。常見(jiàn)病因4—產(chǎn)科DIC胎盤早剝重度子癇前期或子癇,Hellp綜合癥羊水栓塞產(chǎn)后出血感染:絨毛膜羊膜炎,感染性流產(chǎn),死胎,宮內(nèi)妊娠物殘留.肝病心肺功能不全(3)產(chǎn)科DIC的處理:產(chǎn)科DIC與妊娠相關(guān),應(yīng)成分輸血、糾正DIC的同時(shí)積極終止妊娠避免疾病繼續(xù)進(jìn)展。對(duì)暫不能去除DIC病因者可考慮使用肝素,尤適用于死胎產(chǎn)前DIC、羊水栓塞、各種血管栓塞性疾病、嚴(yán)重血型不合的溶血性輸血反應(yīng)等。感染性DIC、重癥肝病DIC及產(chǎn)后出血DIC肝素使用有爭(zhēng)議。

四、少見(jiàn)原因1---ITP與免疫有關(guān),好發(fā)于生育期女性,起病隱匿,與雌激素有一定關(guān)系。部分病例為妊娠期首次發(fā)病,且隨著孕周的增加血小板會(huì)持續(xù)下降,孕末期降至最低,產(chǎn)后可逐漸恢復(fù)。發(fā)生率3‰ITP特點(diǎn)妊娠前有血小板減少病史。妊娠早期發(fā)現(xiàn)血小板減少,血小板計(jì)數(shù)多數(shù)低于50×109/L且有出血癥狀。產(chǎn)后血小板仍持續(xù)減少。胎兒、新生兒可有血小板減少,顱內(nèi)出血的危險(xiǎn)性增加。ITP診斷標(biāo)準(zhǔn):①多次化驗(yàn)血小板減少<100×109/L。②脾臟不增生或輕度增大。③骨髓檢查巨核細(xì)胞增多或正常,有成熟障礙。下列幾點(diǎn)具備任何一項(xiàng):強(qiáng)的松治療有效;切脾有效;PAIgG增多;血小板相關(guān)C3增多;血小板壽命測(cè)定縮短。但是高達(dá)40%的ITP患者未發(fā)現(xiàn)血小板抗體PAIgG.GT與ITP是妊娠期血小板減少的常見(jiàn)原因,兩者之問(wèn)的鑒別有時(shí)候很困難。最新一項(xiàng)研究提示妊娠28周前,血小板計(jì)數(shù)<50×109/L可以作為ITP診斷的獨(dú)立預(yù)測(cè)指標(biāo)。病理表現(xiàn):主要為血小板破壞加速,是由脾臟產(chǎn)生的一種特異的抗血小板抗體PAIgG與血小板結(jié)合,加速血小板的破壞,縮短血小板的壽命,造成血液中血小板減少。此外脾臟產(chǎn)生的血小板凝集因子以及循環(huán)免疫復(fù)合物補(bǔ)體PAC也參與血小板的破壞,因此患者血液中PAIgG和PAC水平增高,并與血小板計(jì)數(shù)之間呈負(fù)相關(guān)。ITP與妊娠的關(guān)系妊娠對(duì)ITP的影響各家報(bào)道不一,一般認(rèn)為妊娠并不影響病程和預(yù)后,可以允許妊娠,分娩也不會(huì)明顯減輕癥狀,妊娠期診斷者無(wú)須終止妊娠。孕期應(yīng)加強(qiáng)檢測(cè)和監(jiān)護(hù),必要時(shí)應(yīng)給予及時(shí)、規(guī)范、合理的藥物治療。治療內(nèi)科治療:皮質(zhì)激素、免疫球蛋白、血小板的輸注、免疫抑制劑:外科治療:脾切除。產(chǎn)科處理:動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)母兒狀況,產(chǎn)科指征剖宮產(chǎn),對(duì)PLT≤50x109/L者,適當(dāng)放寬手術(shù)指征。新生兒注意PLT減少,自發(fā)性出血。國(guó)外主張MichaelRFOLEY

ObstetricIntensivecareManualp48

>20或30x109/L,無(wú)臨床出血,僅需維持原方案治療。≤20或30x109/L,或有臨床出血,甲基強(qiáng)的松龍1.0~1.5mg/Kg/d,2~3天后減量。若治療有效,PLT上升,改強(qiáng)的松1mg/d維持治療至PLT達(dá)到100x109/L。若無(wú)效,免疫球蛋白0.4~1.0g/kg/d持續(xù)3~5天,有效,必要時(shí)重復(fù)免疫球蛋白。無(wú)效,脾切除(中孕后),有效,觀察病情變化。無(wú)效,使用其它免疫抑制劑。有關(guān)激素使用的注意1密切觀察癥狀、劑量個(gè)體化使用。注意減量時(shí)各項(xiàng)指標(biāo)的參考,防止腎上腺危象的發(fā)生。一般用藥后2天內(nèi)顯效,個(gè)別病例10天才出現(xiàn)最大反應(yīng)。有關(guān)激素使用的注意2藥物減量時(shí)注意:1).年齡:大于40歲慢慢減量停藥。2).用藥療程:

1周內(nèi)治療不需減量停藥;療程1~2周內(nèi)可快速停藥;大于2周緩慢停藥。有關(guān)激素使用的注意23).藥量:

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