彌散性血管內(nèi)凝血26課件

彌漫性血管內(nèi)凝血

Disseminatedintravascularcoagulation

DIC

彌漫性血管內(nèi)凝血

Disseminated1DIC的概念(concept)病因(Etiology)發(fā)病機制(pathogenesis)

重點DIC的概念(concept)重點2DIC的病理生理學(xué)變化各期實驗室檢查的特點熟悉DIC的病理生理學(xué)變化熟悉3概念彌散性血管內(nèi)凝血是指某些致病因子作用下，凝血因子或血小板被激活，大量可溶性促凝物質(zhì)入血，從而引起一個以凝血功能障礙為主要特征的病理過程。

DIC概念彌散性血管內(nèi)凝血是指某些致病因子作用下，凝血因子或血小板4DIC以凝血系統(tǒng)功能障礙為主要特征，但若不治療，則以凝血始，以出血終，臨床表現(xiàn)主要為出血、休克、微血管病性溶血性貧血和器官功能障礙.凝血系統(tǒng)功能障礙DIC以凝血系統(tǒng)功能障礙為主要特征，但若不治療，則以凝血始5第一節(jié)病因和發(fā)病機制第一節(jié)病因和發(fā)病機制6正常的凝血系統(tǒng)正常的凝血系統(tǒng)7彌散性血管內(nèi)凝血26課件8內(nèi)源性凝血系統(tǒng)外源性凝血系統(tǒng)表面接觸X纖溶過程纖溶酶原纖溶酶XIIa激肽釋放酶纖維蛋白纖維蛋白單體可溶性纖維蛋白FDP穩(wěn)定性纖維蛋白Ca2+Ca2+激肽釋放酶激肽釋放酶原XIIaXIXIaIXIXaVIIICa2+PF3XII組織損傷釋放VIICa2+組織因子（III）凝血酶原凝血酶XaVCa2+

PF3凝血酶原激活物凝血與纖溶系統(tǒng)原內(nèi)源性凝血系統(tǒng)外源性凝血系統(tǒng)表面接觸X纖溶過程纖溶酶原纖溶9纖溶系統(tǒng)凝血作用增強抗凝血機制減弱纖溶系統(tǒng)功能障礙DIC抗凝血凝血纖溶系統(tǒng)凝血作用增強DIC抗凝血凝血10彌散性血管內(nèi)凝血26課件11產(chǎn)科意外（胎盤早期剝離、宮內(nèi)死胎滯留、羊水栓塞）感染性疾病（如細菌、病毒感染等）惡性腫瘤（白血病等）大手術(shù)、嚴重創(chuàng)傷、組織壞死、燒傷等血管內(nèi)溶血、毒蛇咬傷、肝臟疾病、心臟和外周血管疾病等。DIC的原因DIC可以由單一原因或同時由多種原因引起產(chǎn)科意外（胎盤早期剝離、宮內(nèi)死胎滯留、羊水栓塞）DIC12DIC的發(fā)病機制

DIC的發(fā)病機制13損傷因子：細菌及內(nèi)毒素、病毒、螺旋體、抗原抗體復(fù)合物、缺血、缺氧、酸中毒、高溫損傷部位：血管內(nèi)皮細胞損傷結(jié)果：膠原暴露，Ⅻ因子激活，內(nèi)源性凝血系統(tǒng)激活

一、血管內(nèi)皮細胞廣泛損傷一、血管內(nèi)皮細胞廣泛損傷14二、組織嚴重破壞病因：大面積組織損傷（嚴重創(chuàng)傷、擠壓傷、燒傷）產(chǎn)科意外（胎盤早期剝離、宮內(nèi)死胎滯留）外科大手術(shù)后、惡性腫瘤、實質(zhì)性臟器壞死結(jié)果：大量組織因子釋放，啟動外源性凝血系統(tǒng)二、組織嚴重破壞病因：大面積組織損傷（嚴重創(chuàng)傷、擠壓傷、燒15

紅細胞病因：惡性瘧疾、異型輸血、溶血性貧血損傷細胞：紅細胞破壞，釋放磷脂和ADP后果：磷脂可直接促凝或促進血小板釋放凝血物質(zhì)ADP可促進血小板聚集和釋放三、血細胞大量破壞紅細胞三、血細胞大量破壞16病因：嚴重感染、體外循環(huán)、早幼粒細胞性白血病

損傷細胞：白細胞破壞，釋放大量組織因子

后果：啟動外源性凝血系統(tǒng)

白細胞病因：嚴重感染、體外循環(huán)、早幼粒細胞性白血病

損傷細胞：白細17血小板所含的促凝物質(zhì)PF3:激活因子X，參與組成凝血酶原激活物PF4:中和肝素，使可溶性纖維蛋白復(fù)合物沉淀PF2:促進纖維蛋白原轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維蛋白PF1:可能就是因子V血小板血小板所含的促凝物質(zhì)血小板18

大分子顆粒：羊水內(nèi)容物、免疫復(fù)合物、癌細胞、細菌等，可激活XII因子

胰蛋白酶：使纖維蛋白原轉(zhuǎn)化為纖維蛋白。

四、其他促凝物質(zhì)入血

大分子顆粒：羊水內(nèi)容物、免疫復(fù)合物、癌細胞、細菌等，可激19血管內(nèi)皮損傷血小板、紅細胞破壞過多蛇毒組織損傷中性粒細胞損傷內(nèi)凝系統(tǒng)凝血酶原激活物外凝系統(tǒng)激肽釋放酶激肽釋放酶原凝血酶原凝血酶血小板聚集纖維蛋白原纖維蛋白（高凝狀態(tài)）微血栓形成纖維蛋白溶酶原纖維蛋白溶酶激活物（血液，組織）纖維蛋白降解產(chǎn)物破壞凝血因子（低凝狀態(tài)）多發(fā)性出血血小板減少大量凝血因子消耗

XIIXIIaIII彌漫性血管內(nèi)凝血的發(fā)生機制血管內(nèi)皮損傷血小板、紅細蛇毒組織損傷內(nèi)凝系統(tǒng)凝20凝血系統(tǒng)被激活的機制一、外源性凝血系統(tǒng)被激活：組織、細胞嚴重損傷，組織因子大量暴露或釋放入血。二、血管內(nèi)皮細胞廣泛損傷，激活凝血因子XII，啟動內(nèi)源性凝血系統(tǒng)三、血小板被激活或血細胞大量破壞，促進DIC的發(fā)病四、其他促凝物質(zhì)入血凝血系統(tǒng)被激活的機制一、外源性凝血系統(tǒng)被激活：組織、細胞嚴重21第二節(jié)DIC的誘發(fā)因素第二節(jié)DIC的誘發(fā)因素22DIC的誘發(fā)因素單核吞噬細胞系統(tǒng)功能降低血液高凝狀態(tài)肝功能降低毛細血管血流緩慢DIC的誘發(fā)因素23單核吞噬細胞系統(tǒng)功能障礙

單核巨噬細胞系統(tǒng)的功能：清除循環(huán)血液中的凝血酶、纖維蛋白、纖溶酶、FDP及其它促凝物質(zhì)功能障礙的原因：功能封閉大量吞噬細菌、內(nèi)毒素和壞死組織功能抑制長期應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素后果：凝血和纖溶系統(tǒng)動態(tài)平衡被破壞，誘發(fā)DIC。單核吞噬細胞系統(tǒng)功能障礙單核巨噬細胞系統(tǒng)的功能：清除循環(huán)血24血液高凝狀態(tài)缺氧和酸中毒妊娠：血小板及多種促凝物質(zhì)增加，抗凝血物質(zhì)減少。藥物使用不當：不適當應(yīng)用抗纖溶酶抑制劑損傷血管內(nèi)皮，啟動內(nèi)源性凝血系統(tǒng)；肝素活性下降，生理性抗凝機制減弱促進血小板聚集，促凝物質(zhì)釋放增加血液高凝狀態(tài)缺氧和酸中毒損傷血管內(nèi)皮，啟動內(nèi)源性凝血系統(tǒng)25肝功能降低產(chǎn)生的抗凝物質(zhì)減少對已激活的凝血因子的滅活作用減弱釋放組織凝血活酶樣物質(zhì)結(jié)果：加劇和促進DIC發(fā)生肝功能降低產(chǎn)生的抗凝物質(zhì)減少26毛細血管血流緩慢常見于休克：血流減慢，紅細胞和血小板聚集導(dǎo)致微血栓形成。休克、低血容量、低血壓、心力衰竭、高粘血癥毛細血管血流緩慢常見于休克：血流減慢，紅細胞和血小板聚集導(dǎo)致27第三節(jié)分期與分型第三節(jié)分期與分型28一、高凝期二、消耗性低凝期三、繼發(fā)性纖溶亢進期分期一、高凝期分期29高凝期特點凝血系統(tǒng)被激活，大量的凝血物質(zhì)入血，凝血酶含量增多，有微血栓形成，血液呈高凝狀態(tài)。纖溶系統(tǒng):纖溶過程尚未開始，F(xiàn)DP含量較低。臨床表現(xiàn):病人抽血困難，易發(fā)生凝固。實驗室檢查:凝血時間明顯縮短，血小板黏附性增加。高凝期特點凝血系統(tǒng)被激活，大量的凝血物質(zhì)入血，凝血酶含量增多30消耗性低凝期凝血系統(tǒng)：由于凝血系統(tǒng)被激活，微循環(huán)中廣泛的微血栓形成，消耗了大量的凝血因子，血液凝固性迅速降低。纖溶系統(tǒng)：繼發(fā)性纖溶亢進。臨床表現(xiàn)：皮膚、黏膜、內(nèi)臟等部位出血。實驗室檢查：血小板計數(shù)減少，凝血酶原時間延長，纖維蛋白原含量減少，出凝血時間延長。消耗性低凝期凝血系統(tǒng)：由于凝血系統(tǒng)被激活，微循環(huán)中廣泛的微血31繼發(fā)性纖溶亢進期臨床表現(xiàn)：嚴重而廣泛的出血，血液呈低凝狀態(tài)。實驗室檢查：凝血時間和凝血酶原時間延長，血漿魚精蛋白副凝試驗陽性優(yōu)球蛋白溶解時間縮短。繼發(fā)性纖溶亢進期32纖溶系統(tǒng)被激活的機制激肽釋放酶原Ⅻa、Ⅻf激肽釋放酶激肽原緩激肽纖溶酶原纖溶酶纖溶酶原前激活物纖溶酶原激活物t-PA，u-PA纖維蛋白FDPFDP具有很強的纖溶和抗凝血作用纖溶酶生成增多纖溶系統(tǒng)被激活的機制激肽釋放酶原激肽33血漿魚精蛋白副凝試驗plasmaprotamineparacoagulationtest,試驗?zāi)康模簷z查FDP的存在原理：FDP的X、Y碎片＋纖維蛋白單體－－－>可溶性復(fù)合物魚精蛋白（體外加入）X、Y碎片＋纖維蛋白單體無酶聚合副凝試驗——3P試驗血漿魚精蛋白副凝試驗plasmaprotaminepa34凝血功能障礙—出血微循環(huán)障礙—休克器官功能障礙微血管病性溶血性貧血分型凝血功能障礙—出血分型35凝血功能障礙——出血特點：出現(xiàn)在消耗性低凝期和繼發(fā)性纖溶期，為多部位出血，用一般止血藥物無效，常為DIC的首發(fā)癥狀。

凝血功能障礙——出血特點：出現(xiàn)在消耗性低凝期和繼發(fā)性纖溶期，36凝血物質(zhì)消耗繼發(fā)性纖溶亢進FDP的形成FDP具有強烈的抗凝作用，可加強抗凝過程引起出血。大部分FDP均抑制血小板的粘附和聚集。血管壁損傷凝血功能障礙——出血發(fā)生機理凝血物質(zhì)消耗凝血功能障礙——出血發(fā)生機理37微循環(huán)障礙—休克發(fā)生率：50~80%微循環(huán)障礙—休克發(fā)生率：50~80%38微血栓形成----回心血量不足出血---循環(huán)血量減少心肌缺血、缺氧---收縮力減弱DIC引起微循環(huán)障礙導(dǎo)致休克的機制心輸出量下降微血栓形成----回心血量不足DIC引起微循環(huán)障礙導(dǎo)致休克的39微循環(huán)障礙導(dǎo)致休克的機制外周阻力下降，血管容量增加有效循環(huán)血量減少休克激肽產(chǎn)生增多補體系統(tǒng)激活FDP產(chǎn)生增多

微動脈、毛細血管前括括約肌舒張微血管通透性增加微循環(huán)障礙導(dǎo)致休克的機制外周阻力下降，血管容量增加40

DIC--->微血栓形成--->器官缺血、缺氧--->臟器實質(zhì)細胞損傷--->功能障礙器官功能障礙DIC--->微血栓形成--->器官缺血、器官功能障礙41器官功能障礙腎臟：腎皮質(zhì)壞死和急性腎功能不全臨床表現(xiàn)：少尿或無尿，血尿，蛋白尿，氮質(zhì)血癥器官功能障礙腎臟：腎皮質(zhì)壞死和急性腎功能不全42肺臟：肺淤血或肺出血臨床表現(xiàn)：氣急、胸悶、紫紺，嚴重者呼吸衰竭甚至死亡。器官功能障礙肺臟：肺淤血或肺出血器官功能障礙43腦：腦組織多發(fā)性局灶性壞死臨床表現(xiàn)：嗜睡、昏迷、偏癱和抽搐器官功能障礙腦：腦組織多發(fā)性局灶性壞死器官功能障礙44心臟：心肌缺血、梗死臨床表現(xiàn)：心力衰竭、心源性休克器官功能障礙心臟：心肌缺血、梗死器官功能障礙45肝臟：黃疸和肝功能衰竭器官功能障礙肝臟：黃疸和肝功能衰竭器官功能障礙46DIC時由于廣泛的微血栓形成，流動的紅細胞通過纖維網(wǎng)眼時，受到機械性損害引起變形破裂，出現(xiàn)溶血現(xiàn)象，所引起的貧血稱為微血管病性溶血性貧血。紅細胞損傷---微血管病性溶血性貧血DIC時由于廣泛的微血栓形成，流動的紅細胞通過纖維網(wǎng)眼時，47裂體細胞：DIC時發(fā)生的微血管病性溶血性貧血除了有一般的溶血特點外，周圍血中可發(fā)現(xiàn)某些異型紅細胞，如盔甲型、星型、新月型，稱為裂體細胞，這種細胞可塑性低，易發(fā)生溶血。

裂體細胞：DIC時發(fā)生的微血管病性溶血性貧血除了有一般的溶血48第五節(jié)防治原則

第五節(jié)防治原則49消除病因，治療原發(fā)病改善微循環(huán)合理應(yīng)用纖維蛋白溶解抑制劑重建凝血和纖溶間的動態(tài)平衡防治原則消除病因，治療原發(fā)病防治原則50重點復(fù)習(xí)重點復(fù)習(xí)51彌散性血管內(nèi)凝血是指某些致病因子作用下，凝血因子或血小板被激活，大量可溶性促凝物質(zhì)入血，從而引起一個以凝血功能障礙為主要特征的病理過程。DIC的概念：彌散性血管內(nèi)凝血是指某些致病因子作用下，凝血因子或血小板被激52內(nèi)源性：VEC，因子Ⅻ（接觸因子），激肽釋放酶外源性：組織因子（因子III）凝血的共同通路：因子Ⅹ，血小板，

Ca2+，凝血酶纖溶系統(tǒng)：纖溶酶凝血和纖溶系統(tǒng)的幾種關(guān)鍵因子或關(guān)鍵酶凝血和纖溶系統(tǒng)的幾種關(guān)鍵因子或關(guān)鍵酶53產(chǎn)科意外（胎盤早期剝離、宮內(nèi)死胎滯留、羊水栓塞）感染性疾?。ㄈ缂毦⒉《靖腥镜龋盒阅[瘤（白血病等）大手術(shù)、嚴重創(chuàng)傷、組織壞死、燒傷等血管內(nèi)溶血、毒蛇咬傷、肝臟疾病、心臟和外周血管疾病等。DIC的原因DIC可以由單一原因或同時由多種原因引起產(chǎn)科意外（胎盤早期剝離、宮內(nèi)死胎滯留、羊水栓塞）DIC54凝血系統(tǒng)被