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內(nèi)分泌紊亂性質(zhì)的肝病診療方案海南瓊島醫(yī)院肝病科肝病的內(nèi)分泌紊亂內(nèi)分泌異常常繼發(fā)于原發(fā)的肝病,其中內(nèi)分泌腺的大多數(shù)均可受累,激素在肝內(nèi)代謝的缺損和血漿結(jié)合蛋白的異常,都能加重病情（癥狀）。一、高血糖慢性肝病的高血糖原因是多樣的，血色素沉積病、酒精中毒、胰腺囊腫有胰腺損傷的證據(jù)，可導(dǎo)致β細胞的減少，可能引起各種程度的糖尿病。乙型肝炎病人慢性活動性肝炎的表面抗原陰性有嚴(yán)重的糖尿病。一、高血糖肝硬化病人常見問題是輕到中等度的糖耐量試驗障礙，高胰島素血癥和高血糖癥。高胰島素血癥與肝細胞的功能衰竭有關(guān)。抑胃肽（GIP）從小腸上段釋放能刺激較多胰島素釋放。GIP對肝硬化病人口服葡萄糖的反應(yīng)性增加，但肝糖原潴留協(xié)調(diào)失控造成高血糖。二、低血糖在酒精中毒，肝移植，急性肝功能衰竭和原發(fā)性肝癌病人，這種癥狀是重要的。酒精抑制糖原形成和低血糖產(chǎn)生是其主要的病損。低血糖反應(yīng)是任何慢性酒精中毒的特征。急性肝功能衰竭病人的低血糖常合并有葡萄糖分解與合成代謝的崩潰。低血糖的兩種類型可在原發(fā)性肝癌的病人中看到，A型發(fā)生在末期前，由于肝糖原合成衰減，相對比，B型通常發(fā)生與分化尚好的腫瘤病人之早期，并合并兩種酶的缺陷。三、甲狀腺病慢性活動性肝炎和原發(fā)性膽汁性肝硬化之間合并自身免疫性甲狀腺功能減低，或甲狀腺功能亢進。肝硬化病人有T4轉(zhuǎn)化為T3減少，因而無活性型T3被合成。另一個問題是原發(fā)性膽汁性肝硬化和慢性活動性肝炎等血清中與蛋白結(jié)合型甲狀腺素增加，示血漿中總的T3、T4雖有輕度增加，但游離的T3、T4生物活性

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