抗感染免疫-抗病毒感染-抗HIV免疫-

第十三章---抗感染免疫中國(guó)艾滋病的發(fā)展趨勢(shì)預(yù)測(cè)1000萬(wàn)（2010）150萬(wàn)（2010）0102030405060708090100199319941995199619971998199920002010萬(wàn)人最壞的狀況估計(jì)數(shù)最好的狀況100萬(wàn)60504020301013年HIV的分子生物學(xué)特征

屬于逆轉(zhuǎn)錄病毒，可分為HIV-1和HIV-2兩型AIDS主要由HIV-1所致，約占95%

人類(lèi)免疫缺陷病毒HumanImmunodeficiencyVirus,HIVHIV的分子生物學(xué)特征gp120gp41RNA逆轉(zhuǎn)錄酶糖蛋白gp160蛋白質(zhì)膠囊p24蛋白質(zhì)層(p17)HIV的分子生物學(xué)特征

逆轉(zhuǎn)錄病毒科，慢病毒屬（亞科），含逆轉(zhuǎn)錄酶的+ssRNA病毒，球形顆粒、100-140nm、包膜病毒

結(jié)構(gòu)：內(nèi)部：致密圓柱狀核心內(nèi)層：20面體衣殼外層：脂質(zhì)雙層，易發(fā)生變異病毒侵入細(xì)胞的過(guò)程

A.附著B(niǎo).內(nèi)吞C.潛入

宿主細(xì)胞表面的CD4分子是HIV的包膜蛋白gp120的受體。細(xì)胞表面的趨化性細(xì)胞因子受體（CXCR4和CCR5）是gp120的共受體。

其雙鏈RNA逆轉(zhuǎn)錄成為DNA，整合入宿主基因組。

經(jīng)過(guò)一定的潛伏期，即迅速而大量地復(fù)制HIV的感染過(guò)程急性期

無(wú)癥狀期（潛伏期）

癥狀期

AIDS期臨床分期及免疫學(xué)特征1、機(jī)會(huì)感染2、惡性腫瘤3、神經(jīng)系統(tǒng)異常傳染性艾滋相關(guān)癥候群HIV損傷免疫細(xì)胞的機(jī)制主要的多種損傷細(xì)胞

CD4+T細(xì)胞

B細(xì)胞

巨噬細(xì)胞HIV侵入免疫細(xì)胞的機(jī)制HIV包膜蛋白gp120CD4受體趨化性細(xì)胞因子受體（CXCR4和CCR5）輔助受體CD4+T細(xì)胞巨噬細(xì)胞樹(shù)突狀細(xì)胞腦小膠質(zhì)細(xì)胞CD4+細(xì)胞數(shù)量顯著下降、功能受損，CD4+/CD8+T比值倒置HIV直接殺傷靶細(xì)胞HIV間接殺傷靶細(xì)胞誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡HIV損傷CD4+T細(xì)胞的機(jī)制

直接殺傷靶細(xì)胞病毒包膜蛋白插入細(xì)胞膜或以出芽方式釋放，引起細(xì)胞膜損傷抑制細(xì)胞膜磷脂合成，影響細(xì)胞膜功能細(xì)胞融合病毒增殖，大量病毒RNA及核心蛋白積聚干擾細(xì)胞正常代謝感染骨髓前體細(xì)胞，削弱其生成增殖性骨髓細(xì)胞克隆的能力，同時(shí)導(dǎo)致造血細(xì)胞生成障礙感染的早期：1:10,000晚期1: